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GINECO-OBSTETRA
FELIX CAMPOS ALCALA
HUACHO 2018
Concepto
La amenorrea como la ausencia temporal o
permanente del flujo menstrual. No es un
síndrome ni un diagnostico, es la
manifestación de múltiples causas. En algunos
periodos de la mujer son fisiológicas, como en
la infancia, el embarazo, el puerperio, la
lactancia y la menopausia.
De acuerdo con su aparicion se clasifican en:
Amenorrea primaria.
Amenorrea secundaria.
Etiología
• Es más frecuente la amenorrea secundaria.
• La causa de amenorrea primaria más frecuente es
la disgenesia gonadal.
• La causa de amenorrea secundaria más frecuente
es el embarazo.
Alteración en cualquiera de los compartimentos que
regulan la función menstrual:
- COMPARTIMENTO I : útero y vagina.
- COMPARTIMENTO II : ovarios.
- COMPARTIMENTO III : hipófisis anterior.
- COMPARTIMENTO IV : hipotálamo- SNC
Ambiente
Sistema nervioso
Compartimiento IV central
Eminencia
media
Compartimiento II FSH LH
Ovario
Útero
Menstruación
FRECUENCIA
• Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen
uno de los principales motivos de consulta en
ginecología(37%)
• La prevalencia de la amenorrea no debido a
causas fisiológicas es de aproximadamente 3 a
4%
• La amenorrea primaria ocurre en menos de 0.1
a 2.5% de las mujeres en edad reproductiva.
• La amenorrea secundaria tiene una incidencia
en la población general de 1 a 5% dependiendo
de la zona geográfica, nivel nutricional , social.
AMENORREA PRIMARIA
• La ausencia de menarquia a los 16 años con
aparición de caracteres sexuales secundarios; a
los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a
los 13 años, si hay ausencia de telarquia;
también recibe este nombre cuando transcurren
más de 5 años entre la telarquia y la menarquia.
Un criterio de inclusión para identificar estas
pacientes es que los genitales externos sean
fenotípicamente femeninos; de lo contrario, se
estudia como una ambigüedad sexual.
CLASIFICACION DE AMENORREA PRIMARIA
• Según su causa:
1. Congénita: la mas frecuente
2. Adquiridas: funcionales u orgánicas
3. Anatómicas: congénita o adquirida
4. Endocrinas: alteración eje H-H-O
• Según compartimiento afectado: central, periférico,
órgano efector, gonadal o extragonadal
• De acuerdo a la secreción de gonadotropinas
• Incidencia menor a 0.1%
Categorías de Amenorrea basados en los
niveles de Gonadotropinas y Estrógenos
SIA
Las pacientes con SIA completo presentan
amenorrea primaria. Su desarrollo sexual
secundario es asimétrico(desarrollo de las
mamas con ausencia o escaso vello púbico),
vagina corta sin cuello visible y sin otros
síntomas ni problemas. Al nacer o en la niñez
presentan masa o hernia inguinal
El diagnóstico,
en general, no
es difícil
La concentración sérica de testosterona permite distinguir fácilmente las
pacientes con SIA, porque los valores son normales o moderadamente
elevados en comparación con los de varones normales, y mucho
mayores que los valores normales observados en otras mujeres. Las
concentraciones séricas de LH también están elevadas, lo que refleja
insensibilidad a los andrógenos a nivel del hipotálamo y de la hipófisis.
Un cariotipo(46, XY) establece firmemente el diagnóstico.
SIA incompleta, la sensibilidad es
mayor. En consecuencia, el
crecimiento de vello púbico puede ir
acompañado del desarrollo mamario,
y el clítoris puede aumentar de
tamaño o puede existir un falo.
El tratamiento de las pacientes con El SIA completo es la única
SIA completo tiene 2 componentes excepción a la regla de que
importantes, uno destinado a la las gónadas con un
creación de una vagina funcional y cromosoma Y deben
otro relacionado con el riesgo de extirparse tan pronto como se
cáncer en los testículos realice el diagnóstico.
criptorquídeos.
• El tratamiento es multidisciplinario
• La asignación del sexo es femenino
• Estas pacientes también requieren
remoción gonadal por el aumento de
malignidad de un 22%
DIAGNOSTICO CATEGORIA II
CATEGORIA III: MAMAS Y
UTEROS AUSENTES
• Grupo menos frecuente,
cariotipo masculino,
gonadotropinas elevadas,
aquí tenemos: Deficiencia de
17,20 desmolasa;
agonadismo(sindrome del
testículo fantasma);
Deficiencia de 17 alfa
hidroxilasa con cariotipo XY(
hipertensas), síndrome de
Frasier
CATEGORIA IV: MAMAS Y
UTERO PRESENTES
• Es el grupo mas frecuente y comprende entre el 30 al
40% de los casos de amenorrea primaria. 25%
presentan hiperprolactinemia el 75% prolactina normal (
SOP, hiperplasia supraadrenal, disfunción hipotalámica,
falla hipotalamo-hipofisiaria, falla ovárica por ooforitis
autoinmune por QT o RT
• En este grupo debe descartarse la falsa amenorrea o
criptomenorrea debida a la obstrucción del tracto de
salida con acumulación de fluido menstrual causado por
agenesia cervical, himen imperforado o septun vaginal
transverso
• DIAGNOSTICO: PRL, TSH
Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome
adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino
OJO
NO ES IGUAL OVARIOS
POLIQUISTICOS (DG ECOGRAFICO)
QUE SOPQ(CUADRO CLINICO con o
sin HALLAZGO ECOGRAFICO)
PREVALENCIA
6% - 10% MUJERES EN EDAD FERTIL
75% CASOS DE INFERTILIDAD
ANOVULATORIA
83% CASOS CLINICOS DE ACNE
MAS FRECUENTE EN LESBIANAS (*)
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FISIOPATOGENIA :
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• En los ovarios : hay receptores para la insulina
y los factores de crecimiento como la ( IGF-
1 ), siendo similares , lo que producen
hiperestimulación.
• Circulo vicioso; la resistencia a la insulina y
la hiperinsulienmia compensatoria forman mas
receptores , que asociados al aumento de LH ,
producen mayor cantidad de andrógenos
• En la HIPOFISIS que contiene receptores para
la insulina y bajo su estimulo INCREMENTA
SECRECION LH
• A nivel periférico la conversión de A4 a E1
altera secreción de FSH
• En eje HIPOT-HIPOF.ADRENAL también se
altera al parecer por niveles elevados de
citocromo P450 c1 17 alfa(40 a 70%)
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TEORIA BICELULAR
• En un ovario normal la LH actúa sobre las células de la teca, mientras
que la FSH actúa sobre las de la granulosa. teoría de las 2 células de
la biosíntesis de estrógeno, donde el compartimiento de la TECA
SECRETA ANDRÓGENOS en respuesta a la LH, que se convierten en
estrógenos en la granulosa por la acción de la aromatasa, bajo la
influencia de la FSH.
Fisiopatología
Hipotálamo: Aumento de la frecuencia de los pulsos de GnRH.
Existe una relación directa con la secreción de LH e inversa con
la de FSH.
Hipófisis:
• Hipersensibilidad de la hipófisis a la GnRH
• Secreción tónica y elevada de LH
• Secreción disminuida en términos relativos y absolutos de
FSH
Ovario: Incapacidad para crear un medio folicular estrogénico
que le asegure un desarrollo y maduración adecuados hasta
folículo maduro.
Suprarrenal: Existe un hiperandrogenismo funcional de origen
suprarrenal, con aumento de DHEA y DHEA-S, suprimibles con
dexametasona
Tejido periférico:
• Transformación de andrógenos en estrógenos
(estrona)
• Transformación de androstenediona en
testosterona
• Genera hiperinsulinemia como consecuencia de
resistencia tisular a la acción de la insulina.
• La hiperandrogenemia inhibe la síntesis
hepática de SHBG
• Disminución de la síntesis de IGFBP1, lo que
conduce a mayor IGF1 y mayor producción de
andrógenos.
FISIOPATOLOGIA
RESISTENCIA A LA INSULINA
HIPERINSULINEMIA
HIPERANDROGENISMO
RESISTENCIA GnRH SENSIB. GnRH
INSULINA
IGF I
libre LH
HIPERANDROGENISMO
DETENCION
FOLICULOGENESIS
SOPQ CON IR
• OBESIDAD CENTRAL(ES UN
MARCADOR CLINICO VALIDO DE
ANDROGENIZACION EN EL SOPQ)
• ACANTOSIS NIGRICANS
• HIRSUTISMO
• RESISTENCIA A CC
SOPQ SIN IR
• DELGADAS
• AUMENTO DE SENSIBILIDAD
OVARICA A LA INSULINA
LEGRO 2004
CLINICA
• Se diagnostica ante la presencia de 2 de los
3 sgtes criterios:
1. ANOVULACION CRONICA. Curva de
temperatura basal monofásica, sin ascenso
en segunda fase, por anovulación
2. ALTERACIONES DEL CICLO: oligo-
amenorrea o amenorrea. menarquía tardía
3. HIPERANDROGENISMO CUTANEO:
hirsutismo, acné, alopecia y aumento de la
masa muscular desde la menarquía
Resistencia a la insulina y trastornos metabólicos
que determinan un elevado riesgo
de desarrollar síndrome metabólico, diabetes
mellitus y enfermedad cardiovascular
PCOS
• Diagnóstico es mas clínico que de
laboratorio.
– Androgenismo (hirsutismo, acne, obesidad
central )
– Oligo-anovulatory
– PCOM (polycystic ovarian
morphology)(morfologia del ovario poliquistico)
– Androgenos elevados: los androgenos
disminuyen con la edad
– Disminucion de HDL y SHBG
PCOM
PCOM (polycystic ovarian morphology)
CRITERIOS DE ROTERDAM
2003
1. Oligoovulación o anovulación,
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos.
Dos de los tres son necesarios para diagnostico, excluir
otras causas de hiperandrogenismo.
Otras manifestaciones clínicas encontradas eran:
- Irregularidades menstruales
- Signos de exceso de andrógenos (testosterona (T) libre
o índice de T libre elevados)
- Obesidad
- Resistencia a la insulina.
En diciembre de 2012, un panel de expertos del
National Institute of Health propone una
clasificación de los diferentes fenotipos en los que
se pueden agrupar las pacientes:
FRECUENCIA DE SINTOMAS
• INFERTILIDAD 74 %
• HIRSUTISMO 69 %
• AMENORREA 51 %
• OBESIDAD 41 %
• DISMENORREA 23 %
• VIRILIZACION 21 %
• TEMP CORP. BIFASIC
15 %
The Ferriman–Gallwey Scoring
System for Hirsutism.
SINTOMATOLOGÍA METABÓLICA
OBESIDAD
HIPERINSULINEMIA
OBESIDAD CENTRAL
ACANTOSIS NIGRICANS
3. ECOGRAFIA: aumento del tamaño
ovárico(volumen ovárico mayor de 10 mm), con
mas de 12 folículos de 2 a 9 mm normalmente
dispuestos en la periferie con refuerzo ecogenico
posterior y estroma hiperecogenico.
• Hasta en un 80% de los casos se observa un
crecimiento bilateral de los ovarios.
• No es un signo patognomónico del SOP, y
pueden presentarse en mujeres sin afectación
clínica (lo presentan el 20% de mujeres jóvenes
asintomáticas)
• La presencia de poliquistosis ovárica es uno de
los criterios diagnósticos, pero su presencia no
es indispensable para el diagnóstico de un SOP.
Síndrome
de Ovarios Poliquísticos.
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO :
CONTROL SOP p< 0.001
• 1) LH 7.58+/-3.7 18.42+/-6.94 mlU/ml
• 2) FSH 5.45+/-0.8 3.90+/-1.22 mlU/ml
• 3) LH/FSH 0.7+/-0.3 2.7+/-1.1
• 4) Testoterona 0.33+/-0.3 0.96+/-0.41 ng/ml
• 5) DHEAS 150.9+/-83.8 255.8+/-124.4 mg/dl
• 6) A 4 180+/- 60 350+/-110 nmol/l
Fertil Steril 1996;65:517-22 J Obst Gynaecol 1989;15:59-65
DISMINUYE INSULINORRESISTENCIA
• Agonistas dopaminérgicos
• TSE (cirugía transseptoesfenoidal): Para
macroadenomas que no responden a tx medico
Radioterapia:
Convencional
Cirugía estereotáxica o “gamma knife
radiosurgery” (GKS)
Tratamiento de la hiperprolactinemia
• Cabergolina(o.5 a
• Bromocriptina(2.3 a 7.5
mg/dia , 1 a 3 veces 1mg por dia)
primer agonista
dopaminérgico derivado de la
derivado del ergot ergolina
semisintético (ergolina)
vida media corta
vida media larga
muy efectiva alta efectividad
efectos adversos (hTA
ortostatica, cefalea,
efectos adversos
congestion nasal, fatiga)
RECOMENDACIONES
• La hiperprolactinemia es un hallazgo frecuente en mujeres
que consultan por infertilidad
• Debe corroborarse la hiperprolactinemia y descartar
causas farmacológicas e hipotiroidismo
• Debe buscarse la causa de la hiperprolac-tinemia, que
puede incluir imágenes radiológicas de la hipófisis
• Los agonistas dopaminérgicos son el tratamiento de
elección para la mayoría de las pacientes
• La cabergolina es más efectiva y mejor tolerada que la
bromocriptina, aunque se prefiere esta última en pacientes
que buscan el embarazo
• En general, se recomienda suspender el tratamiento
apenas confirmado el embarazo
SÍNDROME DE ASHERMAN (ADHERENCIAS
INTRAUTERINAS)
Descrito por Joseph Asherman en • El diagnóstico se basa
1948 y llamado “amenorrea
principalmente en un elevado índice
traumática”, se debe a adherencias
intrauterinas que obstruyen o
de sospecha según la anamnesis.
cierran la cavidad uterina, como Una sangrado escaso o la ausencia
consecuencia de un traumatismo. tras un tratamiento secuencial con
El riesgo de estas adherencias estrógenos exógenos y
intrauterinas aumenta con la progestágenos puede ser indicio de
inflamación como sucede a causa una insuficiencia endometrial y
de una endometritis o de la corroborar la sospecha clínica.
retención de productos de la
concepción, o cuando el
endometrio es relativamente fino y
está inactivo, como ocurre durante
el puerperio.
•La sonohisterografía o la histerosalpingografía
proporciona información específica sobre la
ubicación y el tamaño de las adherencias que
cierran u obstruyen parcial o totalmente la cavidad
endometrial o el canal cervical, mientras que la
histeroscopía es definitiva.
•La histeroscopía quirúrgica es el principal
método para el tratamiento de las adherencias
intrauterinas.
•Se recomienda tratamiento con altas dosis de
estrógenos exógenos por 4 semanas posterior a
la cirugía, para promover la nueva epitelización y
proliferación endometrial, seguido con un
progestágeno en la semana final.
ESTENOSIS CERVICAL
• La estenosis cervical grave con obstrucción
completa del flujo de salida es una complicación
poco frecuente de los procedimientos de
conización cervical o de otros tratamientos
quirúrgicos para NIC.
• Dismenorrea.
• Producción de una ligera pérdida prolongada
después de la menstruación son los más
comunes.
• La amenorrea es poco frecuente.
• El tratamiento consiste en la dilatación cuidadosa
del cérvix.
MANEJO INTEGRAL
DE LA AMENORREA
DIAGNÓSTICO
• Los dos elementos más importantes para
el diagnóstico de la amenorrea:
– La exploración física de los caracteres
sexuales secundarios y de las alteraciones
anatómicas.
– Medición de hCG para descartar el embarazo
y de la FSH para diferenciar entre
hipogonadismo hipogonadotrófico y el
hipergonadotrífico.
DIAGNOSTICO
• Anamnesis: historia perinatal, enfermedades
de la infancia, crecimiento, maduración de
los padres
Alimentación
Fármacos
Actividad física
Stress
Capacidad olfatoria
Tratamientos recibidos: cirugía,
quimioterapia.
Antecedentes familiares de enfermedades
congénitas o genéticas.
Exploración física:
• Altura y peso
• Signos de endocrinopatía
• Caracteres sexuales secundarios
• Exploración ginecológica
• Características de la piel (acné o hirsutismo)
• Exámen de tiroides.
• Pulso
• Mamas
• Presencia de moco cervical?
• Signos clásicos del embarazo
Paso 1:
– Descartar embarazo.
– Determinación de Prolactina.
- Si la paciente presenta galactorrea o los
niveles de prolactina son >100 ng/ml,
realizar TAC o RMN de silla turca.
– TSH
– Prueba de deprivación progestacional.
- Administrar acetato de medroxiprogesterona
oral, 10 mg /día /5días.
Paso 2: