PATOLOGIA BENIGNA Y

MALIGNA DE CUERPO
UTERINO
MIOMATOSIS-HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL-CANCER DE
ENDOMETRIO
FELIX CAMPOS ALCALA
GINECOOBSTETRA
UNJFSC 2015
 LEIOMIOMAS
DEFINICION
• Tumor benigno constituido por células
musculares lisas y tejido conectivo
INCIDENCIA
• Tumoración genital mas frecuente(50% de
todas las neoplasias)
• 25% de mujeres de mas de 35 años(4ta – 5ta
década)
• Mayor incidencia en edad fértil, en nulíparas,
infértiles, raza negra, obesas y en mujeres
con historia familiar de miomas
ANATOMIA PATOLOGICA
• Macroscópica: numero y tamaño variable,
consistencia dura y pseudocapsula. Según
su localización en el espesor de la pared
uterina se clasifican en: intramurales o
intramiometriales (60 a 70%),
subserosos(10%) y submucosos(15 a 25%)
• Alteraciones secundarias. Focos de
degeneración hialina(mas frecuente)(65%), o
quística(4%), carnosa por necrosis aséptica,
necrosis, calcificaciones (4-10%)
(postmenopausica), infecciones,
degeneración sarcomatosa (0.05%).
Degeneración grasa es muy rara
Por ubicación:
-Corporales
-Ístmicos
-Cervicales
-Intraligamentarios
LOCALIZACION
• Normalmente en el cuerpo uterino,
solo 2 a 3% son cervicales.
Intraligamentarios muy raros
• Asociaciones: cualquier patología
con exceso de estrógenos:
hiperplasia endometrial, pólipos,
endometriosis, folículos persistentes
PATOGENIA
• Secundarios a desequilibrio entre
estrógenos y gestagenos, a favor de
los primeros
 PATOGENIA
Fibras Musculares Inmaduras

Células en Hiperplasia

Nódulo

Pedículo
 CLINICA
• ASINTOMATICOS: > DEL 50%
• SINTOMATICOS.
1. SANGRADO: Manifestación clínica
mas frecuente(60 a 70%), en
submucosos. Se presenta como HUA
produciendo hiperpolimenorrea, es
característico incremento gradual del
sangrado menstrual
2. PRESIÓN vesical, rectal y venosa.
Distensión abdominal secundaria
3. DOLOR por torsión( subserosos o
submucosos) o dismenorrea
(submucosos)
4. INFERTILIDAD
CUADRO CLÍNICO
Mecanismos por los que el
mioma produce sangrados:
• Aumento del tamaño de la
superficie endometrial
• Mayor vascularización uterina
• Interferencia con la contractilidad
uterina
• Ulceración del endometrio
(submucoso)
• Compresión del plexo venoso
miometrial
• Disfunción vascular y angiogénesis
 CUADRO CLÍNICO
DOLOR PÉLVICO
• Segundo más frecuente
• Tipo: compresivo
• Localización: zona lumbar baja, cuadrantes
inferiores en hipogastrio y puede producir
dispareunia
• Dolor agudo: por isquemia en el interior del mioma
CAUSAS:
• Pueden deberse a degeneración carnosa o roja:
– Dolor agudo
– Febrícula
– Sensibilidad local
• Torsión del pedículo de un mioma pediculado
 Cuadro clínico
INFECUNDIDAD (5 -10%)
Mecanismos:
• Cambio en el transporte de gametos y
embriones:
– Oclusión de las trompas
– Miomas grandes alteran la contractilidad
uterina
• Menor distensibilidad uterina:
– Efecto de masa
– Rotura prematura de membranas y trabajo
de parto prematuro
• Alteración del riego sanguíneo:
– Dilatación venosa en el endometrio que
cubre los miomas.
– Modifica el aporte de citocinas
MIOMA Y EMBARAZO
• EMBARAZO SOBRE EL MIOMA:
Aumentan de tamaño, en la mitad
de la gestación por estrógenos, se
reblandecen y pueden necrosarse,
infectarse o torsionarse. Hasta un
50% pueden sufrir degeneración
roja causada por infartos
hemorrágicos
• MIOMA SOBRE EMBARAZO:
Aumentan la frecuencia de abortos,
partos pre términos, alteración de la
estática fetal, de la dinámica, de la
localización placentaria y como
tumor previo al parto
CUADRO CLÍNICO

• 13% trabajo de parto prematuro

atribuible a los miomas
• Mayor riesgo de :
– Hemorragia del primer trimestre
– Rotura prematura de membranas
– Desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta
– Trabajo de parto prolongado
– Cesárea
– RN pequeño para edad gestacional
DIAGNOSTICO
• Historia clínica, tacto vaginal
bimanual, ecografía (método
diagnostico de elección sobre
todo en los pequeños) HSG,
histeroscopia
• Diagnostico diferencial:
Gestación, tumoración ovárica,
absceso pélvico pólipos
endometriales, Adenocarcinoma
de endometrio(ante metrorragia
realizar legrado),mola,
endometriosis interna o externa
DIAGNOSTICO
TACTO BIMANUAL

• Palpación
abdominal:
• Consistencia dura
• Contornos
nodulares e
irregulares
• Móviles
• No son dolorosos
TECNICAS DIAGNÓSTICAS

• US intravaginal o
abdominal
• Sonohisterografìa
• Histerosalpingografía
• Histeroscopia
• TC
• IRM
• Urografía excretora
ULTRASONOGRAFÍA
SONOHISTEROGRAFÌA
 HISTEROSCOPIA
• Técnica diagnostica y
terapéutica
• Diagnostico de mioma
submucoso
– Formación
redondeada que hace
mayor o menor
relieve en la cavidad
endometrial
• Principales
características es el
poder conocer el grado
de penetración en la
pared uterina
MRI TAC
TRATAMIENTO
Factores a considerar:
 Edad
 Paridad
 Maternidad satisfecha
 Tamaño y número de miomas
 Localización de miomas
 Manifestaciones clínicas
 Grado de compromiso de la
paciente
TRATAMIENTO MEDICO
1. CONDUCTA EXPECTANTE.
En miomas asintomáticos de
pequeño tamaño
2. HORMONAL: se pueden usar
análogos de Gn RH(acetato de
LEUPROLIDE) previos a
miomectomia para recuperar
hematocrito disminuir el tamaño y la
vascularización o en la
perimenopausia como tratamiento
único. Puede usarse Progestágenos,
andrógenos, inhibidores de la
aromatasa
 TRATAMIENTO MEDICO

AGONISTAS DE LA GNRH

Hipoestrogenismo Efecto adverso más

importante, pérdida
Vol. De miomas 30-60% de masa ósea

Sintomatología Tras el cese del Tx,

- mayor efecto a las 12 semanas
regresión de los
miomas: rapido
crecimiento a las 12
semanas
- Reducción del torrente sanguíneo local y disminución del tamaño
celular
TRATAMIENTO QUIRURGICO
INDICACIONES DE INTERVENCION
QUIRURGICA
 Sangrado uterino anormal con
anemia
 Dolor pélvico severo
 Mioma con tamaño superior a 12 cm
 Clínica urinaria: retención o
polaquiuria
 Crecimiento rápido en
perimenopausia y de cualquier tipo
en pos menopausia
 Infertilidad
TIPOS DE INTERVENCION
1. Histerectomía de elección:
a. Supracervical: laparoscópica o
convencional
b. Total: Laparoscópica, Abdominal, Vaginal
1. Miomectomia si hay deseos de fertilidad y
posibilidad técnica. Recurrencia 15-30%.
Puede ser Histeroscopica,
Laparoscopica(pura con morcelador o
abordaje de fondo de saco posterior) o
Convencional(laparatomia)
DURANTE EL EMBARAZO
• Observación
TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS
Tratamiento
histeroscópico
• Mujeres con riesgo
para la cirugía, con
miomas sintomáticos y
Diagnostico
confirmado por
ecografía.
• Miomas pequeños:
intramurales
 EMBOLIZACIÓN DE UN MIOMA
UTERINO

Técnica:
Selección de pacientes:
• Consiste en reducir el
•Mujeres buscan una riego al: - miometrio
alternativa no quirúrgica normal - los
•Presentan leiomiomas
contraindicaciones para la • Causar isquemia tisular:
cirugía disminución del tamaño
•Miomas sintomáticos y dx del mioma
confirmado por US • El útero tolera mas este
procedimiento que los
miomas
Contraindicaciones:
Embarazo
Infección pélvica activa
Sospecha de cáncer pélvico
Alergia contraste
Coagulopatia grave
OTRAS ALTERNATIVAS: ABLACION
POR RADIOFRECUENCIA(ARF)
• La cirugía con ultrasonido focalizado
guiado con resonancia magnética
(MRgFUS) para el tratamiento de
miomas utilizando el equipo Focus
Exablate 2000 puede facilitar la
fertilidad :un ultrasonido focalizado que
produce ondas térmicas (calor) e
imágenes de resonancia magnética que
dirigen el calor hacia un objetivo
específico, el mioma, logrando fundirlo.
A este proceso de fundido se le llama
ablación térmica.
SARCOMAS UTERINOS.
• Son tumores de origen mesodérmico
relativamente raros.
• Constituyen el 2 al 6% de las lesiones
malignas del útero.
• Son los mas agresivos de los tumores
uterinos.
CLASIFICACION
Tres variantes histológicas más
frecuentes del sarcoma
• Sarcoma de estroma endometrial.
• Leiomiosarcoma
• Tumor mulleriano mixto maligno
TUMORES DEL ESTROMA
ENDOMETRIAL

– Mujeres perimemopausica de
45- 50 años.
– Síntomas frecuente hemorragia
uterina anormal.
– Dolor
– Sensación de presión en el
abdomen.
– Diagnostico: Por biopsia
endometrial
LEIOMIOSARCOMA.
• 43-53 años
• Alta incidencia, peor pronostico
• Antecedentes de radioterapia.
• Síntomas de duración breve e
inespecíficos.
• Hemorragia vaginal
• Dolor
• Presión a nivel pélvico
• Supervivencia de 20 a 63%
• Diseminación a miometrio vasos,
linfaticos, abdomen, y pulmones por
continuidad
• Bordes infiltrantes o extension mas alla
del utero
TUMORES MULLERIANOS MIXTOS MALIGNOS
• Compuestos por una mezcla de sarcoma y
carcinoma
• Elemento carcinomatoso: glandular
• Elemento sarcomatoso: estroma
endometrial normal
• Puede estar compuesto de tejidos extraños
• Se derivan de las células del estroma
endometrial pluripontenciales
• Aparecen alrededor de los 62 años
• Alta incidencia en afroestadounidenses
• Se acompaña de otros trastornos como
obesidad, diabetes e hipertensión
 SINTOMAS COMUNES A SARCOMAS
• Hemorragia posmenopáusica
• Secreción vaginal, Expulsión de tejidos por la vagina
• Dolor abdomino pélvico
• Perdida de peso
• Aumento de tamaño del útero
• Diseminación a pelvis, ganglios linfáticos, cavidad peritoneal,
pulmones e hígado
• Pronostico depende de la extensión
• Al diagnostico de 40 al 60% hay extensión fuera del útero
TRATAMIENTO:ETAPAS
• I Y II histerectomía con salpingoovariectomia bilateral y
radioterapia
• III intervención quirurgica, radioterapia, quimioterapia
• IV quimioterapia combinada
PATOLOGIA ENDOMETRIAL
PÓLIPO ENDOMETRIAL
 Formación benigna del tejido
endometrial.
 Hiperplasia focal alrededor de un
vaso que forma una proyección
sésil o pedunculada en la
superficie del endometrio.
 Único o múltiples (20%)
 Tamaño variable: de mm a
varios cm.
FISIOPATOLOGÍA
 Se desarrollan por estimulación estrogénica
prolongada en áreas de endometrio
refractarias a la progesterona.
FACTORES DE RIESGO
 Tamoxifeno
 Síndrome de Lynch
EPIDEMIOLOGÍA:
 Su incidencia aumenta con la edad.
 Raros en menores de 20 años.
 Pico en la década de los 50(40-49)
 Prevalencia de 10-24% entre las mujeres
sometidas a biopsia endometrial o
histerectomía.
CLÍNICA:
 En función del tamaño.
 Asintomáticos.
 Hemorragia intermenstrual.
 Menstruación excesiva.
 Menos frecuencia:
 Sangrado postmenopausico.
 Sangrado durante THS.
 Prolapso.
FERTILIDAD:
 Controversia en cuanto a
infertilidad y abortos.
 Probable afectación de la
fertilidad en relación a su tamaño
y localización.
 Aumento de la tasa de embarazo
espontaneo tras la realización de
la polipectomía.
 En otros trabajos se encontraron
mejores tasas de embarazo en
mujeres que se sometieron a
polipectomía histeroscópica
antes de la fecundación in vitro
con respecto a las que no lo
hicieron.
DIAGNÓSTICO:
 Examen microscópico de pólipo obtenido por:
 Curetaje
 Biopsia
 Histerectomía
 Ni la ecografía ni la histeroscopia puede
distinguir entre pólipos benignos o malignos.
 La excisión permite el diagnóstico y el
tratamiento.
EVOLUCIÓN:
 La mayoría son benignos, riesgo de
malignizacion 0.5%
 Revisión 17 estudios observacionales se
observó mayor incidencia de malignidad en:
 Postmenopausicas.
 Clínica de sangrados.

 Mujeres en tto con Tamoxifeno.

TRATAMIENTO:
 Polipectomía mediante histeroscopia,
recomendada en:
 En mujeres con factores de riesgo
para hiperplasia endometrial o cáncer
de endometrio: Pólipos asintomáticos
de cualquier tamaño.
 En mujeres asintomáticas sin
factores de riesgo:
• Pólipos múltiples.
• Un pólipo>2cm en mujeres premenopaúsicas.
• Un pólipo> 1 cm en mujeres
postmenopaúsicas.

Conducta expectante: en mujeres

premenopaúsicas sin FR para hiperplasia/cáncer
endometrial, pólipos ≤2 cm, asintomáticos tienen
probabilidad de regresar.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
DEFINICION
• Proliferación irregular del
endometrio inducida por el
estimulo de estrógenos NO
COMPENSADOS por una
secreción suficiente de
progesterona. Incremento de
las glándulas endometriales
en relación al estroma .
Mayor de 1 .
EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia en mujeres postmenopáusicas se
estima entorno a un 8/1000 en asintomáticas
y en un 15% en las sintomáticas
• La hiperplasia endometrial sin atipias es más
frecuente en mujeres postmenopáusicas, y
la hiperplasia endometrial con atípias (HEA)
en mujeres a partir de los 60 años
• El 29% de los pacientes con hiperplasia
atípica coexisten con carcinoma endometrial
descubierto al tiempo de la histerectomía.
• En pacientes post menopáusicas con
hiperplasia atípica mas del 40% coexiste con
cáncer de endometrio.
• El 20% de citologías cervicales con células
endometriales atípicas se asocia con cáncer
endometrial.
FACTORES DE RIESGO
• Hiperestimulacion estrogenica
persistente: Endógena(tumores
ováricos, SOP, obesidad y diabetes
mellitus). Exógenos( TRH con
estrógenos, terapia con estrógenos
de larga data sin gestagenos)
• Respuesta anormal a los niveles
normales de estrógenos.
• Edad avanzada
• Tamoxifeno: aumenta riesgo 3 a 6
veces mas y si se prolonga > 5
años.
 PATOGENESIS
• Respuesta anormal sobre las glándulas endometriales en
niveles normales de estrógenos.
• Se puede desarrollar cáncer endometrial a partir de hiperplasia
simples.
 CLASIFICACION
CLASIFICACION OMS 1985

DIAGNOSTICO HISTOLOGICO ATIPIA CITOLOGICA PATRON ARQUITECTONICO

HIPERPLASIA:

SIMPLE AUSENTE REGULAR

COMPLEJA ( ADENOMATOSA ) AUSENTE IRREGULAR; GLANDULAS
AGRUPADAS Y
YUXTAPUESTAS
ATIPICA SIMPLE PRESENTE
ATIPICA COMPLEJA PRESENTE REGULAR
IRREGULAR; GLANDULAS
AGRUPADAS Y
YUXTAPUESTAS
ANNALS OF DIAGNOSTIC PATHOLOGY 9 (2005) 174-181
 Hiperplasia Endometrial – Clasificación
Hiperplasia Simple Hiperplasia Compleja
Hiperplasia Atípica

Glándulas dilatadas Glándulas Agrupadas Glándulas Irregulares

 INCIDENCIA DE PROGRESION A
CARCINOMA INVASIVO
EN HIPERPLASIA ENDOMETRIAL NO
TRATADA
CLASIFICACION POR KURMAN
HIPERPLASIA SIMPLE 1%

HIPERPLASIA COMPLEJA 3%
(ADENOMATOSA)
H. SIMPLE CON ATIPIA 8%

H. COMPLEJA CON ATIPIA 29 %

(ADENOMATOSA CON ATIPIA)
El tiempo medio de progresión de
una hiperplasia sin atipia a
carcinoma es alrededor de 10 años,
mientras que la hiperplasia atípica
sólo precisa de una media de 4
años para progresar a carcinoma
clínicamente evidente
Parece ser que los carcinomas que
van precedidos por una HE son
relativamente más inocuos que los
que nacen de un endometrio
normal, tratándose por lo general de
tumores de bajo grado, bien
diferenciados que invaden
superficialmente el miometrio
MANIFESTACIONES CLINICAS
SÍNTOMA MÁS FRECUENTE:
• ASINTOMATICA.
• SINTOMATICA:
* HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL.
(HIPERPOLIMENORREA) SOBRE TODO EN
MENARQUIA Y PERIMENOPAUSIA
* DOLOR TIPO COLICO.
EDAD REPRODUCTIVA:
• ANOVULACION : Central, Psicógena , estrés.
• SISTEMICA: Enfermedades Nutricionales ó endocrina.
• GONADAL: Tumores funcionales, hiperplasia endometrial,
Leiomiomas, fase lútea o folicular corta.
• IATRÓGENA: Anticoagulantes.
 HUA
• Ante una hemorragia uterina anormal,
tenemos que pensar en la presencia
de miomas, pólipos endometriales,
hiperplasia endometrial o
adenocarcinoma, y tener en cuenta
que sobre el 50% de los casos son
consecuencia de una disfunción,
siendo innecesario el tratamiento
quirúrgico
• Ante una HUA la HE es la causante
en el 10%, en HUA de mujeres
postmenopausica solo 15% es HE o
cáncer de endometrio
.

PRE MENOPAUSIA POST MENOPAUSIA

• SANGRADO POST • HEMORRAGIA UTERINA

COITAL. ANORMAL.
• SANGRADO • 15 % HIPERPLASIA
INTERMENSTRUAL ENDOMETRIAL.
* 50 – 70 % Atrofia.
* 7 % Cancer
Endometrial.
 DIAGNOSTICO
• BIOPSIA .POR ASPIRACION bien
tolerada sin anestesia .Se debe realizar
en pacientes asintomáticas de
riesgo(endometrio grueso en ecografía)
• CITOLOGIA. ENDOMETRIAL DIFICIL
EVALUACION
• LEGRADO FRACCIONADO: Requiere
anestesia y sirve como tratamiento
hemostático
• ECOSONOGRAMA .
• HISTEROSCOPIA CON BIOPSIA.
Permite visualizar cavidad ofrece biopsia
dirigida. elección en mueres sintomáticas
BIOPSIA LEGRADO FRACCIONADO
• Tiene como finalidad obtener muestras
de tejido endometrial y endocervical en
forma independiente para ser
estudiado histológicamente.
• Contraindicaciones: sospecha de
embarazo, cervicovaginitis,
endometritis aguda, salpingitis,
piometra.
• En el 60% se logra menos del 50% del
muestreo de la cavidad.
• Complicaciones:
• Perforación uterina.
• Hemorragia y traumatismo de los
órganos abdominales y pélvicos.
USG VAGINAL
• EN POSMENOPAUSICA SIN PRODUCCIÓN
ESTROGÉNICA < O IGUAL DE 5 MM.
• PARA UN GROSOR MENOR DE 4 MM.
• SENS 96%
• ESPEC 68-75%
• VPN: 97%
• VPP: 50-61%
HIPERPLASIA:
• MUJER FÉRTIL: > 15 MM.
• MENOPAUSIA: > 5 MM.
• POSTMENOPAUSIA CON TRH >
8MM
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• ARTEFACTOS EN LA LAMINILLA.

• METAPLASIA ENDOMETRIAL.

• POLIPOS ENDOMETRIALES.
TRATAMIENTO
• El tratamiento de la HE debe hacerse de
forma individualizada, teniendo en
cuenta tanto factores clínicos como
histológicos. Se ha de tener en cuenta:
- Edad de la paciente.
- Tipo histológico de la hiperplasia.
- Deseos reproductivos
- Existencia de patología asociada, ya sea
genital o general, que pueda influir en la
elección de uno u otro tratamiento.
- Posibilidad de hacer un seguimiento de la
paciente.
• La HE sin atipias se
tratará médicamente, y la
HEA mediante la
histerectomía, aunque
habrá algunas
excepciones, como es el
caso de mujeres con
deseos genésicos o
aquellas en las que el
tratamiento quirúrgico
está contraindicado
TRATAMIENTO MEDICO.
GESTAGENOS
• Es el tratamiento más utilizado y el más fisiológico.
• Se utilizan para cohibir la hemorragia con dosis altas
y mantenidas durante 20 días, y como tratamiento de
base administrados de manera cíclica (del día 5 al 25
de cada ciclo) durante 3-6 ciclos seguidos, para
conseguir atrofia endometrial.
• Inhibe la actividad hipotalámica e hipofisiaria.
• Inhibe la síntesis de ARN inducida por los
estrógenos.
• Se puede usar en mujeres perimenopausicas si:
 Gravedad de la hiperplasia.
 Deseo de esterilizacion.
 Sangrado intenso.
 Provera 20 mgs vo c/ 24 hrs x 10 dias. C/ 30 dias por 6
meses .
 Depoprovera 200 mgs im c/ 2 meses por 3 dosis.
 Control de biopsias cada 3 meses.
PROVERA

MIRENA

GESLUTIN
TRATAMIENTO QUIRURGICO
1. Ablación-resección endometrial.
• Consiste en la destrucción de todo
el endometrio (incluyendo la
basal), desde el fundus hasta el
istmo, comprendiendo 1-2 mm de
miometrio, conservando
generalmente la mucosa
peritubárica y fúndica o la mucosa
ístmica, utilizando diferentes
métodos para ello. Su finalidad es
evitar la extirpación del útero.
• Habitualmente mediante
electrocirugía por vía
transhisteroscópica.
• Indicaciones:
- Descendencia completada,
- Exclusión de patología orgánica ( incluida
HEA) y
- Resistencia al tratamiento hormonal.
• Tipos de ablación endometrial:
• De primera generación. Histeroscópicas:
- Ablación con láser de Nd-Yag.
- Ablación-Resección electroquirúrgica,
mediante vaporización con bola rodante o
resección endometrial con asa. Permite
obtener material para estudio histológico.
Reseca tanto el endometrio como la zona
superficial del miometrio.
•
De segunda generación. Son diferentes
técnicas que no requieren histeroscopia,
algunas de ellas: balones térmicos,
hidrotermoablación, microondas, hipertermia
intersticial con láser o corriente bipolar
2. Histerectomía
• Se realizará vía vaginal, abdominal o
laparoscópica dependiendo de cada caso.
• Indicaciones:
- Mujeres menopáusicas o perimenopáusicas
- Fallo en el tratamiento médico
- Cuando el estudio histológico informe de
HEA
HIPERPLASIA SIN ATIPIA
1. Mujeres jóvenes: contraceptivos
hormonales por 6 a 12 m o clomifeno
si desea gestación
2. Mujeres pre menopáusicas:
medroxiprogesterona 14 días al mes
en 2da fase durante 6 ciclos, luego
biopsia de control. Alternativa:
contraceptivo con Gestageno potente
o análogos de GnRH
3. Mujeres postmenopausicas: HAT +
SOB. posible ablación endometrial
con resultados irregulares
HIPERPLASIA ATÍPICA
De elección
histerectomía +SOB.
Solo se permite
tratamiento hormonal en
mujeres jóvenes con
deseos de gestación
MODALIDADES DE TRATAMIENTO

HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL

HIPERPLASIA HIPERLASIA HIPERPLASIA

SIMPLE COMPLEJA ATIPICA

OBSERVAR / PROGESTAGENOS PROGESTAGENOS

PRE POST
USG, CONTROL USG, LUI ,
MENOPAUSIA MENOPAUSIA
PROGESTAGENOS POR LUI HISTERECTOMIA

PROGESTAGENOS
USG, LUI HISTERECTOMIA
HISTERECTOMIA

EUR J OBSTET GYNECOL REPROD BIOL 2005;122:4-1

CANCER DE ENDOMETRIO
EPIDEMIOLOGIA
•Principal Cáncer en Países Desarrollados
– Neoplasia maligna más frecuente de la pelvis
femenina
– Es 1.5 veces más frecuente que el Ca de ovario
y 3 veces más que el ca de cérvix
– Ocupa el cuarto lugar de todos los Ca que
ocurren en mujeres
•PERÚ:
– No hay cifras de prevalencia del Ca. endometrio
– El de menor cuantía de los cánceres
ginecológicos
•Edad:
– La mayoría se presenta a los 60 años
– 80%: 55 y 70 años
– El 20-25% se presenta en premenopausicas
– El 5% de los Adenocarcinoma se presenta antes
de los 40 años
FACTORES DE RIESGO
 FISIOPATOLOGÍA
Proliferación
Endometrial

Hiperplasia
Exposición
endometrial, Estrógenos prolongada
luego maligno

Exógenos o
endógenos
 HIPERESTROGENISMO
relacionado etiopatogenicamente
con
• Mioma uterino
• Hiperplasia endometrial
• Pólipo endometrial
• Carcinoma de endometrio
• Endometriosis
• Sd de tensión premenstrual
• Mastopatia fibroquistica
 BOKHMAN, 2 TIPOS PATOGÉNICOS DE CA ENDOMETRIO:

Mujeres obesas Hemorragia ut anovulatoria

Tipo I Hiperlipidemia Infertilidad
Signos Menopausia tardía
hiperestrogenismo Hiperplasia endometrio

Tumores bien diferenciados, invasión superficial del miometrio,

Alta sensibilidad a las progestinas y buen pronóstico (85% SV 5a)

Tumores poco diferenciados

Invasión miometrial profunda
Mujeres normales
+ frec Ca papilar seroso
Tipo II Sin signos de
Metástasis linfáticas frec.
hiperestrogenismo
< sensibilidad a la progestina
Mal pronóstico (58% SV 5a)
FACTORES ASOCIADOS
CON PROTECCIÓN
• Anticonceptivos orales
combinados: el uso durante 1, 2, 4,
8 y 12 años tiene como
consecuencia una disminución el
riesgo del orden del 23%, 38%, 51%
64% y 70%, respectivamente. El
efecto protector aparece dentro de
los 10 años siguientes al inicio del
consumo.
• Tabaquismo: consumo de 1
cajetilla/dia reducción del riesgo en
30%, mayor protección a mayor
peso corporal(efecto antiestrogeno)
TAMIZAJE
ANATOMÍA PATOLÓGICA
A. Macroscopia. Masa exofitica en cara posterior de cuerpo
uterino, puede ser FOCAL(a veces sobre pólipo
endometrial); DIFUSO(lo mas frecuente)
B. Microscopia:
1. Adenocarcinoma endometroide 80%: asociado a
estimulo hormonal y en perimenopausia. Por
histología(ca villoglandular, adenoacantoma, secretor y
adenoescamoso) y según grado de diferenciación(75, 25
a 75 y menos de 25%).
2. No endometrioides: Tumores agresivos, mujeres de
edad avanzada, aparecen sobre endometrio atrófico y
son de mal pronostico. Ca de células claras, de células
escamosas, mucinoso, papilar seroso
VÍAS DE PROPAGACIÓN
Propagación generalmente lenta
A. Directa: en miometrio 5% rompen
la Serosa. Via de propagación
inicial
B. En superficie: Hacia cérvix 15% o
mucosa tubarica
C. Linfática. Vagina,
ovarios(5%),ganglios pélvicos(mas
frecuente si afecta cérvix y
miometrio)
D. Sanguínea: en fases muy
avanzadas (pulmón, hígado y
hueso)
 CLÍNICA
Perfil del paciente con
cáncer endometrial

Mujer
• Asintomatica
• 60 o 79 años.
• Secreción vaginal anormal (90%).
• Hemorragia vaginal post menopáusica
que se agrava con el tiempo.
• Presión pélvica
• Piometra
DIAGNÓSTICO
1. DE SOSPECHA:
•Citología por cepillado: células
endometriales atípicas(baja
sensibilidad), en triple toma
cervicovaginal en gestantes
•Ecografía endovaginal:
Sospechar ante un grosor endometrial >
de 4 mm en postmenopausica(con TSH
se sospecha > 7 mm).Patrón
dishomogeneo y limites irregulares
Elevada sensibilidad, orienta sobre
grado de invasión endometrial
• RMN: util como orientación del grado de
invasión miometrial y afectación de
linfáticos
2. DE CONFIRMACION
• Biopsia por aspiración: se usa como
screnning en pacientes de riesgo
(obesas, tamoxifeno, endometrio grueso
en ecografía) de forma ambulatoria
• Legrado fraccionado: en toda mujer post
o perimenopausica con metrorragia, se
obtiene una muestra cervical
diferenciada(util par estadio I y II) y
permite estudio anatomopatologico
• Histeroscopia + biopsia dirigida:
método de elección para una muestra
de endometrio.es ambulatoria util para
dg de estadio I y II
3. DE EXTENSION:
Solo en pacientes en que el tto
quirúrgico no esta indicado
mediante: exploración física,
analítica, rx tórax, TAC abdomino
pelvico y/o RMN
– Ecografía (Doppler)
– Histerosonografía
IMAGENOLOGÍA
 ESTADIOS
• El estadiaje es quirúrgico FRECUENCIA
intra y postoperatorio. Se • ESTADIO I 75%
estadian • ESTADIO II 11%
clínicamente(exploración, • ESTADIO III 11%
histeroscopia, RMN, TC; • ESTADIO IV 3%
EO y
cistorrectoscopia)solo
aquellas pacientes que
se tratan inicialmente con
radioterapia o en las que
se desaconseja la cirugía
GRADO DE DIFERENCIACIÓN
• G1: 5 % O MENOS DE
PATRÓN DE CRECIMIENTO
SÓLIDO NO ESCAMOSO O
NO MORULAR
• G2: 6 - 50 % DE PATRÓN DE
CRECIMIENTO SÓLIDO NO
ESCAMOSO O NO MORULAR
• G3: MÁS DEL 50 % DE
PATRÓN DE CRECIMIENTO
SÓLIDO NO ESCAMOSO O
NO MORULAR
 TRATAMIENTO
• Cirugía: tratamiento básico y sirve para
estadiaje. En general HAT + SOB valoración
intraoperatoria cervical o miometrial en
profundidad y lavados peritoneales para
citología. En función de estudio AP se
realizara linfadenectomia con fines dg a partir
del estadio IC con tumores G2 G3
• Si existe compromiso cervical EC II
histerectomía radical tipo wertheim
acompañada de doble anexectomia, y resto
de cirugía de estadiaje
• Se realizara radioterapia radical como tto
único de elección si hay alto riesgo quirúrgico
o en tumores inoperables
Tratamiento según estadiaje
• Estadio IAG1 cirugía sin
linfadenectomia
• Estadios IAG2 y IBG1-2: cirugía
reglada + braquiterapia en cúpula
vaginal
• Estadios IA-IBG3, IC y II: cirugía
reglada +RT pélvica radical
• Estadio II histerectomía radical de
wertheim o RXT preoperatorio +
HAT
• Estadio III: cirugía reglada +RT
radical +hormonoterapia con
gestagenos en tumores G1
• Estadio IV:
RT+QT(G3,receptores -)
+HT(altas dosis de gestagenos)
• Radioterapia pélvica
coadyuvante: G3 o pobremente
diferenciado, a partir del estadio
IC, variedad adenoescamosa,
afectación del espacio
linfovascular
FACTORES PRONÓSTICOS
1. Grado de infiltración miometrial
2. Grado de diferenciación tumoral
3. Tipo histológico. Papilar seroso,
células claras y adenoescamoso
mal px; adenoacantoma mejor px
4. Receptores hormonales su
presencia es buen pronostico
5. CA 125 > 35 UI/ml invasión
miometrial
6. Afectación del espacio
linfovascular. MALO
SUPERVIVENCIA
• ESTADIO I 75%
• ESTADIO II 57%
• ESTADIO III 30%
• ESTADIO IV 10%
 Quimioterapia
• Por lo general se usa en pacientes en estadío 4
conjuntamente con:
•Radioterapia y cirugía
Cisplatino

Quimioterapia
Tamoxifén Progestágenos
 Recurrencia
• Pacientes con neoplasia ginecológicas
deben ser seguidas rutinariamente
posterior a su diagnostico y manejo inicial.
• El curso recomendado deber ser cada 3
meses los dos primeros años, cada 6
meses los siguientes 3 años y después
cada año.
• La gran parte de las recurrencias ocurren
en la cupula vaginal, cuando se detecta de
forma aislado la tasa de sobrevida es alta.
• Las pacientes que fueron radiadas
previamente tienen mas probalidad de
fallar a la radioterapia y presentar una
recurrencia posterior.