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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección microbiana del endocardio, en la mayoría de los casos es de origen
bacteriano.
Válvula nativa Prótesis
valvulares
UDVP Marcapasos y
desfibriladores
PATOGENIA
Traumatismo directo,
cardiopatías
predisp., Ag-Ac, CID
POSIBLES PUERTAS DE ENTRADA
Infección obvia localizada en otro territorio.
Intervención odontológica o quirúrgica causante de bacteriemia
transitoria
Inyección de material contaminado directamente en el torrente
sanguíneo en usuarios de drogas IV.
Fuente oculta en el intestino, cavidad oral.
EI EN VÁLVULA NATIVA
AGENTES ETIOLÓGICOS
FACTORES PREDISPONENTES • S. Viridans 30-35%: S. mutans, S.
Cardiopatía reumática mitis, S. bovis
• Staphylococcus 20-35%: SASM
Cardiopatías congénitas (95%), ECN.
• Enterococos 5-15%: E. faecalis,
Cardiopatías degenerativas E. faecium
• HACEK 10%: H. parainfluenzae,
Prolapso de la v. mitral Actinobacillus
actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis,
M.O. entrada orofaríngea, genitourinaria o digestiva. Eikenella corrodens, Kingella
kingae.
EI EN UDVP
Origen variado:
SAMS >95%
P. aeruginosa o
• Piel de drogadictos: infecciones por Cándida spp
Staphylococcus
• Droga, material de inyección o disolventes
contaminados: Enterococos, Gram – y hongos.
EI EN PACIENTES CON VÁLVUAS PROSTÉSICAS
• Infección de válvula protésica precoz >12 meses por colonización de la
prótesis durante:
Intervención quirúrgica (piel del px, del personal médico): S. epidirmidis,
difteromorfos, Aspergillus spp.
Postoperatorio inmediato (infección del catéter, herida quirúrgica, pulmón o
vía urinaria
• Infección de válvula protésica tardía: M.O. parecidos a los de válvula nativa:
S. viridas, S. aureus, S. epidirmidis (exéresis de la prótesis)
EI EN PACIENTES CON MARCAPASOS
Intervención qx o postoperatoria
Infección de la bolsa
Cables del generador o
postoperatorio (2
meses)
MANCHAS DE ROTH
PETEQUIAS SUBUNGUEALES
ANEURISMAS MICÓTICOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EI sobre
EI en UDVP prótesis
valvulares
Dolor pleurítico,
hemoptisis, disnea
CUADRO CLÍNICO HEMOCULTIVO
DIAGNÓSTICO
•Si no hay antibioticoterapia previa: Obtener 3 cultivos de distintos sitios de venopunción en 24 h.
•Si el cultivo sigue siendo negativo luego de 48-72 h: tomar 2-3 hemocultivos más.
•No dar tto empírico inicial a los px hemo dinámicamente estables con endocarditis subaguda, en
especial a los que recibie ron antibióticos las dos semanas previas
•10% es negativo: crecimiento lento de bacterias o administración previa de antibióticos. EI
micótica, por parásitos intracelulares obligados.
ECOCARDIOGRAMA
Es la técnica de elección para el diagnóstico de
la EI y tiene un papel esencial en el manejo y la
monitorización de estos pacientes. Demuestra
existencia de vegetaciones
Ecocardiograma transtorácico.
Ecocardiograma transesofágico (mayor
sensibilidad diagnóstica).
Alteraciones osteomusculares
Artralgia, mialgia, dolor de espalda son frecuentes en la EI. La osteomielitis vertebral
piógena ocurre en un 4,6-19% de los pacientes con EI, con alta incidencia de
bacteriemia estreptocócica y estafilocócica
TRATAMIENTO EMPÍRICO
El tratamiento de la EI debe iniciarse inmediatamente.
Hay que extraer tres series de hemocultivos a intervalos de 30 min antes de empezar la terapia
antibiótica. La elección inicial del tratamiento empírico depende de varias consideraciones:
1. Si el paciente ha recibido terapia antibiótica previamente.
2. Si la infección afecta a una válvula nativa o a una protésica (y si es así, en qué momento se
realizó la cirugía EVP temprana frente a tardía).
3. Lugar de la infección (extrahospitalaria, EI nosocomial asociada a procedimientos diagnósticos
y terapéuticos o EI no nosocomial) y conocimiento de la epidemiología local, sobre todo en
cuanto a la resistencia a los antibióticos y patógenos específicos con hemocultivo verdaderamente
negativo (tabla 19).
4. La administración de cloxacilina/cefazolina se asocia a tasas de mortalidad más bajas que
otros betalactámicos, como amoxicilina/ ácido clavulánico o ampicilina/sulbactam203, y la
vancomicina para el tratamiento empírico de la bacteriemia/endocarditis por S. aureus sensible
a la meticilina
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
No complicada con función renal normal y sin afectación del VIII: penicilina G
S. Viridans o S. bovis o ceftriaxona y gentamicina x 2 semanas. Hss: vancomicina o teicoplanina
sensibles a meticilina Complicada: penicilina G x 6 sem o ceftriaxona asociada a gentamicina x 2
semanas
Liberación de
péptidos:
Laminina, queratina
AntiProteína-M y tropomiosina.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Latencia: 1-5 semanas (3 en promedio)
Algunos pacientes manifiestan haber presentado una faringitis bacteriana
previa
Características clínicas más comunes:
Pruebas serológicas:
• Antiestreptolisina O (ASO)
• antiDNasa B (ADB)
TRATAMIENTO Reposo en cama: IC, artritis y artralgia
•Disnea y tos
•Ortopnea y DPN
•Edema pulmonar
•Arritmias auriculares (FA)
•Hemoptisis
•Fenómenos embolicos
•Infecciones pulmonares
•endocarditis infecciosa
•Signos de insuficiencia cardiaca derecha
CAMBIOS PULMONARES
Reduccion de:
•Capacidad vital
•Capacidad pulmonar total
•Capacidad inspiratoria maxima
•Captacion de oxigeno por unidad ventilatoria
Radiografía del tórax
Electrocardiograma
Es la obstrucción a la
eyección ventricular
izquierda.
Es la lesión valvular
mas frecuente (25%)
Mas frecuente en
varones.
ETIOLOGÍA
Calcificación degenerativa de las cúspides
aorticas.(mas común).
Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y
calcifica progresivamente.
Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y
origina una válvula de aspecto bicúspide.
Hipertrofia concéntrica VI
FISIOPATOLOGIA
En etapas terminales: GC y gradiente de
presión VI y AD se eleva.
Angina de pecho
Sincope
Disnea
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma
Sobrecarga sistólica
Ausencia de R en
precordiales derechas
Q en DI, AVL, V5 y V6
Rx. de Tórax
Borde apexiano redondeado y
prominente
3-ESTENOSIS
TRICUSPIDEA
Es la dificultad para el paso de
sangre de la aurícula derecha
al ventrículo derecho, causada
por reducción del orificio de la
válvula tricúspide.
TIPOS
A. Miocardiopatía Dilatada
B. Miocardiopatía Hipertrófica
C. Miocardiopatía Restrictiva
Miocardiopatía que se
caracteriza:
V: coxsackie, adenovirus
P: T. cruzienfermedad de chagas,
toxoplasmosis
B: difteria
ETIOLOGÍA
Trastornos de la
conducción o
arritmias activas
MANIFESTACIONES CLINICAS
EXAMEN FISICO
ARN VIRUS
Picornavirus
Enterovirus (coxsackie, Los agentes causales del
trastorno con > frecuencia
echovirus y poliovirus)
son: parvovirus B19,
Virus de la gripe (influenza) coxsackie, adenovirus y
virus de Epstein-Barr.
ADN virus
• Adenovirus
• Herpes virus (varicela zoster, CMV y
virus de Epstein-Barr).
• Virus de la variola (viruela) y el de
variolovacuna (vacuna de la viruela)
o Anomalías cardiográficas en 10-40% de
individuos con enfermedad clínica.
o La miocardiopatía puede ser consecuencia de
El VIH la afectación del corazón por otros virus
similares: CMV o VHB.
o Antivirales también pueden causarla
(cardiotoxinas o hipersensibilidad).
Derrames pericárdicos
Hipertensión pulmonar
HEPATITIS B HEPATITIS C
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
TÍPICAS:
o Trastorno del sistema de conducción
• Disfunción del nodo sinusal y AV.
• Bloqueo de rama derecha del haz de His.
o FA y taquiarritmias ventriculares.
o Aneurimas ventriculares pequeños (en la punta del corazón).
o Formación de trombos.
DIAGNÓSTICO: ELISA
Rara la IC clínica.
edema
periorbitario
INFECCIONES BACTERIANAS Muchas veces por invasión directa y formación de
absesos situación es rara
Brucelosis
Chlamydofila o legionella
Meningococo
Micoplasma
Salmonelosis
• Daño del miocardio por la toxina
INFECCIONES
generada.
POR
• Se detectan burbujas de gas y a
CLOSTRIDIOS
veces abscesos también en el
pericardio.
Sarcoidosis
MIOCARDITIS
GRANULOMATOSA
Miocarditis por
células
gigantes
SARCOIDOSIS
• Individuos con sarcoide pulmonar estan
expuestos al gran peligro de afectación del
corazón.
• CUADRO INICIAL:
ICC de inicio rápido
Taquiarritmias ventriculares
Bloqueo de conducción
Síndromes de dolor torácico
Afectación de los ojos
Erupción infiltrante de la piel
Cuadro febril inespecífico
• Según la evolución: los ventrículos pueden mostrar una imagen
restrictiva o de dilatación, que a veces predomina en el VD
preeclampsia o
toxemia
Factores de
gravídica
riesgo
paridad excesiva
DX:
EKG
Bloqueo de rama
izquierda o FA
Rx tórax
Cardiomegalia + congestión
venosa+ edema
ECOCARDIOGRAMA PRUEBA DX
• Dilatación VI
• FE <30%
• Detecta trombosis murales
• Contractibilidad del VI
SEPTAL ASIMETRICA
CONCÉNTRICA
APICAL
MEDIOVENTRICULAR
CLINICA
Regurgitación mitral
• Hipertrofia septal
• SAM
ECOCARDIOGRAMA
• FE
• Insuficiencia Mitral
RX DE TÓRAX
• Medico
A. Bloqueadores β adrenérgicos: por su
efecto ionotrópico negativo, se ha
sugerido que evita la muerte súbita
además que tiene efecto antiarrítmico.
B. Antagonistas del Ca: para tratar la
obstrucción dinámica, aunque su efecto
vasodilatador puede empeorar el cuadro
en algunos pacientes. 66% muestran
mejoría clínica.
EN CASO DE OBSTRUCCIÓN
TRANSPLANTE
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE REPENTINA
EN MCH
MAYORES MENORES
PARO CARDIACO SÍNCOPE INEXPLICADO
TAQUICARDIA VENTRICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA SOSTENIDA
ANT. FAMILIAR DE MUERTE GROSOR DE PARED VI >30MM
SÚBITA
OBSTR. TRACTO DE SALIDA DEL
VI
ALTO RIESGO: OBSTRUCCIÓN MICROVASCULAR
>1mayor o >3
menores DEFECTO GENÉTICO DE RIESGO
RPT ANORMAL PA DURANTE
EJERCICIO
Desfribilidador
C. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
CONCEPTO
Enfermedad primaria caracterizada
por infiltracion miocardica de
sustancias o tejidos extraños, o por la
proliferación anormal del tejido
endocardico
LA MENOS FRECUENTE
CLINICA
Primer síntoma es la
intolerancia al ejercicio
• Disnea
• Ascitis
• Hepatomegalia
• Edema
• Signo de Kussmaul
positivo
• Auscultación:
Presencia de 3er o 4
ruido cardiaco
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
EKG ECOCARDIOGRAMA
BIOPSIA
Para Amiloidosis y
Hemocromatosis
AMILOIDOSIS
• Es la causa principal cardiopatía restrictiva
ENFERMEDAD INFILTRANTE
SIGNOS DE TROMBOSIS Y
FIBROSIS
+ en varones que en
mujeres
>1500 eosinofilos/mm3
Tratamiento con
Cuadro alérgico corticoterapia y
parasitario o canceroso quimioterapia.
Anticoagulación
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PERICARDITIS CONSTRICTIVA MIOCARDITIS RESTRICTIVA
ROCE PERICÁRDICO
PERICARDIOCENTESIS
GUIADA POR
ECOCARDIOGRAFÍA Y
BUSCANDO SIGNOS DE
exudado
TAPONAMIENTO.
LIQUIDO PERICÁRDICO
Pericarditis TTO:
aguda en Reposo y AAS
Más frecuente asociación a Derrame 2ª4g/d,
en adultos enfermedades pericárdico es ibuprofeno 400 a
jóvenes, se virales una 600 mg/6h o
asocia a manifestación indometacina 25ª
• Fiebre y dolor 50 3v/d
derrame precordial 10 a
frecuente en
• Glucocorticoides
pleural y 12d después de pacientes con (prednisona
neumonitis. la infección VIH. 40mg/d)
viral.
PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA
MANIFESTACIONES CLINICAS
EDEMA
ANASARCA
CAQUEXIA
DISNEA DE ESFUERZO EKG: Complejos QRS de voltaje reducido
VENAS DEL CUELLO DISTENDIDAS y aplanamiento difuso o inversión de las
PULSO PARADÓJICO ondas T
S3
SIGNO DE KUSSMAUL
SIGNO DE BROADBENT
OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
clasifican las malformaciones congénitas del corazón en simples, intermedias o complejas
ACIANÓTICAS ACIANÓTICAS SIN CIANOTICAS
CORTOCIRCUITO
PROGRESIÓN A HIPERTENSIÓN
PULMONAR (PHT)
Comunicación ostium secundum centro del tabique
interauricular
Interauricular
acompañan de drenaje
seno venoso porción superior del anómalo de la vena
tabique interauricular pulmonar en el lado
CIA derecho del corazón.
ECG
Bloqueo de la rama derecha del haz de His (RBBB)
incompleto (rSR´ en las derivaciones precordiales
derechas).
Estudios radiograficos
Trama vascular pulmonar acentuada, auricula derecha (RA), ventriculo derecho (RV) y arteria pulmonar principal
prominentes (no suele haber hipertrofia auricular izquierda).
Ecocardiografia
Crecimiento de la RA, el RV y la arteria pulmonar; en el Doppler se observa un flujo transauricular turbulento anormal.
La ecografia con medio de contraste (inyeccion de solucion salina agitada en una vena periferica) muestra el
cortocircuito transauricular. La ecocardiografia transesofagica es diagnostica cuando la transtoracica es ambigua.
TRATAMIENTO
Comunicación anormal entre la aorta descendente y la arteria pulmonar; es mas frecuente en niños que
nacen en lugares con altitud elevada y en hijos de madres con rubeola.
Anamnesis
• Paciente asintomático o fatiga y disnea de esfuerzo.
Exploración física
• soplo intenso y continuo de “maquinaria” en el tercio superior del borde
esternal izquierdo.
ECG
• A menudo se acompaña de hipertrofia del LV; hipertrofia del RV en caso
de hipertensión pulmonar.
Radiografía de tórax
• Trama vascular pulmonar acentuada; hipertrofia de la arteria pulmonar
principal, el ventrículo izquierdo, la aorta ascendente; en ocasiones,
calcificación del conducto.
Ecocardiografía
• Ventrículo izquierdo hipertrófico e hiperdinámico; el estudio con Doppler
deja ver la circulación alterada a través del mismo.
ligar o seccionar
quirurgicamente el conducto arterioso persistente.
CORTOCIRCUITOS DE LA RAIZ AORTICA A LAS CAVIDADES
DERECHAS consiste en la separación o
ausencia de fusión entre la El tratamiento medico se orienta a combatir la insuficiencia
capa media de la aorta y el cardiaca, las arritmias o la endocarditis
anillo de la válvula
aneurisma congénito de un
seno aórtico de Valsalva con
fístula
fístula aorticocardiaca entre
la valva coronaria derecha y
el ventrículo derecho
ECG
• Normal en la PS leve, hipertrofia de la aurícula y el ventrículo derechos en la PS avanzada.
Radiografía de tórax
• Con frecuencia muestra dilatación posterior a la estenosis de la arteria pulmonar e hipertrofia
ventricular derecha.
Ecocardiografía
• Hipertrofia del RV y “abombamiento” sistólico de la válvula pulmonar. El Doppler permite medir
con precisión el gradiente transvalvular.
TRATAMIENTO
Radiografía de tórax
• Muesca costal por la presencia de arterias colaterales; aspecto de “3” de la porción distal del cayado
aórtico.
Ecocardiografía
• Delimita la ubicación y la magnitud de la coartación y el estudio Doppler permite medir el gradiente de
presión a través del mismo. La angiografía con MR o la CT permiten observar el sitio de la coartación e
identificar la formación de vasos colaterales.
TRATAMIENTO
Las manifestaciones clínicas son variables, pero algunos pacientes son llevados de manera oportuna
al medico por:
TABAQUISMO
DIABETES MELLITUS
HIPERLIPIDEMIA
HTA
EDAD
OBESIDAD
SEXO MASCULINO
FACTORES GENETICOS
FISIOPATOLOGÍA Hay 3 factores que con más frecuencia son la causa de que
un miocardio sea vulnerable:
a) la isquemia
b)la disfunción del ventrículo izquierdo (VI)
c)Predisposición genética
No son específicos
para predecir la SCD