INTEGRACIÓN DE LOS FENÓMENOS

ELÉCTRICOS, MECÁNICOS,
HEMODINÁMICOS Y SONOROS DEL
CORAZÓN
Garay Romero, Grecia Aracelli
Huigua Méndez, Graciela Alessandra
Jaramillo Amesquita, Larissa Francessca
Sierra Tucno, Fiorella Andrea
1. DEFINICIONES
1.1. GASTO CARDIACO
1.2. PRECARGA
1.3. POSTCARGA
1.4. CONTRACTILIDAD

2. CICLO CARDIACO
2.3. RUIDOS CARDIACOS
3. FENÓMENOS
3.1. ELÉCTRICOS
3.2. MECÁNICOS
3.3. HEMODINÁMICOS
3.4. SONOROS
4. REGULACION DEL GASTO CARDIACO
5. PRESIÓN ARTERIAL
6. BIBLIOGRAFÍA

ÍNDICE
DEFINICIONES
PRECARGA
● Es una medición o estimación del volumen ventricular
telediastólico
● Depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la
contracción
● Es el caso del volumen telediastólico final o la presión
telediastólica final.

● Disfunción diastólica cardíaca.

• Retorno venoso Puede

verse
alterada
• Alteración constrictiva cardiaca por:
POSTCARGA

● Es la presión de la pared miocárdica

necesaria para vencer la resistencia
o carga de presión que se opone a
la eyección de sangre desde el
ventrículo durante la sístole.

A mayor postcarga, más presión debe

desarrollar el ventrículo, lo que supone
más trabajo y menor eficiencia de la
contracción.

● Se relaciona primariamente con la

resistencia vascular sistémica
CONTRACTILIDAD
● La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la
sístole.
● La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga y la
postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación
simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes
vasoactivos.
CICLO CARDIACO
 PERIODO DE LLENADO

Presión Apertura de las válvulas

auricula auriculo-ventriculares
r

50-60% de paso de
Periodo de llenado sangre
rápido de los Tercer ruido
ventrículos cardiaco

Paso sanguíneo se
Periodo de llenado hace lento
lento de los
20% del llenado
 PERÍODO DE SÍSTOLE AURICULAR
Las Eaurículas se contraen y aportan un
impulso adicional al flujo de entrada de
sangre hacia los ventrículos.
Responsabl 20% del llenado de los
e ventrículos durante cada
ciclo cardíaco.
30 ml de sangre entrante a los ventrículos.

Corresponde al cuarto ruido

cardiaco
 PERIODO DE CONTRACCIÓN
ISOVOLUMÉTRICA
Presión ventricular Cierre de las válvulas
auriculo-ventriculares

Se produce el Primer Ruido

Cardiaco
Se requiere 0,02 a 0,03 s

Ventrículo acumula una presión suficiente

Abrir las válvulas AV semilunares

 PERIODO DE EYECCIÓN
Ventrículo derecho: 8
mmHg
Presión ventricular
Ventrículo izquierdo:
80 mmHg
Se abren las válvulas semilunares

Expulsión del 60% de la sangre del

ventrículo
Eyección rápida

Eyección lenta
 PERIODO DE RELAJACIÓN
ISOVOLUMÉTRICA
Presiones Presión de las
ventriculares grandes
arterias

Cierre de las válvulas aórtica y

pulmonar

Se produce el Segundo Ruido Cardiaco

El músculo cardiaco continua relajando

generando regresan bajos valores
diastólicos.
 RUIDOS DE KOROTKOFF
Se agrupan en cinco fases: FASE I
Aparición del primer sonido claro
cuando se desinflar el manguito que
nos indica la Presión Arterial Sistólica
1
(PAS)
FASE II
El ruido pierde intensidad y se escucha 2
como un soplo más suaves y largo. FASE III
3
Los sonidos se vuelven más nítidos y
más altos.
FASE IV
A medida que el flujo sanguíneo 4
comienza a ser menos turbulento en la
arteria, los sonidos son amortiguados y
FASE V
más suaves.
En esta fase cesan los ruidos, por eso
5
el último ruido que escuchemos será
el que nos indique la Presión Arterial
Diastólica (PAD).
FENÓMENOS
FENÓMENOS ELÉCTRICOS
CONDUCCIÓN CARDIACA

La existencia de una ACTIVIDAD permite

CARDIACA ELÉCTRICA INTRÍNSECA
y RÍTMICA

Generan:
disparan

POTENCIALES DE ACCIÓN CONTRACCIONES CARDIACAS

FENÓMENOS ELÉCTRICOS
CONDUCCIÓN CARDIACA

Nodo Vías Nodo AV Haz AV Fibras de

Sinusal Internodales Purkinje
FENÓMENOS ELÉCTRICOS
POTENCIALES DE ACCIÓN

La velocidad de conducción a través de aurículas y ventrículos es de 0.3 a 0.5 m/s;

Voltaje 105 mV (-85mV a +20mV)

FASES
Fase 0  Despolarización
Fase 1  Repolarización rápida
Fase 2  Meseta
Fase 3  Repolarización tardía
Fase 4  Reposo
 FENÓMENOS MECÁNICOS

Los acontecimientos eléctricos se traduce en la contracción (tras la polarización) y relajación (tras la

repolarización) cíclica de las fibras musculares de los atrios y ventrículos, y como consecuencia del llevado
y vaciado de las cavidades cardiacas

SÍSTOLE Despolarización CONTRACCIÓN

PERIÓDOS
DIÁSTOLE Repolarización RELAJACIÓN
 HEMOS = SANGRE

FENÓMENOS HEMODINÁMICOS DINAMOS = MOVIMIENTO

La HEMODINÁMICA ES EL ESTUDIO DE LOS PRINCIPIOS FÍSICOS QUE

RIGEN EL MOVIMIENTO O FLUJO DE LA SANGRE EN EL SISTEMA
CIRCULATORIO

FLUJO Cantidad de sangre que atraviesa un determinado punto de

SANGUÍNEO referencia en el sistema circulatorio en una unidad de tiempo

VARIABLES
RESISTENCIA Grado de dificultad que presentan los vasos sanguíneos a la libre
BÁSICAS
VASCULAR circulación de la sangre en su interior

PRESIÓN CON Presión en la fuerza ejercida por la sangre contra la pared del
SUS GRADIENTES vaso
 FENÓMENOS SONOROS
RUIDOS CARDIACOS

PRIMER SEGUNDO TERCER CUARTO

RUIDO RUIDO RUIDO RUIDO

• Flujo • Causada. • No es lo • Genera.

TURBULENTO TURBULENCIA suficientemente TURBULENCIA que
• Cierre de asociada al cierre intenso. se produce durante
VÁLVULA AV ( M de válvulas • Producido. la SÍSTOLE
y T ) en sístole semilunares (A y P) TURBULENCIA que AURICULAR
genera el LLENADO • No suficientemente
rápido de los intenso
VENTRÍCULOS
REGULACIÓN DEL GC
REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO
● Persona en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto.
● Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de cuatro a siete veces esta cantidad.

Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son:

1) Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios

del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón
2) Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el
sistema nervioso autónomo.
MECANISMOS INTRÍNSECOS:

Regulan el bombeo cardiaco en respuesta a variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón.

Precarga

Poscarga

Retorno venoso Afecta a la precarga, y constituye la suma de todo el flujo sanguíneo , está afectado por la

presión en la aurícula derecha y la resistencia al flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y los

vasos periféricos.
Mecanismo de Frank-Starling También denominado autorregulación heterométrica.

Básicamente supone que cuanto más se distiende el músculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza contráctil y mayor es la
cantidad de sangre bombeada hacia la aorta, así como la presión de eyección ,esto se debe a que los filamentos de actina y miosina
son llevados a un grado casi óptimo de interdigitación para generar dicha fuerza.

Efecto de la contractilidad miocárdica

en la curva de Frank-Starling.La curva
se desvía hacia abajo y a la derecha
conforme disminuye lacontractilidad .
Las líneas discontinuas indican
porciones de las curvas de función
ventricular en las cuales se rebasó la
contractilidad máxima
MECANISMOS EXTRÍNSECOS:

Estimulación simpática Permite aumentar la frecuencia cardiaca desde 70 hasta 180-200 latidos por minuto.

Además, aumenta la fuerza de contracción del corazón, y por tanto el volumen

latido y la presión de expulsión.

Estimulación parasimpática La estimulación puede hacer que disminuya la frecuencia cardiaca (hasta un

40% de lo normal), debido a que las fibras parasimpáticas asientan sobre todo

en las aurículas que son quienes controlan el ritmo cardiaco.

AUMENTA GASTO
CARDIACO

La excitación cardiaca y la DISMINUYE GASTO

reducción de la resistencia CARDIACO
periférica total

Oclusión de arterias coronarias,

infarto de miocardio,
miocardiopatías, valvulopatías,
taponamiento cardiaco y
alteraciones del metabolismo
cardiaco.
PRESIÓN ARTERIAL
 PRESIÓN ARTERIAL
La presión es la fuerza ejercida por la sangre contra las
paredes vasculares

Tan sólo una tercera parte del volumen sistólico sale de las
arterias durante el período de sístole, y el volumen restante
distiende las arterias incrementando la presión arterial. Al
terminar la contracción ventricular, las paredes arteriales
distendidas vuelven de forma pasiva a su posición de partida y
la presión arterial empuja la sangre a las arteriolas.

PA=GC X RVP
 MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Nerviosos: Actúan de forma inmediata (segundos)

Reflejo de presión, barorreflejo o reflejo barorreceptor.

Hormonales : Tienen acciones diferentes según el sistema donde actúen

Producen cambios en el tono vasomotor (actúan en minutos - horas).

• Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina noradrenalina).

Producen cambios en el volumen plasmático (actúan en horas - días).

• Actúan sobre el metabolismo hidrosalino: el riñón y el centro de la sed.

- Médula suprarrenal: Catecolaminas (adrenalina / noradrenalina).

- Riñón: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

- Neurohipófisis: Hormona antidiurética o Vasopresina (ADH).

MUCHAS GRACIAS