Dra.

Rosa Cuevas
Activación

PROLIFERACION
DIFERENCIACION
Inmunidad
adquirida
 Complemento
Humoral
Interferòn
Inespecífico
Macròfagos
Celular
PMNN
Sistema
inmune
Linfocitos B
Humoral
Anticuerpos
Especifico

Celular Linfocitos T
Como reciben las
señales?
Las células T no detectan antígenos libres o
circulantes. (> 95%) de las células T reconocen
péptidos de Ag proteicos que le presentan las CPA en
unión a proteínas del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC, major histocompatibility
complex; o en humanos, complejo antigénico
leucocitario humano [HLA, human leukocyte antigen
complex]).

Qué es el CMH ?
 Genes codificantes de moléculas que actúan en eventos
tempranos de presentación de antígeno
Genes codificantes de enzimas y de citocinas

Clase IA (clásicos) - involucrados en presentación de antígeno - HLA-A, -B, -C

“Clase IB (no clásicos)”- HLA-E, -F, -G
Clase II - involucrados en presentación de antígeno - HLA-DR, -DP, -DQ
Clase III - componentes del complemento
Las moléculas del MHC de clase II presentan
antígenos que son interiorizados hacia el interior de
vesículas, y que típicamente proceden de MO
extracelulares y proteínas solubles.

Las proteínas interiorizadas son sometidas a

digestión proteolítica en lisosomas, y los productos
se asocian a moléculas de clase II que mediante
vesículas son transportadas a la superficie celular.

La moléculas clase II tiene un punto de unión con el

receptor CD4, por lo que las moléculas del MHC II le
presentan antígenos a los LT CD4
HIPERSENSIBILIDAD
HIPERSENSIBILIDAD
Respuesta exagerada
• Autoinmunidad
• Reacción a microorganismos
• Reacción a antígenos
ambientales

DIFICILES DE ELIMINAR
PORQUE SUCEDE? AMPLIFICACION DE LA RESPUESTA
Antígenos ambientales
Células CD4 (TH2) Estimulan producción de
Ig E que se unen a las células cebadas

Cuando este alérgeno se une a la Ig E en las células cebadas se liberan

mediadores que, de modo transitorio, afectan a la permeabilidad
vascular e inducen la contracción del músculo liso en diversos órganos, y
pueden estimular una inflamación más prolongada (reacción de fase
tardía). Robbins

Estas enfermedades se denominan comúnmente alergias.

Mediadores de las células cebadas. Con la activación, las células cebadas liberan varias clases de
mediadores que son responsables de las reacciones de fase inmediata y de fase tardía. ECF, factor
quimiotáctico de eosinófilos; NCF, factor quimiotáctico de neutrófilos (ninguno de éstos ha sido definido
bioquímicamente); PAF, factor activador de plaquetas.
Los subgrupos mejor definidos de células CD4+ colaboradoras
son los
subgrupos TH1 y TH2. Las células TH1 producen la citocina
IFN- γ que activa los macrófagos y estimula las células B para
producir anticuerpos que activan el complemento y recubren
los microbios para la fagocitosis.
Las células TH2 producen IL-4, que estimula la diferenciación
de las células B en células plasmáticas secretoras de IgE; IL-5
que activa los eosinófilos; e IL-13, que activa las células de los
epitelios mucosos y expulsa los microbios. Se ha descrito que
un tercer subgrupo, denominado TH17, que produce la citocina
IL-17, que promueve la inflamación, y se cree que desempeña
una función importante en algunos de los trastornos
inflamatorios mediados por células T.
 Manifestaciones clínicas

Puede ser un trastorno sistémico o como una

reacción local.
Es según la vía de exposición al antígeno. La
administración sistémica (parenteral) de antígenos
proteicos (p. ej., en el veneno de abeja) o fármacos
(p. ej., penicilina) puede dar lugar a anafilaxia
sistémica.
test
 Ej.
Mediados por anticuerpos que se unen a
antígenos de la superficie celular o histicos y
promueven la fagocitosis y la destrucción de las
células recubiertas o desencadenan
inflamación patológica en los tejidos.

Pueden ser Ag normales del

organismo o exógenos

Existen 3 mecanismos de acción

 Ej.anemia
OPSONIZACION Y hemolitica
FAGOCITOSIS
• Células circulantes como glóbulos rojos o plaquetas son
opsonizadas con auto Ac (con o sin proteínas del complemento)
• Son fagocitadas por los macrófagos o son eliminados en el Bazo
 Ej Miocarditis post estreptococo

INFLAMACION • Los anticuerpos unidos a

antígenos celulares o tisulares
activan el sistema del
complemento por la vía
«clásica»

Inflamación inducida por la unión de anticuerpos depositados en los tejidos, atraen a neutrófilos y macrófagos (que
se unen a los Ac o al C por medio de los Receptores Fc y de C) Estos se activan y secretan enzimas y EROS
Penfigo

HIPERSENSIBILIDAD
TIPO II
Reacción cruzada: ej Fiebre reumática aguda
Ag diana : pared celular del
estreptococo ,reacción cruzada
con otras celulas.
Produce inflamación y
activación de macrófagos.
Se manifiesta como Miocarditis
glomerulonefritis o artritis.
 Disfunción celular mediada
por Ac

los anticuerpos antirreceptores alteran la función de los receptores. En estos ejemplos, los anticuerpos contra el receptor de la
hormona estimulante del tiroides (TSH) activan las células del tiroides en la enfermedad de Graves y los anticuerpos contra el
receptor de la acetilcolina (ACh) deterioran la transmisión neuromuscular en la miastenia gravis.
Enfermedades por
HS Tipo II
El Ac inhibe la
unión Insulina -
Receptor
Mediada por inmunocomplejos *
circulantes que se depositan en las
paredes vasculares .
 Solo es patológico si es en grandes
cantidades.
 La lesión puede ser en muchos
órganos o localizada. ROBBINS
ETAPAS 1) formación de complejos
antígeno-anticuerpo en la circulación;
2) depósito de inmunocomplejos
en diversos tejidos, iniciando así
3) una reacción inflamatoria en diversas
localizaciones por todo el organismo

Los complejos mas grandes suelen ser mejor eliminados

 Deposito en zonas
de altas presiones
hemodinámicas

Riñón , articulaciones,
vasos sanguíneos
Morfología

Vasculitis necrosante aguda, microtrombos y necrosis isquémica superpuesta que se acompañan de inflamación
aguda de los órganos afectados. La pared del vaso necrótico adopta un aspecto eosinofílico que se denomina
necrosis fibrinoide, causada por depósito de proteínas
Son respuestas inmunitarias de mediación celular ( LT) en las
que los linfocitos T causan lesión tisular produciendo citocinas
que inducen inflamación y activan los macrófagos destruyendo
directamente las células del huésped.
ROBBINS
Dos tipos de reacciones por células T son
capaces de causar lesión tisular y
enfermedad:
1) hipersensibilidad retardada (HR),
iniciada por células T CD4+
y 2) citotoxicidad celular directa,
mediada por células T CD8+ HR : La secreción local de citocinas lleva
a un aumento de la permeabilidad
microvascular, lo que da lugar a edema
dérmico y depósito de fibrina
Debido a múltiples circuitos de retroalimentación, las reacciones de HR se
convierten en crónicas a menos que sea eliminado el agente agresor o se
interrumpa el ciclo terapéuticamente.
HR INFLAMACION GRANULOMATOSA

El reconocimiento de un granuloma
es de importancia diagnóstica
debido al número limitado de
afecciones que lo pueden causar
Tipo IV
Rechazo a trasplantes
(aloinjertos)
• Es por las células T del
huésped que reconocen
los Ag HLA extraños del
órgano trasplantado ya
sea directamente (en las
CPA del injerto) o una vez
que las células del
huésped hayan captado
y presentado estos Ag
extraños.
Tipos y mecanismos de rechazo:
• 1. Rechazo hiperagudo.Los anticuerpos antidonante preformados se
unen al endotelio del injerto inmediatamente después del trasplante,
lo que lleva a trombosis, daño isquémico y rápida insuficiencia del
injerto.
• 2. Rechazo celular agudo.Las células T destruyen el parénquima del
injerto por citotoxicidad y reacción de HR.
Tipos y mecanismos de rechazo:
• 3. Rechazo vascular agudo. Las células T y los anticuerpos dañan la
vasculatura del injerto.
• 4. Rechazo crónico. Dominado por arteriosclerosis, este tipo está
causado probablemente por reacción de células T y secreción de
citocinas que inducen proliferación de células musculares lisas
vasculares, asociada con fibrosis parenquimatosa.
GRACIAS