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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infección microbiana del endocardio, en la mayoría de los casos es de origen
bacteriano.
Válvula nativa Prótesis
valvulares

UDVP Marcapasos y
desfibriladores
PATOGENIA
Traumatismo directo,
cardiopatías
predisp., Ag-Ac, CID
POSIBLES PUERTAS DE ENTRADA
 Infección obvia localizada en otro territorio.
 Intervención odontológica o quirúrgica causante de bacteriemia
transitoria
 Inyección de material contaminado directamente en el torrente
sanguíneo en usuarios de drogas IV.
 Fuente oculta en el intestino, cavidad oral.
EI EN VÁLVULA NATIVA
AGENTES ETIOLÓGICOS
FACTORES PREDISPONENTES • S. Viridans 30-35%: S. mutans, S.
Cardiopatía reumática mitis, S. bovis
• Staphylococcus 20-35%: SASM
Cardiopatías congénitas (95%), ECN.
• Enterococos 5-15%: E. faecalis,
Cardiopatías degenerativas E. faecium
• HACEK 10%: H. parainfluenzae,
Prolapso de la v. mitral Actinobacillus
actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis,
M.O. entrada orofaríngea, genitourinaria o digestiva. Eikenella corrodens, Kingella
kingae.
EI EN UDVP
Origen variado:

SAMS >95%
P. aeruginosa o
• Piel de drogadictos: infecciones por Cándida spp
Staphylococcus
• Droga, material de inyección o disolventes
contaminados: Enterococos, Gram – y hongos.
EI EN PACIENTES CON VÁLVUAS PROSTÉSICAS
• Infección de válvula protésica precoz >12 meses por colonización de la
prótesis durante:
Intervención quirúrgica (piel del px, del personal médico): S. epidirmidis,
difteromorfos, Aspergillus spp.
Postoperatorio inmediato (infección del catéter, herida quirúrgica, pulmón o
vía urinaria
• Infección de válvula protésica tardía: M.O. parecidos a los de válvula nativa:
S. viridas, S. aureus, S. epidirmidis (exéresis de la prótesis)
EI EN PACIENTES CON MARCAPASOS
Intervención qx o postoperatoria

Bolsa del Úlceras por decúbito


generador o fístulas (años)

Infección de la bolsa
Cables del generador o
postoperatorio (2
meses)

*85% ECN y S. aureus


CUADRO CLÍNICO
 Fiebre
 Astenia
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Lumbalgia, artromialgia o poliartralgia

Poco virulentos: fiebre bien tolerada


Muy virulentos: fiebre elevada con escalofríos
MANIFESTACIONES CARDIACAS

• Soplo cardiaco de carácter regurgitante


• Insuficiencia cardiaca
• Trastornos en el EKG o pericarditis
MANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS
NÓDULOS DE OSLER
MANCHAS DE JANEWAY

MANCHAS DE ROTH

PETEQUIAS SUBUNGUEALES

ANEURISMAS MICÓTICOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EI sobre
EI en UDVP prótesis
valvulares

Fiebre Fiebre, sx tóxico

Manifestaciones Posibles fenómenos


respiratorias embólicos y de
disfunción protésica

Dolor pleurítico,
hemoptisis, disnea
CUADRO CLÍNICO HEMOCULTIVO
DIAGNÓSTICO
•Si no hay antibioticoterapia previa: Obtener 3 cultivos de distintos sitios de venopunción en 24 h.
•Si el cultivo sigue siendo negativo luego de 48-72 h: tomar 2-3 hemocultivos más.
•No dar tto empírico inicial a los px hemo dinámicamente estables con endocarditis subaguda, en
especial a los que recibie ron antibióticos las dos semanas previas
•10% es negativo: crecimiento lento de bacterias o administración previa de antibióticos. EI
micótica, por parásitos intracelulares obligados.
ECOCARDIOGRAMA
Es la técnica de elección para el diagnóstico de
la EI y tiene un papel esencial en el manejo y la
monitorización de estos pacientes. Demuestra
existencia de vegetaciones
 Ecocardiograma transtorácico.
 Ecocardiograma transesofágico (mayor
sensibilidad diagnóstica).

Repetir cada 10-14 días si hay sospecha de EI


OTROS EXÁMENES
EKG: pueden observarse trastornos de la conducción, cambios isquémicos
secundarios a embolias coronarias o miocarditis y alteraciones pericardíticas.

RX DE TÓRAX: puede observarse cardiomegalia, signos de hipertensión


venocapilar, y signos de embolia pulmonar
ANÁLISIS DE LABORATORIO
VSG aumentado
Leucocitosis con desviación a la izquierda
PCR: aumenta 4-10 horas
PCT: elevado, de alta utilidad
FR positivo, hipocomplementenemia
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO
COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS
Predominan los signos focales, y los accidentes cerebrovasculares isquémicos son los
que se diagnostican más frecuentemente.
También se puede producir un accidente isquémico transitorio, hemorragia
intracerebral o subaracnoidea, absceso cerebral, meningitis y encefalopatía tóxica, y
hay evidencia firme de que un 35-60% de los pacientes con EI sufren otros episodios
embólicos cerebrales clínicamente silentes
Más asociado a S. aureus
ANEURISMAS INFECCIOSOS (micóticos)
Embolización arterial hacia el espacio intraluminal o los vasa vasorum o por la
ulterior propagación de infección a través de los vasos de la íntima. La localización
intracraneal es la más habitual.
Se debe realizar sistemáticamente pruebas de imagen (TC o RM) para detectar
aneurismas infecciosos intracraneales en todos los casos de EI con síntomas
neurológicos.
Afectación esplénica
La fiebre persistente o recurrente, el dolor abdominal y la bacteriemia. Infarto
esplénico por émbolo
Miocarditis y pericarditis

formación de abscesos o reacción inmunitaria que pueden llegar a causar un


derrame pericárdico. La mejor forma de evaluar la afección miocárdica es mediante
ETT o RM cardiaca.
Alteraciones de la conducción
Las alteraciones de la conducción (principalmente bloqueos auriculoventriculares de
primero, segundo y tercer grado y, más raramente, bloqueos de rama) se deben a la
propagación de la infección más allá del endocardio, desde las válvulas a las vías
de conducción, y generalmente se asocian a complicaciones perivalvulares.

Alteraciones osteomusculares
Artralgia, mialgia, dolor de espalda son frecuentes en la EI. La osteomielitis vertebral
piógena ocurre en un 4,6-19% de los pacientes con EI, con alta incidencia de
bacteriemia estreptocócica y estafilocócica
TRATAMIENTO EMPÍRICO
El tratamiento de la EI debe iniciarse inmediatamente.
Hay que extraer tres series de hemocultivos a intervalos de 30 min antes de empezar la terapia
antibiótica. La elección inicial del tratamiento empírico depende de varias consideraciones:
1. Si el paciente ha recibido terapia antibiótica previamente.
2. Si la infección afecta a una válvula nativa o a una protésica (y si es así, en qué momento se
realizó la cirugía EVP temprana frente a tardía).
3. Lugar de la infección (extrahospitalaria, EI nosocomial asociada a procedimientos diagnósticos
y terapéuticos o EI no nosocomial) y conocimiento de la epidemiología local, sobre todo en
cuanto a la resistencia a los antibióticos y patógenos específicos con hemocultivo verdaderamente
negativo (tabla 19).
4. La administración de cloxacilina/cefazolina se asocia a tasas de mortalidad más bajas que
otros betalactámicos, como amoxicilina/ ácido clavulánico o ampicilina/sulbactam203, y la
vancomicina para el tratamiento empírico de la bacteriemia/endocarditis por S. aureus sensible
a la meticilina
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
No complicada con función renal normal y sin afectación del VIII: penicilina G
S. Viridans o S. bovis o ceftriaxona y gentamicina x 2 semanas. Hss: vancomicina o teicoplanina
sensibles a meticilina Complicada: penicilina G x 6 sem o ceftriaxona asociada a gentamicina x 2
semanas

Neumococo sensible a penicilina: Penicilina G 12-18 MU/ día en 6 dosis o


S. pneumoniae, S. ceftriaxona 2g al día
pyogenes y S. grupos Neumococo con resistencia intermedia: Penicilina G 24 MU/ día en 6 dosis
B, C y G Neumococo resistente: vancomicina 2g al día
S. Del grupo A, B, C y G: cefazolina o ceftriaxona 4-6 semanas

Enterococos y S. CIM > 0,5 mg/L: endocarditis enterocócica


viridans resistentes a E. Faecalis: Ampicilina 200 mg/kg/día i.v. en 4-6 dosis con ceftriaxona 4
penicilina g/día i.v. o i.m. en 2 dosis
E. faecium: daptomicina >= 10 mg/kg/día con un betalactámico (ampicilina)
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
SAMS: Cloxacilina IV 4-6 semanas
S. aureus y ECN SA sensible a penicilina: Penicilina G 12-18 MU/día i.v. en 4-6 dosis.
SAMR: daptomicina 10 mg/kg cada 24 h IV con cloxacilina

S. Aureus en UDVP (EI No complicada sensible a meticilina: cloxacilina y gentamicina x 2 semanas,


derecha) monoterapia con cloxacilina es eficaz.

Vancomicina y rifampicina x6 semanas


S. Aureus y ECN sobre Rifampicina debe iniciarse 3-5 días más tarde que vancomicina
material protésico ECN resistente a vancomicina: daptomicina
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Cocos gram - Meningococo y gonococo: ceftriaxona 2g cada 24 horas x 4 semanas

Vegetaciones de gran tamaño.


Cándida spp: anfotericina B liposomal 3-5 mg/kg IV cada 24 horas 7-14
Hongos días
Aspergillus spp: Voriconazol 6 mg/kg cada 12 horas el primer día, luego 3-
4 mg mg/kg IV cada 12 horas

Hemocultivos - Mantiene tratamiento empírico según el grupo de riesgo y duración


de sintomatología
INDICACIONES DE CIRUGÍA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Complicaciones de endocarditis intracardiaca y del SNC. (ICC, infección perivalvular,
infección descontrolada, infecciones de válvulas mitral o aórtica naturales con
vegetaciones que se mantienen sépticas una semana luego de iniciado el tto,
prevención de embolia sistémica, etc.).
No se debe retrasar la cirugía por antibióticos.
Complicaciones extra cardíacas: Abscesos esplénicos, aneurismas micóticos,
cefalalgias, etc.
FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
FRA es una enfermedad multiorgánica causada por una reacción
autoinmunitaria a la infección por estreptococos del grupo A.
• Coco Gram positivo
• Flora comensal de boca, piel, intestino
• >100 serotipos
• 1, 12, 28, 4, 3: Causales de complicaciones por faringitis
• 12: Glomerulonefritis
• Solo algunas cepas causan FR
PATOGENIA

Liberación de
péptidos:
Laminina, queratina
AntiProteína-M y tropomiosina.
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Latencia: 1-5 semanas (3 en promedio)
Algunos pacientes manifiestan haber presentado una faringitis bacteriana
previa
Características clínicas más comunes:

Fiebre (60-75%) Poliartritis (50-60%)


AFECTACIONES SISTÉMICAS
AFECTACIÓN CARDIACA AFECTACIÓN ARTICULAR COREA DE SYDENHAM

• 60% evoluciona a cardiopatía • Periodo de latencia más


reumática prolongado, afecta más
• Poliartritis
• Afectación de válvula mitral y a las mujeres
aórtica
• Signos de inflamación.
• Cabeza y extremidades
• Daño valvular: reflujo, luego • Articulaciones calientes,
superiores.
calcificaciones engrosamiento hinchadas, enrojecidas,
• Generalizados o
y estenosis valvular. dolorosas al tacto,
restringidos (hemicorea)
• Regurgitación mitral y aórtica, múltiples.
en ocasiones
• + vulnerabilidad
• Dolor migratorio.
• Bloqueo AV de 1° grado: emocional y rasgos
prolongación PR obsesivos compulsivos.
MANIFESTACIONES
CUTÁNEAS

• <5% de los casos


• Eritema marginal: máculas
rosadas con aspecto claro
central y borde serpiginoso,
evanescente
• Nódulos subcutáneos: masas
indoloras pequeñas (0.5-2
cm). Tardía 2-3 sem y dura
días a 3 semanas
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas típicas + dato de infección previa por Streptococcus

Pruebas serológicas:
• Antiestreptolisina O (ASO)
• antiDNasa B (ADB)
TRATAMIENTO Reposo en cama: IC, artritis y artralgia

• Fenoximetilpenicilina 500 mg VO c/12 horas


• Amoxicilina 50 mg/kg x 10 días
Antibióticos • Penicilina G bensatínica 1.2 MU (una dosis)

• AAS 80-100 mg/kg en 4 a 5 fracciones


• Resolución de síntomas a las 2 sem: reducir dosis altas a 50-60
Salicilatos
y AINEs • Naproxeno 10-20 mg/kg al día c/12 horas

• GC: prednisona 1-2 mg/kg al día por algunos días a 3 semanas


Insuficiencia • IECA, b bloqueante, diurético
cardiaca

• Carbamazepina o valproato sódico


Corea • Prednisona 0-5 mg/kg
Profilaxis I
• Evitar hacinamiento
• Infraestructura higiénica
• Tx oportuno y completo de las faringitis por estreptococo del
grupo A
Profilaxis II
• Dirigida a FRA recurrente y cardiopatía reumática
• Penicilina G benzatínica: 1,2 MU IM c/4 semanas en individuos
de alto riego
• Duración es polémica, Gx 5- 10 años
PRONÓSTICO
Depende de:
• Manifestaciones clínicas
• Gravedad de la presentación
• Recurrencias
70% con carditis se recuperan sin cardiopatía residual
Susceptibilidad a recurrencias por reinfección del tracto respiratorio superior por
Estreptococo del grupo A
Ecocardiograma luego de 1 mes para ver posible progresión a carditis
VALVULOPATÌAS
1-ESTENOSIS MITRAL
Es la
obstrucción al
llenado del
ventrículo
izquierdo que se
produce como
consecuencia de
una alteración
estructural de
la válvula mitral
FISIOPATOLOGÌA
•Reducción del orificio mitral
•Aumento de la presión en AI
•Dilatación e hipertrofia de AI
•Transmite en sentido retrogrado al lecho vascular pulmonar
•Aumento de presión venosa pulmonar
•Extravasación de líquidos hacia intersticio y pulmones

Engrosamiento de valvas por fibrosis o


calcificación.

Fusión de las comisuras.

Fusión y acortamiento de cuerdas


PATOLOGIA tendinosas.

Hay estrechamiento en “boca de pez”.


MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

•Disnea y tos
•Ortopnea y DPN
•Edema pulmonar
•Arritmias auriculares (FA)
•Hemoptisis
•Fenómenos embolicos
•Infecciones pulmonares
•endocarditis infecciosa
•Signos de insuficiencia cardiaca derecha
CAMBIOS PULMONARES

•Congestión pulmonar (aumento de presión del circuito


menor)

Reduccion de:
•Capacidad vital
•Capacidad pulmonar total
•Capacidad inspiratoria maxima
•Captacion de oxigeno por unidad ventilatoria
Radiografía del tórax
Electrocardiograma

Crecimiento de la aurícula Agrandamiento auricular izq. (onda


izq. P mitral)
Arco convexo de la art aorta Fibrilación auricular en estados
avanzados
Desviación del eje eléctrico a la
derecha
2-ESTENOSIS AORTICA

Es la obstrucción a la
eyección ventricular
izquierda.
Es la lesión valvular
mas frecuente (25%)
Mas frecuente en
varones.
ETIOLOGÍA
Calcificación degenerativa de las cúspides
aorticas.(mas común).
Congénita: estenotica de nacimiento, se fibrosa y
calcifica progresivamente.
Endocarditis reumática: fusión de las comisuras y
origina una válvula de aspecto bicúspide.

A medida que el orificio↓ se produce ↑ de


presión entre VI y aorta.

Hipertrofia concéntrica VI
FISIOPATOLOGIA
En etapas terminales: GC y gradiente de
presión VI y AD se eleva.

Aumenta el consumo de O2, dificultan el


aporte miocárdico, generando isquemia.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Habitualmente asintomática durante periodos prolongados. (0.5 cm2/m2)

Angina de pecho

Sincope

Disnea
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma
Sobrecarga sistólica
Ausencia de R en
precordiales derechas
Q en DI, AVL, V5 y V6

Rx. de Tórax
Borde apexiano redondeado y
prominente
3-ESTENOSIS
TRICUSPIDEA
Es la dificultad para el paso de
sangre de la aurícula derecha
al ventrículo derecho, causada
por reducción del orificio de la
válvula tricúspide.

la causa mas frecuente es la fiebre


Etiología reumática, por lo general asociada a
valvulopatia mitral o aortica
FISIOPATOLOGÍA

Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión


en la aurícula derecha
Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso
sistémico
Produciendo congestión venosa y derrames
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Fatigabilidad (por caída del volumen minuto)
Hepatomegalia (por elevación de la presión venosa)
Distensión abdominal por ascitis
Edemas
Anorexia y adelgazamiento (caquexia)
EX. COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma: la onda P en DII y V1 esta aumentada de
amplitud , eje eléctrico a la derecha
Rx. Tórax: borde derecho del corazón prominente, en presencia
de estenosis mitral agrandamiento AI.
Ecocardiograma: evalúa engrosamiento valvular, calcificaciones,
disminución de la motilidad y tamaño del orificio
Doppler: calculo del área y estima gradientes transvalvulares
MIOCARDIOPATÍAS
DEFINICIÓN
Enfermedad que afecta principalmente al músculo cardiaco,

en la que éste pierde su capacidad para bombear sangre

eficazmente, independientemente de su etiología.


CLASIFICACIÓN DE LA OMS

TIPOS
A. Miocardiopatía Dilatada
B. Miocardiopatía Hipertrófica
C. Miocardiopatía Restrictiva

D. Displasia del ventrículo derecho


A. MIOCARDIOPATÍA DILATADA
DEFINICIÓN

Miocardiopatía que se
caracteriza:

• Por agrandamiento del


ventrículo izquierdo con
disminución de su fx
sistólica, medida por la
fracción de expulsión de
dicha cavidad.
ETIOLOGÍA

V: coxsackie, adenovirus
P: T. cruzienfermedad de chagas,
toxoplasmosis
B: difteria
ETIOLOGÍA

MIOPATIAS DE ORIGEN MITOCONDRIAL

(DISPLASIA ARRITMÓGENA DE VD)


FISIOPATOGÍA

Factores genéticos Manifestaciones de IC,


hipertrofia
Alteraciones inmunes GC
y dilatación
Infección viral

Muerte de miocitos o apoptosis Destrucción del tejido


miocárdico del
sistema de
conducción
CARDIOMEGALIA

Trastornos de la
conducción o
arritmias activas
MANIFESTACIONES CLINICAS
EXAMEN FISICO

• PAS normal o baja


• Hepatomegalia
• Respiración de Cheyne Stockes
• Distención de las venas yogulares
• Edema periférico. Ascitis
• Soplos sistolicos son frecuente debido a
insuficiencia mitral.
VIRUS ESPECÍFICOS

ARN VIRUS
 Picornavirus
 Enterovirus (coxsackie, Los agentes causales del
trastorno con > frecuencia
echovirus y poliovirus)
son: parvovirus B19,
 Virus de la gripe (influenza) coxsackie, adenovirus y
virus de Epstein-Barr.

ADN virus
• Adenovirus
• Herpes virus (varicela zoster, CMV y
virus de Epstein-Barr).
• Virus de la variola (viruela) y el de
variolovacuna (vacuna de la viruela)
o Anomalías cardiográficas en 10-40% de
individuos con enfermedad clínica.
o La miocardiopatía puede ser consecuencia de
El VIH la afectación del corazón por otros virus
similares: CMV o VHB.
o Antivirales también pueden causarla
(cardiotoxinas o hipersensibilidad).

El cuadro clínico se complica a veces por los:

Derrames pericárdicos
Hipertensión pulmonar
HEPATITIS B HEPATITIS C

• Pocas veces hay afectación La función del corazón


del corazón.
puede mejorar después de
• A veces se identifica cuando
se acompaña de vasculitis administrar interferón.
sistémica (poliarteritis
nudosa).

LA PAROTIDITIS Afectan el corazón mas allá de la


EL VIRUS SINCITIAL
depresión de la función del
RESPIRATORIO EL ARBOVIRUS
(DENGUE Y FIEBRE AMARILLA) mismo durante cualquier
EL VIRUS ARENA (FIEBRE
activación de citosina sistémica.
DE LASSA)
MIOCARDITIS POR ENFERMEDAD
DE CHAGAS
PARASITOS
• Ocupa el 3er lugar en
frecuencia entre las
parasitosis del mundo.

• Causa más frecuente de


miocardiopatías.

• La fase aguda: parasitemia


que en < 5% de los casos su
cuadro clínico inicial se
manifiesta en término de
semanas de infección, con
síntomas inespecíficos o a
veces con miocarditis aguda y
meningoencefalitis.
Sin tto. antiparasitario: fase sintomática evoluciona (10-30 años) en casi
la ½ de los enfermos.

Fases crónicas: ataques del corazón y el Ap. Digestivo (reforzado por


disfunción del SNA y el daño microvascular).

MANIFESTACIONES CARDÍACAS
TÍPICAS:
o Trastorno del sistema de conducción
• Disfunción del nodo sinusal y AV.
• Bloqueo de rama derecha del haz de His.

o FA y taquiarritmias ventriculares.
o Aneurimas ventriculares pequeños (en la punta del corazón).
o Formación de trombos.

DIAGNÓSTICO: ELISA

TRATAMIENTO: nifurtimox, benznidazol, transplante (individuos con enf. extracardíaca)


TOXOPLASMOSIS

• Se transmite: por el consumo de carne de cerdo o de res


infectada y mal cocida.
• Transmisión: a partir de heces de felinos, transplante de
órganos, transfusión sanguínea o de madre a feto
• Los hospedadores inmunodeprimidos están expuestos al riesgo
máximo de reactivación de la infección latente, apartir de los
quistes
• Puede manifestarse: cuadro de encefalitis o corioretinitis, en el
corazón ocasionapericarditis, derrame percardico, IC

TTO COMBINADO: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA O CLINDAMISINA


TRIQUINELOSIS

CAUSADA: larvas de trichinella spiralis,


ingerida en la carne mal cocida

AL LLEGAR AL MÚSCULO mialgias fiebre


ESTRIADO CAUSAN:

Rara la IC clínica.

DIAGNÓSTICO: presencia de Acs séricos específicos + eosinofilia.


hemorragia de conjuntivas
TRATAMIENTO: fármacos antihelmínticos y glucocorticoides. y retina

edema
periorbitario
INFECCIONES BACTERIANAS Muchas veces por invasión directa y formación de
absesos  situación es rara

A menudo: en casos de infección grave y septicemia hay  disminución global de la contractibilidad,


a través de respuesta inflamatoria sistémica

• Afecta el corazón en casi 50% de los casos.


• Causa más frecuente de muerte en individuos que
DIFTERIA
tienen tal infección.
• El bacilo de Klebs-Löffler genera una toxina que
impide la síntesis proteínica y afecta al sistema de
conducción.

Otras infecciones bacterianas sistémicas que pueden afectar el corazón incluyen:

 Brucelosis
 Chlamydofila o legionella
 Meningococo
 Micoplasma
 Salmonelosis
• Daño del miocardio por la toxina
INFECCIONES
generada.
POR
• Se detectan burbujas de gas y a
CLOSTRIDIOS
veces abscesos también en el
pericardio.

• Causada por el estreptococo


hemolítico β: fiebre
reumática.
INFECCION • Produce: inflamación y
STREPTOCÓCICA fibrosis de las válvulas del
corazón y tejido conjuntivo
sistémico.
• Puede causar miocarditis
con infiltrados focales y
difusos a base de
mononucleares.
• Causada por: Tropheryma whippleii.
ENFERMEDAD
• Manifestaciones usuales: tubo digestivo pero puede
DE WHIPPLE
haber también: pericarditis, arteritis coronaria,
lesiones valvulares e IC clínica.

TUBERCULOSIS • Afecta directamente al miocardio.


• Pericarditis tuberculosa.
MIOCARDITIS NO INFECCIOSA
La que se diagnostica más
a menudo:

Sarcoidosis

MIOCARDITIS
GRANULOMATOSA

Miocarditis por
células
gigantes
SARCOIDOSIS
• Individuos con sarcoide pulmonar estan
expuestos al gran peligro de afectación del
corazón.

• Son muy variables los sitios y el número de


granulomas cardíacos, la evolución
cronológica y la magnitud de la afectación
cardíaca.

• CUADRO INICIAL:
 ICC de inicio rápido
 Taquiarritmias ventriculares
 Bloqueo de conducción
 Síndromes de dolor torácico
 Afectación de los ojos
 Erupción infiltrante de la piel
 Cuadro febril inespecífico
• Según la evolución: los ventrículos pueden mostrar una imagen
restrictiva o de dilatación, que a veces predomina en el VD

• Frecuente: aneurismas ventriculares pequeños.

• DIAGNÓSTICO: Suele ser necesaria la confirmación por


estudios patológicos.

Biopsia de los ganglios mediastínicos agrandados, genera el > índice de


confirmación.

• TRATAMIENTO: glucocorticoides en dosis grandes


Están indicados: colocación de marcapasos (evitar el bloqueo
cardíaco letal) y desfribiladores (evitar
la taquicardia ventricular).
• Surge en el último trimestre o en los 6
primeros meses en el embarazo.
MIOCARDIPATIAS • Frecuencia: 1:3000 – 1:15000 partos
PERIPARTO • Interviene la inflamación.

preeclampsia o
toxemia
Factores de

gravídica
riesgo

gestante añosa malnutrición


embarazo gemelar
uso de tocolíticos
contra el parto
prematuro

paridad excesiva
DX:

EKG

Bloqueo de rama
izquierda o FA

Rx tórax

Cardiomegalia + congestión
venosa+ edema
ECOCARDIOGRAMA PRUEBA DX

• Dilatación VI
• FE <30%
• Detecta trombosis murales
• Contractibilidad del VI

ERGOMETRÍA: para evaluar


pronóstico
TRATAMIENTO

• (IECA) tales como captopril, enalapril


• Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA)
tales como losartan y candesartan
• Betabloqueadores como el carvedilol y metoprolol
• Diuréticos, incluyendo tiazídicos, diuréticos de asa y
diuréticos preservadores del potasio
• Vasodilatadores
B. MIOCARDIOPATÍA HIPERTROFICA
CONCEPTO

Enfermedad primaria del miocardio,


determinada genéticamente (AD),
caracterizada por hipertrofia

Afecta a 1 de cada 500 a nivel mundial, es la principal causa de muerte súbita en


jóvenes
ETIOLOGÍA:
DESCONOCIDA

• Mutación de Proteínas sarcoplásmicas

• Estimulación simpática excesivamente anormal que


provocaría crecimiento del músculo cardiaco

• Isquemia miocárdica que conduce a fibrosis y


remodelado miocárdico con hipertrofia compensadora

• Isquemia subendocárdica por alteraciones en la micro


circulación.

• Se ha encontrado relación con antecedentes familiares


TIPOS:

SEPTAL ASIMETRICA
CONCÉNTRICA
APICAL
MEDIOVENTRICULAR
CLINICA
Regurgitación mitral

EXPLORACIÓN FÍSICA: Ruidos cardiacos aumentados en intensidad


Presencia del IV ruido
Pulso carotideo de ascenso rapido
DIAGNOSTICO:
1. Simulan IM
2. 20-50% de los pacientes
EKG 3. Mas frecuente en (DII, DIII, aVf), (V5-V6) o
ambas.
4. Pueden relacionarse con el balance de
fuerzas electricas que emanan del VI en
contraparte con el VD.

• Hipertrofia septal
• SAM
ECOCARDIOGRAMA
• FE
• Insuficiencia Mitral
RX DE TÓRAX

• La silueta cardiaca puede variar desde normal a


cardiomegalia.
• No hay agrandamiento de la raíz aórtica
• La calcificación del anillo mitral es frecuente
TRATAMIENTO:

• Medico
A. Bloqueadores β adrenérgicos: por su
efecto ionotrópico negativo, se ha
sugerido que evita la muerte súbita
además que tiene efecto antiarrítmico.
B. Antagonistas del Ca: para tratar la
obstrucción dinámica, aunque su efecto
vasodilatador puede empeorar el cuadro
en algunos pacientes. 66% muestran
mejoría clínica.
EN CASO DE OBSTRUCCIÓN

MIECTOMÍA SEPTAL ABLACIÓN SEPTAL

SI NO ES OBSTRUCTIVA NI RPT A FÁRMACOS

TRANSPLANTE
FACTORES DE RIESGO DE MUERTE REPENTINA
EN MCH
MAYORES MENORES
PARO CARDIACO SÍNCOPE INEXPLICADO
TAQUICARDIA VENTRICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA SOSTENIDA
ANT. FAMILIAR DE MUERTE GROSOR DE PARED VI >30MM
SÚBITA
OBSTR. TRACTO DE SALIDA DEL
VI
ALTO RIESGO: OBSTRUCCIÓN MICROVASCULAR
>1mayor o >3
menores DEFECTO GENÉTICO DE RIESGO
RPT ANORMAL PA DURANTE
EJERCICIO

Desfribilidador
C. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
CONCEPTO
Enfermedad primaria caracterizada
por infiltracion miocardica de
sustancias o tejidos extraños, o por la
proliferación anormal del tejido
endocardico

PREDOMINA: fx diastólica anormal,


con disminución mínima de la
contractilidad y de la fracción de
expulsión (>30-50%)

LA MENOS FRECUENTE
CLINICA

Primer síntoma es la
intolerancia al ejercicio

• Disnea
• Ascitis
• Hepatomegalia
• Edema
• Signo de Kussmaul
positivo
• Auscultación:
Presencia de 3er o 4
ruido cardiaco
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

EKG ECOCARDIOGRAMA

Disminución del voltaje Engrosamiento del VI


Fa Disfunción diastólica
No calcificaciones

BIOPSIA

Para Amiloidosis y
Hemocromatosis
AMILOIDOSIS
• Es la causa principal cardiopatía restrictiva
ENFERMEDAD INFILTRANTE

• Proveniente de la producción anormal de cadenas


ligeras de inmunoglobulina
• Las fibrillas de amieloide infiltran el miocardio
alrededor del sistema de conducción y los vasos
coronarios
TRATAMIENTO:
ECOCARDIOGRAFÍA: brillo • Diuréticos
retráctil y engrosamiento del VI • Digoxina
• Tratamiento ICC
• Colchicina en casos de
Amiloide que se acompañe
BIOPSIA DEL de inflamación
MIOCARDIO:
confirma depósitos
ESCLERODERMI
Enfermedad de Fabry
A

 Por mutación en enzima Causa espasmo e isquemia de


alfa- galactosidasa A vasos finos que puede
 Se acumula también en piel y ocasionar disminución del
riñones volumen y rigidez del corazón
 Ecocardio: vesículas contienen
figuras laminares concéntricas
ENDOCARDITIS DE
LÖFFLER

SIGNOS DE TROMBOSIS Y
FIBROSIS
+ en varones que en
mujeres

>1500 eosinofilos/mm3

Tratamiento con
Cuadro alérgico corticoterapia y
parasitario o canceroso quimioterapia.
Anticoagulación
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PERICARDITIS CONSTRICTIVA MIOCARDITIS RESTRICTIVA

Signo de Kussmaul + Signo de Kussmaul raro +

Choque pericárdico Soplo de regurgitación mitral

Grosor pared normal Engrosamiento de la pared

Calcificaciones presentes No calcificaciones

Discordancia de la presión en VD y Concordancia de presión en VD y VI


VI durante ciclo respiratorio durante ciclo respiratorio

Pericardio engrosado Pericardio normal

Indice de área sistólica >1.1 Indice de área sistólica <1.1

Biopsia normal Biopsia con etiología específica

Tratamiento con pericardiectomía + Tratamiento IC


tto ICC
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
PERICARDITIS AGUDA
DOLOR TORÁCICO

RETROESTERNAL, PRECORDIAL ALIVIA AL SENTARSE HACIA


IZQUIERDO, SE EXTIENDE AL ADELANTE Y SE INTENSIFICA EN
CUELLO Y BRAZO Y BRAZO IZQ. DECUBITO DORSAL

ROCE PERICÁRDICO

ALTO, RASPOSO Y ÁSPERO DURANTE LA ESPIRACIÓN


DERRAME PERDICÁRDICO
RADIOGRAFÍA ECOCARDIOGRAFÍA

MÉTODO DX MÁS EFICAZ


TAPONAMIENTO CARDIACO
TRIADA DE BECK
DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAMA
Aceleración considerable de la
circulación tricúspide y pulmonar durante
la inspiración.
Colapso de la pared libre del ventrículo
y aurícula derechos
Tto

PERICARDIOCENTESIS
GUIADA POR
ECOCARDIOGRAFÍA Y
BUSCANDO SIGNOS DE
exudado
TAPONAMIENTO.
LIQUIDO PERICÁRDICO

trasudativo insuficiencia cardiaca


sanguinolento

hace referencia a TBC BUSCAR: Leucocitos, eritrocitos, estudios


citológicos para cáncer, análisis microscópico
y cultivos
DIAGNÓSTICO
ECOCARDIOGRAFÍA
PERICARDITIS VIRAL O IDIOPÁTICA

Pericarditis TTO:
aguda en Reposo y AAS
Más frecuente asociación a Derrame 2ª4g/d,
en adultos enfermedades pericárdico es ibuprofeno 400 a
jóvenes, se virales una 600 mg/6h o
asocia a manifestación indometacina 25ª
• Fiebre y dolor 50 3v/d
derrame precordial 10 a
frecuente en
• Glucocorticoides
pleural y 12d después de pacientes con (prednisona
neumonitis. la infección VIH. 40mg/d)
viral.
PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA
MANIFESTACIONES CLINICAS
 EDEMA
 ANASARCA
 CAQUEXIA
 DISNEA DE ESFUERZO EKG: Complejos QRS de voltaje reducido
 VENAS DEL CUELLO DISTENDIDAS y aplanamiento difuso o inversión de las
 PULSO PARADÓJICO ondas T
 S3
 SIGNO DE KUSSMAUL
 SIGNO DE BROADBENT
OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
clasifican las malformaciones congénitas del corazón en simples, intermedias o complejas
ACIANÓTICAS ACIANÓTICAS SIN CIANOTICAS
CORTOCIRCUITO

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (ASD) ESTENOSIS DE LA PULMONAR (PS) TETRALOGÍA DE FALLOT

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR COARTACIÓN DE LA AORTA TRANSPOSICIÓN COMPLETA DE


(VSD) GRANDES VASOS

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE ANOMALÍA DE EBSTEIN


(PDA)

PROGRESIÓN A HIPERTENSIÓN
PULMONAR (PHT)
Comunicación ostium secundum centro del tabique
interauricular
Interauricular

acompañan de drenaje
seno venoso porción superior del anómalo de la vena
tabique interauricular pulmonar en el lado
CIA derecho del corazón.

típica del síndrome de


Down

ostium primum porción inferior del


tabique interauricular
adyacentes a las
válvulas
auriculoventriculares
(AV).

identifica por primera vez en un adulto y que afecta con mayor


frecuencia a mujeres

Luego del cuarto decenio de vida, arritmias auriculares,


hipertensión arterial pulmonar, cortocircuitos bidireccionales y
después de derecha a izquierda e insuficiencia de la mitad
derecha del corazón.
estas comunicaciones son asintomáticas hasta la tercera o cuarta
década de la vida

cuando provocan disnea de esfuerzo, fatiga y palpitaciones. ANAMNESIS

En ocasiones, los síntomas se acompañan de hipertensión pulmonar

Impulso ventricular derecho prominente, desdoblamiento fijo y amplio


de S2
EX. FÍSICO
soplo sistólico sobre la válvula pulmonar, ruido de flujo diastólico
sobre la válvula tricúspide, onda v yugular prominente.

ECG
Bloqueo de la rama derecha del haz de His (RBBB)
incompleto (rSR´ en las derivaciones precordiales
derechas).
Estudios radiograficos
Trama vascular pulmonar acentuada, auricula derecha (RA), ventriculo derecho (RV) y arteria pulmonar principal
prominentes (no suele haber hipertrofia auricular izquierda).

Ecocardiografia
Crecimiento de la RA, el RV y la arteria pulmonar; en el Doppler se observa un flujo transauricular turbulento anormal.
La ecografia con medio de contraste (inyeccion de solucion salina agitada en una vena periferica) muestra el
cortocircuito transauricular. La ecocardiografia transesofagica es diagnostica cuando la transtoracica es ambigua.
TRATAMIENTO

En ausencia de contraindicaciones, en casos de ASD con flujo pulmonar-sistemico (PF:SF)


significativo (≥1.5:1.0) debe considerarse el cierre quirúrgico o a través de un catéter
percutáneo.

El cierre suele estar contraindicado en casos de hipertension pulmonar significativa y no se


realiza para defectos pequenos con cortocircuitos pequenos de izquierda a derecha.

fármacos anti arrítmicos contra la fibrilación auricular o la taquicardia supraventricular


y las medidas usuales contra la hipertensión, coronariopatias o insuficiencia cardiaca en
caso de aparecer las complicaciones mencionadas. El riesgo de endocarditis infecciosa es
pequeño y no se recomienda la profilaxis con antibióticos
COMUNICACION INTERVENTRICULAR (VSD)
Algunas veces, aparece insuficiencia
cardiaca desde la infancia. Muchos
adultos evolucionan asintomáticos
o padecen fatiga y menor tolerancia al
esfuerzo.

Muchas VSD congénitas cierran


de manera espontanea durante
la infancia. Los síntomas
dependen del tamaño de la
comunicación y de la resistencia
vascular pulmonar.
se aplica
a personas con una gran comunicación entre las dos circulaciones a nivel
aortopulmonar, ventricular o auricular y cortocircuitos bidireccionales o con
predominio de derecha a izquierda, ante la elevada resistencia y la
hipertensión pulmonar obstructiva.
Exploración física
• El soplo holosistólico en la porción inferior del borde esternal izquierdo puede acompañarse de un
frémito palpable, soplo diastólico a través de la válvula mitral.
ECG
• Normal cuando la comunicación es pequeña. Los cortocircuitos grandes provocan hipertrofia auricular
y ventricular izquierdas.
Radiografía de tórax
• Hipertrofia de la arteria pulmonar principal, aurícula y ventrículo izquierdos con trama vascular
pulmonar acentuada.
Ecocardiografía
• Hipertrofia de la aurícula y el ventrículo izquierdos; se observa directamente el defecto. En el
Doppler en color, se visualiza la circulación a través de la anomalía.
TRATAMIENTO No se recomienda el cierre en pacientes
con presiones normales de la
arteria pulmonar y cortocircuitos
pequeños (cociente del flujo pulmonar/
sistémico <1.5:1).

La fatiga y la disnea leve se corrigen con diureticos y


reduccion de la poscarga
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (PDA)

Comunicación anormal entre la aorta descendente y la arteria pulmonar; es mas frecuente en niños que
nacen en lugares con altitud elevada y en hijos de madres con rubeola.

Anamnesis
• Paciente asintomático o fatiga y disnea de esfuerzo.

Exploración física
• soplo intenso y continuo de “maquinaria” en el tercio superior del borde
esternal izquierdo.
ECG
• A menudo se acompaña de hipertrofia del LV; hipertrofia del RV en caso
de hipertensión pulmonar.
Radiografía de tórax
• Trama vascular pulmonar acentuada; hipertrofia de la arteria pulmonar
principal, el ventrículo izquierdo, la aorta ascendente; en ocasiones,
calcificación del conducto.
Ecocardiografía
• Ventrículo izquierdo hipertrófico e hiperdinámico; el estudio con Doppler
deja ver la circulación alterada a través del mismo.
ligar o seccionar
quirurgicamente el conducto arterioso persistente.
CORTOCIRCUITOS DE LA RAIZ AORTICA A LAS CAVIDADES
DERECHAS consiste en la separación o
ausencia de fusión entre la El tratamiento medico se orienta a combatir la insuficiencia
capa media de la aorta y el cardiaca, las arritmias o la endocarditis
anillo de la válvula
aneurisma congénito de un
seno aórtico de Valsalva con
fístula
fístula aorticocardiaca entre
la valva coronaria derecha y
el ventrículo derecho

comunicación entre una arteria


la fístula arteriovenosa coronaria y otra cavidad
coronaria cardiaca, por lo regular el
seno coronario y la aurícula o
el ventrículo derechos.

el origen anómalo de la El tratamiento quirúrgico de los adultos comprende la derivación


arteria coronaria izquierda de arteria coronaria por medio de un injerto de arteria mamaria
que nace del tronco de la
pulmonar interna o de vena safena/arteria coronaria.
ESTENOSIS DE LA PULMONAR (PS)
Un gradiente de valvula transpulmonar <30 mmHg indica
PS leve; de 30 a 50 mmHg es PS moderada y >50 mmHg
se considera PS grave.

La estenosis de la pulmonar leve a moderada pocas veces


produce síntomas y casi nunca evoluciona.

Los pacientes con gradientes mas altos pueden manifestar


disnea, fatiga, mareos, dolor torácico (isquemia del RV).
Exploración física
• Distensión de la yugular con onda a prominente

ECG
• Normal en la PS leve, hipertrofia de la aurícula y el ventrículo derechos en la PS avanzada.

Radiografía de tórax
• Con frecuencia muestra dilatación posterior a la estenosis de la arteria pulmonar e hipertrofia
ventricular derecha.
Ecocardiografía
• Hipertrofia del RV y “abombamiento” sistólico de la válvula pulmonar. El Doppler permite medir
con precisión el gradiente transvalvular.
TRATAMIENTO

La estenosis sintomática o grave requiere valvuloplastia con globo o corrección quirúrgica.


COARTACION DE LA AORTA
constricción de la aorta distal al origen de la arteria
subclavia izquierda

es más frecuente en varones que en mujeres y


lo es en particular en individuos con disgenesia
gonadal (como en el síndrome de Turner).

Por lo general, es asintomática pero a veces provoca cefalea, fatiga o


claudicación de las extremidades inferiores. A menudo se acompaña de una
válvula aortica bicuspide
Exploración física
• Hipertensión en las extremidades superiores; pulsos femorales retrasados con hipotensión en las
extremidades inferiores. Es posible palpar arterias colaterales pulsátiles en los espacios intercostales.
ECG
• Hipertrofia ventricular izquierda.

Radiografía de tórax
• Muesca costal por la presencia de arterias colaterales; aspecto de “3” de la porción distal del cayado
aórtico.
Ecocardiografía
• Delimita la ubicación y la magnitud de la coartación y el estudio Doppler permite medir el gradiente de
presión a través del mismo. La angiografía con MR o la CT permiten observar el sitio de la coartación e
identificar la formación de vasos colaterales.
TRATAMIENTO

Corrección quirúrgica (o dilatación percutánea con endoprotesis a


través de un catéter en ciertos casos), aunque a veces la hipertensión
persiste.

Cuando se forma de nuevo la coartación después de la reparación


quirúrgica, se puede intentar la dilatación percutánea con globo.
TETRALOGIA DE FALLOT
El grado de obstrucción infundibular del RV define en gran parte el cuadro clínico; cuando es
grave, el cortocircuito de derecha a
izquierda origina cianosis e hipoxemia generalizada.

 El ECG muestra hipertrofia ventricular derecha.

 En la radiografía de tórax, se observa un corazón con “forma de bota” con el RV prominente.

 La ecocardiografía delimita la VSD, la aorta cabalgante y la hipertrofia ventricular derecha


(RVH) y permite medir el grado de obstrucción infundíbulo.

El remplazo de dicha válvula a través de catéter se utiliza


TRATAMIENTO ampliamente en pacientes que cumplen con los criterios
anatómicos.
TRANSPOSICION COMPLETA DE GRANDES VASOS
La aorta nace directamente por delante del ventrículo derecho y la arteria
pulmonar emerge hacia la izquierda y atrás y nace del ventrículo izquierdo
ANOMALIA DE EBSTEIN
Posición descendente anormal de la válvula tricúspide en el RV; a menudo se acompaña de
insuficiencia tricúspide, hipoplasia del ventrículo derecho y cortocircuito de derecha a izquierda.

Las manifestaciones clínicas son variables, pero algunos pacientes son llevados de manera oportuna
al medico por:

1) Cianosis progresiva por cortocircuito auricular de derecha a izquierda

2) Manifestaciones causadas por la insuficiencia tricuspidea y la disfuncion de ventriculo derecho

3) taquiarritmias auriculares paroxisticas con vias de derivacion auriculoventricular o sin ellas


(sindrome de Wolff -Parkinson- White [WPW])

ecocardiografía revela desplazamiento apical de la valva septal de la válvula


tricúspide, tamaño anormal del RV y diversos grados de insuficiencia tricúspidea.
COLAPSO CARDIOVASCULAR,
PARO CARDIACO Y MUERTE
CARDIACA SÚBITA
DEFINICIÓ
N
Muerte Cardiaca Súbita (SCD):
Fallecimiento natural por causas
cardiacas de una persona en la que se
identificó o no una cardiopatía, pero en
quien fueron inesperados el momento y el Paro cardiaco es
mecanismo del deceso. reversible con las
acciones apropiadas y
Ocurre de manera inesperada dentro de oportunas.
la primera hora desde el inicio de los Pero origina daño
síntomas o si se produce en ausencia de irreversible en el sistema
testigos cuando el fallecido ha sido visto
en buenas condiciones menos de 24 h
nervioso central
antes de hallarlo muerto.
Muertes que ocurren durante una hospitalización
o en los primeros 30 días después de emprender
Medidas de reanimación del paro cardiaco.
DESDE PUNTO DE VISTA
BIOLOGICO,LEGAR Y LITERAL, SE
TRATA DE UN TRASTORNO
ABSOLUTO E IRREVERSIBLE
MECANISMOS ELÉCTRICOS MÁS
FRECUENTES
En el Pasado:
60-80% Fibrilación Ventricular
20-30% Bradiarritmias presistentes graves, asistolia, y actividad eléctrica sin pulso.
Menos frecuente: taquicardia ventricular asfígmica sostenida
Hoy en día:
45-50% Asistolia (Puede que hayan empezado como VF)
25-35% Fibrilación Ventricular
20 a 25% Actividad eléctrica sin pulso.
EPIDEMIOLOGÍA
•Máx inicial de MS se produce entre
el nacimiento y los 6 meses de vida
(Sx MS del lactante).
•La incidencia disminuye y se
mantiene baja en la niñez y la
adolescencia.
•En adolescentes y adultos jóvenes la
incidencia es aprox 1 por 100 000
habitantes.
•Comienza a elevarse a partir de 35ª
•Alcanza un 2° max entre los 45 y 75
años.
FACTORES DE RIESGO CORONARIO

TABAQUISMO
DIABETES MELLITUS
HIPERLIPIDEMIA
HTA
EDAD
OBESIDAD
SEXO MASCULINO
FACTORES GENETICOS
FISIOPATOLOGÍA Hay 3 factores que con más frecuencia son la causa de que
un miocardio sea vulnerable:
a) la isquemia
b)la disfunción del ventrículo izquierdo (VI)
c)Predisposición genética
No son específicos
para predecir la SCD

(Contracciones ventriculares prematuras)


TRATAMIEN
TO
A EMERGENCIAS
OBJETIVOS:
Apoyo Ventilacion adecuada
cardiaco controlar las arritmias
vital estabilizar la presion arterial y
el gasto cardiaco
avanzado restaurar el flujo sanguineo a
los organos

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