FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

SEMIOLOGIA Y MEDICINA INTEGRADA III

CÁNCER COLONRECTAL
DOCENTE:
 D R . VA L D E Z B A R R E TO, PA O L O

INTEGRANTES:
• CANCINO CASTILLO GIANELLA
• O C A M P O G A S L AC M A R I B E L
• O RT I Z C U S M A F E R N A N D O
• S O L I S D E PA Z C A R L O S
• TO K A S H I K I B A R R E TO L U I S
• RO D R I G U E Z C U A S E S M AY R A
 ETIOPATOGENIA

Neoplasia mas prevalente en el mundo

Mejora en su supervivencia de 50%  65 %

Incidencia varia según la zona geográfica

Inmigrantes adquieren el riesgo del país .

Factor pronostico mas importante es el estadio y su precocidad.

 FACTORES DE RIESGO

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

Polipos Enfermedades
Edad Dieta Colitis Ulcerosa
Intestinales de Crohn

• Mayor • Rica en grasas • Tamaño • Riesgo • Inicio precoz(

incidencia  obesidad • Tipo aumento con menores de 21
años) riesgo  20
• Pobre en fibra • Adenoma el tiempo de
se sitúa evolución y
veces
• Poco consumo Velloso
entre los 65 de Vit. A,C y E gravedad
• Velloso Tubular
y 80 años • Consumo de • 10 años 
alcohol 10%-20%
• Verduras , fruta
, calcio y
Vit.D efecto
protector
 SINDROMES HEREDITARIOS PARA EL CÁNCER COLORRECTAL

POLIPOSIS COLÒNICA O CÁNCER COLORRECTAL

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO
FAMILIAR ADENOMATOSA FAMILIAR
(SÍNDROME LYNCH)
• 10-30% • 1% • 3-5%
• Incluye todos los tipos de • Mutación de gen supresor • Inestabilidad de fragmentos
CCR APC  5q21 repetidos de ADN
• Multiples pólipos (+100) • Mutaciones en genes
lesiones benignos / reparadores (
malignas hMSH2,hMLH1,hMSH6,hPM
• Riesgo mutacion  100% S1,hPMS2)
• Colectomia profiláctica • Desarrollo prematuro
• Portadores  Cribado con
colonoscopia 20-25 años
95% de los CCR son adenocarcinomas ANATOMÍA PATOLÓGICA

Subgrupos  mucinosos (10% ) , coloides y anillo en sello .

Adenocarcinomas  Moderadamente diferenciado o mal diferenciado .

Adenocarcinomas  originan de un pólipo adenomatoso .

Alteraciones  p53 y APC

Sobreexpresión de oncogenes como c-myc y K-ras

 • 50-90 % CCR HISTORIA NATURAL

• Adenomas o pólipos
displàsicos

Tamaño del adenoma • Criptas de la mucosa

Tipo histológico colònica
Grado displasia

• Membrana basal • Vena cava

• Muscular propia • Cáncer Recto inferior
• Serosa

• Sistema porta
• Resto de estructuras
• Mesocolon pélvicas • Pulmonar
• Serosa peritoneal • Parel pélvica
• Sacro
• Metástasis hepática
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lesiones colónicas Lesiones colònicas Manifestaciones

Lesiones rectales
izquierdas derechas Sistémicas
• Dolor abdominal • Masa abdominal • Rectorragia 50% • Fiebre
• Cambios de ritmo 25% • Disminución del • Perdida de peso
intestinal • Signo de anemia calibre de heces • Astenia
• Hematoquecia crónica • Tenesmo rectal • Estreñimiento
• Obstrucción • Defecación • Dolor abdominal
intestinal imperiosa. • Hígado  ictericia,
hepatomegalia ,
cuagolopatìa
• Pulmón  disnea ,
tos seca ,
hemoptisis
 Estrategias Diagnosticas

Historia Clínica

Exploración Física  tacto rectal

Complementar con estudio anemias

Parámetros nutricionales
• Determinación M  TC
toracoabdominal
Función hepática • Lesiones estenosantes  RM
• Marco colico  enema opaco
• Tomografía por emisión de positrones
CEA antígeno carcinoembrionario  monitorización del tratamiento mas TC  Metastasis

Fibrocolonoscopia  muestra estudio anatomopatologico

 TIPOS DE TRATAMIENTO
• Marcaje con tinta de pólipos malignos
• Tatuaje de todo pólipo resecado >1,5cm
Tratamiento • Pólipo magino < 1,5 cm tatuara después del resultado histológico
• Resección endoscópica de un pólipo ser curativa o será necesario cirugía .
Endoscópico • Cirugía  morfología , grado histológico y si la resección ha sido completa

• Tratamiento inicial en CC localizados I,Iiy III

• Resección adecuada a la localizacion y amplia en sus márgenes proximal y distal .
• Presencia de pólipos sincrónicos , la localización ,edad y afectación familiar o hereditaria conllevar a
resección más extensa
• Gran tamaño  sospecha de invasión aorganos o antecedentes de RT dificultan la laparoscopia
Cirugía • Tumores de colon  estructuras vecinas  resseccion en bloque órganos afectados
• Tratamiento neodyuvante
• Tumores complicado  peor pronostico  cirugía urgente  criterios que en cirugía electiva
 QUIMIOTERAPIA

CC estadio III  QT adyuvante  4-8 semanas tras cirugía

Sin contraindicaciones a la QT oxaliplatino con 5 fluorouracilo en

infusión continua y leucovorin o fluoropirimidinas orales  6 meses

Con contraindicación  fluoropirimidinas en monoterapia

Estadio II de alto riesgo  fluoropirimidinas

CR aquella neoplasia confirmada histológicamente con una distancia al margen anal ≤ de 15 cm

Estadios I  resección transabdominal

Valorar RT en preoperatoria en tumores T2  3-4 cm del margen anal

TRATAMIENTO DE
CÁNCER DE RECTO
Tumores próximos al esfínter  resección transanal ( estadios I y móviles < 3cm
LOCALIZADO

Tumores T3N0 altos no precisan tratamiento neoadyubante

Estadios II y III tratamiento neoadyuvante quimiorradioterapico  50,4Greys con QT.

>45 años con escala 2 de ECOG con enfermedad concomitante solo RT neodayuvante .

T4 se iniciara con QT de inducción seguida de radioquimioterapia en dosis altas .

 TRATAMIENTO DEL CÁNCER COLORRECTAL
METÁSTASIS RESECABLES
• Hepáticas o pulmonares
• Cirugía  +% supervivencia
• Qt antes de cirugía :
• Hepatectomias mas
limitadas
• Tratar micrometastasis
• Probar la quimiosensibilidad
• Identificar tumores
agresivos que no responden
a tratamiento.
METASTASICO
METÁSTASIS
POTENCIALMENTE METÁSTASIS NO RESECABLES
RESECABLES
• QT de inicio junto con un • QT  Irinotecan o
anticuerpo monoclonal oxiplatino con 5-FU 
• Cirugía de la metástasis infusión continua o con
• Metástasis peritoneales  fluoropirimidinas orales 
Cirugía citorreductora fármaco dirigido en función
asociada a QT del estado mutaciones de
oncoproteina RAS
intraperitoneal 
beneficiosa en una
resección completa .
 SOCIEDAD EUROPEA DE ONCOLOGIA

Primera Linea Segunda Línea Tercera línea

• Anticuerpos monoclonales • Angiogenicos : irinotecan y • MonoterapiaRegorafenib

• Anti –ERFR (cetuximab y flouropirimidinas (  inhibidor oral de la
panitumumab ) aflibercept  proteína de multiquinasa que bloquea
• Angiangiogenico  fusión dirigida contra los la actividad angiogenica .
bevacizumab asociado a receptores de factores • Pendiente citotoxico TAS-
los QT estándar angiogenicos VEGF-a VEGF- 107( trifluridina/tipiracilo
B y el factor de crecimiento • Metastasis hepática no
• Mutación del gen RAS
placentario PLG ) resecable 
factor predictivo negativo
para el uso de anti-EGFR • Ramucirumab  contra el quimioembolizacion con
receptor de de factores de irinotecan .
• Tratamiento debe
VEGF-A,CyD
mantenerse hasta alcanzar
una toxicidad inaceptable o
máxima respuesta 
asociado a SLE
 EFECTO SECUNDARIOS

Los esquemas basados en oiplatino (FOLFOX, CAPOX )  neurotoxicidad y

mielotoxicidad

Combiancion con irinitecan (FOLFIRI, IFL)  toxicidad gastrointestinal y alopecia

Antiangiogenicos  HTA ,proteinuria , riego trombotico-hemorrágico

Anti EGFR  toxicidad cutánea , diarrean y hipomagnesemia

Supervivencia  30 meses
 SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO DEL CCR

Mayoria de recidivas se producirán en los 2-3 años y casi todas en 5 años

Revision clínica  cada 3 meses

Seguimiento del marcador tumoral CEA  cada 3 meses durante  2-3 años

Colonoscopia  al año de la cirguia  2-3 años si no hay alteraciones

PET / TC no están indicadas en el seguimiento de los pacientes con CCR