Objetivos

 Comprender los mecanismos fisiopatológicos de

la Asfixia
 Conocer factores de riesgo
 Identificar repercusiones y secuelas de la
hipoxia en el funcionamiento del organismo
 Contenidos
 Definición de Asfixia
 Fisiopatología de la Asfixia
 Repercusión sistémica de la asfixia
 Pronóstico
 Definición
 Suspensión o grave disminución del intercambio
gaseoso a nivel de la placenta o de los
pulmones, que resulta en hipoxemia,
hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis
metabólica.
Incidencia Asfixia neonatal
 Incidencia Variable
 Baja incidencia < 1 x 1000 RN
 Hospital P Hurtado 3,5 x 1000 RN

Latorre; RChOG 2006

 Mortalidad 15-20% durante periodo neonatal
 Secuelas Neurológicas
Encefalopatía Moderada 25-30%

Encefalopatía Severa 75-100%

 Etiología
 Generalmente origen Intrauterino
 20% previo al parto
 70% durante el parto
 10% periodo neonatal (postnatal)
 Etiología
 Alteración Eclampsia
intercambio gaseoso
placentario Hipotensión materna

 Desprendimiento
placenta Alteración contractilidad
uterina
 Placenta Previa
Hemorragia materna
sangrante

 Prolapso Cordón Distocia presentación

 Post-termino
Asfixia materna
 Alteración Flujo
placentario
Infecciones intrauterinas- Enf.
Hemolítica
Fisiopatología de la Asfixia
 Hipoxemia e Hipercapnia
 El feto y RN tiene mejor capacidad adaptativa a
la hipoxia gracias a su menor utilización
energética tisular y mayor contenido de
glicógeno
 Cuando la disminución es importante y
mantenida se produce el colapso cardiovascular,
cerebral y sistémico
Valores normales de gases en
sangre
 Al nacer GSC normales
 pO2= 16
 pCO2=49
 pH=7.24

 A los 10 min. de vida

 pO2= 50
 pCO2=46
 pH=7.21
Diagnóstico
Asfixia

Hipoxia intrauterina
GSC pH < 7.10

+
Repercusión sistémica neonatal
 Estudios gases de
cordón...
 pH < 7,20 Incidencia de “Asfixia” 5 a 20%
 pH < 7,10 Incidencia 2 a 8%
 pH < 7,0
• usualmente refleja una acidosis patológica con un
aumento del riesgo de secuela neurológico

• Se estima que se observa en el 0,3% partos

 De estos GSC cual es compatible
con Asfixia?

 pH 6,9  pH 6,9
 HCO3 22  HCO3 8
 BE 0  BE -22
 pCO2 126  pCO2 36
Criterios Diagnósticos para definir un evento agudo
hipóxico intraparto como posible causante de PC
Cambios adaptativos
a la hipoxia
Apnea primaria y
secundaria
 Cambios hemodinámicos
 ↑ flujo cerebro
 ↑ corazón
 ↑ placenta
 ↑ glándulas suprarrenales

•↓ pulmonar
•↓ riñones
•↓ Intestino
•↓ músculo esquelético
“diving reflex”
 Compromiso
multisistemico
 Renal 50%

 SNC 30%

 Cardiovascular 25%

 Respiratorio 23%

 Digestivo 2,8%

 Hematológico y Hepático
 Metabólico
P.P. Drury et al. / Seminars in Fetal & Neonatal Medici
 Encefalopatía Hipoxico Isquémico

I II III
conciencia hiperalerta letargia coma

tono normal hipotonía flacidez

reflejos aumentado disminuido ausente

moro hiperrreactiv débil ausente

o
succión débil débil ausente

convulsión no fcte fcte

EEG normal anormal anormal

 Encefalopatía Hipoxico Isquemica

I II III
Secuelas 0% 20-30% 100%

Mortalidad 0% 5-10% 50%

 Indicadores de mal pronostico
neurológico
Asfixia grave prolongada
EHI III
Convulsiones de inicio precoz y difícil tto
Persistencia de signos neurológico
anormales al alta (2 semanas de vida)
EEG alterado al alta
Alteraciones neuroimagen
 Sistema Renal
 Asfixia causa mas fcte. de IRA en periodo
neonatal
 Oliguria, aumento NU, HTA
 Necrosis tubular aguda
 SIADH
 Sistema Cardiovascular
 Isquemia miocardica transitoria
 Insuficiencia tricuspidea (necrosis músculo
papilar)
 En su grado más severo Shock Cardiogenico
 Aumento CK-MB (10 veces) o troponinas
 Alteración de Rx Tórax (cardiomegalia) y ECG
Circulacion Fetal
 Circulacion fetal
 Sangre Oxigenada  Sangre parcialmente O2
 Placenta  AD (Viene de VCI+ VCS)
 Vena Umbilical  VD
 Ductus Venoso o Higado
 AP
 VCI
 10% Pulmones (pobre en O)
 AD
 90% Ductus arterioso al cuerpo
 AI
 Placenta
 VI
 Aorta
 Corazon Cerebro EESS
 Sistema Respiratorio
Puede asociarse a Sd. Aspirativo Meconio
Hipertensión Pulmonar Persistente debido a
vasoconstricción pulmonar secundaria a la
hipoxemia y acidosis, persistiendo en shunt
Derecha a Izquierda
Otra alteración se debe al aumento de
permeabilidad alveolar permitiendo el paso de
g. rojos y fibrina al alveolo, disminuyendo el
Surfactante pulmonar → Pulmón Post-asfíctico
 HIPOXEMIA HIPOXEMIA

ACIDOSIS AUMENTO PERMEBILIDAD ALVEOLAR

VASOCONTRICCION
PASO GR Y FIBRINA ALVEOLO
PERSISTENTE

SHUNT D ⇒ I INACTIVACION SURFACTANTE

HTP PULMON POST ASFICTICO

 Sistema Digestivo
 Disminución de transito, ulcera de stress,
isquemia intestinal.
 La isquemia es un factor de riesgo para
Enterocolitis Necrotizante, esta se produce al
iniciar la alimentación
 Se recomienda régimen cero por 48 a 72 horas y
alimentación lentamente progresiva
 Tratamiento
REANIMACION NEONATAL
Sostén
 Oxigenación adecuada
 Asegurar hemodinamia adecuada
 Normoglicemia
 NormoCalcemia
 Evitar hipertermia
 Anticonvulsivantes
Programa de Reanimación
Neonatal
Presentación de
Diapositivas
Curso de Reanimador
 RCT 232 RN con diagnóstico EHI moderada o severa
 pH GSC < 7.0 o BE -15 mas EHI
 Hipotermia Corporal Total 72 horas a 33,5 C vs. Control
 Disminución de RR Muerte o Daño Neurológico Severo a los
18 meses de vida de un 0,72 (0,54-0,95)
Hipotermia

Lancet 2005;365: 663-70

NEJM 2005 353;15 Oct 13
Criterios Inclusión

inexistencia de GS o
GSC o GSA
pH 7.01-7.15 o BD 15.9 mmol/lt

pH< 7 o BD16 mmol/lt GSC o GSA Evento Agudo

Apgar ≤ 5 10 minutos o
VPP por mas 10 minutos

y
Encefalopatía Moderada o Severa o Convulsiones
Hipotermia
Hipotermia
Hipotermia
Hipotermia
Hipotermia
FECHA NAC PESO NAC EG VIA PARTO Causa
probable
1 06/06/07 3243 37 CESAREA ALT. VIA
AEREA
2 08/10/07 3143 40 VAGINAL Bradicardia
Fetal
3 20/03/08 3303 40 CESAREA P. Cordón
4 19/05/08 2715 39 VAGINAL ?
5 04/06/08 3569 40 FORCEPS DISTOCIA
6 15/01/09 2400 36 CESAREA DPPNI

7 06/ 01/10 2768 39 CESAREA DPPNI

8 20/09/10 1767 35 CESAREA P. Cordón

Hipotermia
Criterios de Ingreso a
HCT
pH GSC pH GSA BE Apgar 5` EHI Convulsión h. ingreso
Clínica
1 NA NA NA 1 III 2 hr 5,5
2 6,7 -21 6 II 4 hr 3
3 6,5 -28 4 III 5 hr 5
4 NA 7,1 -20 4 II NO 2,5
5 NA 6,9 -24 4 II 1 hr 4
6 6,5 ---- 4 II 1 hr 3,5
7 6,9 -24 4 III 5 hr 2
8 6,5 ---- 4 II 2,5
Hipotermia
 Estudio neurologico previo
Alta
PACIENTE EHI EEG RNM PEATS
1 II Dep voltaje normal PASA
hasta 15 seg
transientes ag
indep bilat

2 II Dep voltaje normal

3 III Dep voltaje ANORMAL pendiente
4 II Normal 72 hr normal pendiente

5 II Sin act epi normal PASA

post HCT
6 II Dep voltaje normal PASA
Hipotermia
Evaluacion DSM Noviembre 2009
EHI Edad Actual DSM
1 III 2 años 5 meses normal
2 II 2 años normal
3 III 1 año 8 meses PC TRAQUEOSTOMIA-
GASTROSTOMIA

4 II 1 año 6 meses normal

5 II 1 año 5 meses normal
6 II 11 meses normal
7 III 6 meses normal
8 II RN na
Wayenberg, Jour Maternal Fetal Neonatal Med 2005: 18: 381
 Sistema Hematológico
 Debido a daño endotelial produce consumo de
factores de la coagulación
 Se puede asociar a insuficiencia hepática y
juntas llegar a CID
 Leucopenia, o leucocitosis y desviación
izquierda, trombopenia,hipoprotrombinema
 Cambios metabólicos
 Cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico
(aumento consumo de glucosa y producción de
acido láctico)
 Aumento de ACTH, ADH, Catecolaminas
 Aumento NU, Creatinina, disminución glucosa y
calcio
 t
Hipotermia

28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
0:
00
0:
15
0:
30
0:
45
1:
00
1:
15
1:
30
1:
45
2:
00
2:
15
2:
30
2:
45

3
5
7
9
12
15

tiempo
19
23
27
30
34
38
42
46
50
54
Temperatura Cutánea

58
62
66
70
72
 Fisiopatología EHI
Asfixia

Fase Reperfusión

Fase Latente
Duración: 30 min.
Energía celular Duración 6 a 15 hrs. Fase Deterioro 2°
normal
Met. oxidativo normal
No hay edema Duración 3 días
↓ EEG
celular
↓ Flujo cerebral Edema Citotóxico

Inicio apoptosis Falla metabolismo

oxidativo
Muerte celular
Convulsiones