1.

EXPLICACION
FISIOPATOLÓGICA
MOLECULAR Y CELULAR
 NIVEL RENAL
estimula a la Citocinas
CD 14 liberadas
Memb, celular y celulares Aumenta la Genera contracción
circular en suero endoteliales y permeabilidad del vol.intravascular e
epiteliales (renal) VCAM vascular hipotensión

ICAM

OBSTRUCCIÓN Y
EROS
OXIDO NECROSIS
NITRICO TUBULAR

Peroxinitrito

EROS VIA DE LA APOPTOSIS

Histológicamente :
 Filtración leucocitaria. Aumento de la
Disminución del gradiente
 pérdida del ribete en cepillo y apoptosis permeabilidad mitocondrial
químico y síntesis de ATP
 disfunción de la membrana basal
NIVEL DE CORAZÓN
NO compromiso
TNFα Inhibe a las Aumenta citoquinas directo de las
mitocondria y ampliación de fibras
Células inflamación local . contráctiles
endoteliales

DISFUNCIÓN
MIOCÁRDICA
 Ca
Canal L
(Dependiente de voltaje)

Receptores de
rianodina Ca

Ca
3 Na

Retículo
Sarcoplásmico

2K

Co-ATPasa
(SERCA2)

ATP
Receptor B
Fosfolambano-P Fosfolambano Adrenérgico y proteína G
Adenilato
PKA AMPc ciclaso
2.-
Hemorragia
3. FISIOPATOLOGÍA DE LOS
SÍNTOMAS
 >38

IL- 1
IL- 6
PG E2
Pirógenos TNF a
Exógenos
INT a

Producción del calor

Disipación del calor Centro

Termorregulador
 FOCO DE INFECCIÓN

PROCESO SEPTICO
LIBERACIÓN DE ACTH Y PRODUCTOS DE LA PARED
ENDORFINAS BACTERIANA

MEDIADORES PRINCIPALES:
ACTIVAN SISTEMA DE TNF, IL 1 ACTIVACIÓN DEL SISTEMA
COMPLEMENTO DE COMPLEMENTO

ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA ACTIVACIÓN ENDOTELIAL

ESTIMULACIÓN DE PMN
CININA -CALICREÍNA Y LEUCOCITARIA

FACTORES MEDIADORES
VASODILATACIÓN Y DAÑO
SECUNDARIOS: FAP Y DAÑO ENDOTELIAL
ENDOTELIAL
ECOSANOIDES

SHOCK

MUERTE
Consecuencias de la lesión endotelial

Ruptura endotelial:
Permeabilidad Pérdida de líquidos IV

Vasodilatación descontrolada:
Resistencias vasculares Hipotensión

Hipercoagulabilidad más hipofibrinólisis:

Microtrombosis No perfusión tisular

HIPOXIA TISULAR :
SVO2, ACIDOSIS LÁCTICA
 •Destrucción de microorganismos circulantes
•Preparación del endotelio para que permita
FINALIDAD DE LA
la migración de neutrófilos hacia los tejidos
RESPUESTA •Limitar pérdidas hemáticas
•Repara lesiones tisulares

CONSECUENCIAS DE LA •Destrucción de gérmenes

•Lesión endotelial
RESPUESTA EN LA SEPSIS
•Lesión directa tisular

MANIFESTACIONES
•Signos y síntomas generales de infección
CLÍNICAS DE LA •Disfunción multiorgánica
RESPUESTA
4. EXAMENES AUXILIARES
5. EXAMENES AUXILIARES
Hemograma
Para conocer la
situación
inmunitaria del
paciente
Recuentro y
formula
leucocitaria
orientar en los
leucocitosis con
agentes patógenos
desviación
responsable del
izquierda
shock séptico
Estudio de coagulación

Plaquetas, Factores que se toman COAGULACION

fibrinógeno y en cuenta para el INTRAVASCULAR
dimero-D diagnostico de DISEMINADA

PLAQUETAS

PROCESO PATOLOGICO
INDUCE EL EXCESO DE
QUE SE PRODUCE
CONSUMO TROMBINA
FACTORES DE
COAGULACION
HEMOCULTIVOS

Es un examen de laboratorio
para verificar si hay bacterias Esto permite la
u otros microbios en una identificación y la
muestra de sangre. realización del tratamiento
BIOQUIMICA BASICA
UREA
EVALUA LA FUNCION
RENAL
CREATINA

EVALUA LA FUNCION
BILIRRUBINA HEPATICA

PARA MEDIR LA
GLUCOSA GLUCEMIA DEL PACIENTE
PRUEBAS DE IMAGEN Rx.

EDEMA PULMONAR