Gonzalo Alexander Agip Mego

Médico Pediatra
 OBJETIVOS
1. Reconocer los signos y síntomas
de hepatitis viral en niños.
2. Conocer los agentes etiológicos
de la enfermedad.
3. Describir las medidas inmediatas
y de largo plazo para prevenir las
complicaciones de la hepatitis.
 INTRODUCCIÓN
 Lesión Inflamatoria difusa del hígado
producida por variados agentes
etiológicos.
 Clínicamente puede ser asintomática o
cursar con grados variables de
insuficiencia hepática.
 Bioquímicamente presenta elevación de
aminotransferasas.
 Diferentes causas: agentes infecciosos,
trastornos metabólicos, agentes físicos.
 HEPATITIS VIRAL: HISTORIA

 Hipócrates describió la ictericia y en el

siglo VIII se le atribuyó una causa
infecciosa.
 En 1883, en Alemania, A. Lurman
describió una hepatitis transmitida por
sangre y productos sanguíneos.
 En 1942 se describió una hepatitis en
soldados americanos combatientes de la
II GM.
 En 1947 Mac Callum clasifica la H.V.
como:
 Hep A ó infecciosa y
 Hep B ó sérica.
 1965: Barry Blumberg describe el antígeno
australiano, gana el premio Nobel.
 1973: Steve Feinstone y Robert Purcell
describieron partículas virales en la
deposición de voluntarios infectados con
hepatitis de transmisión enteral,
encontrando el virus de la hepatitis A.
Barry Blumberg
 1977: M. Rizetto describió un virus RNA
pequeño, de transmisión parenteral, que
requiere de un hepadnavirus para replicarse
y causar infección: denominó agente delta
primero y virus delta después.
 1983 Balayan identificó por inmuno-
electromicroscopía el virus E en las
deposiciones de pacientes con hepatitis. Su
estructura molecular se conoció en 1990.
1983 Balayan identificó por inmuno-
electromicroscopía el virus E en las deposiciones de
pacientes con hepatitis. Su estructura molecular se
conoció en 1990.

1989: Michael Houghton y el grupo de

laboratorios Chiron usando técnicas de biología
molecular descubrieron el virus de la hepatitis C.

Estos hallazgos permitieron conocer mejor estas

enfermedades, desarrollar técnicas de
diagnóstico y en alguna de ellas producir
vacunas.

Evidentemente esta historia no ha

concluido.
 HEPATITIS VIRAL: ETIOLOGÍA

Causada principalmente por cinco

virus: los virus A, B, C, delta y E.
Recientemente se han descrito los virus G
o GB, TT y SEN-V.
El VHA es un Hepatovirus de la familia
Picornavirus (virus RNA).
 E l VHB es un hepadnavirus (virus DNA).
El VHC es un Flavivirus (virus RNA).
El virus de la hepatitis delta de tipo RNA.
 El virus de la hepatitis E, inicial-mente
denominado como un Calicivirus,
ahora en duda, es de tipo RNA.

 La hepatitis viral A y E sólo tienen

presentación aguda.
 La presentación crónica se da en:
 < 5% de adultos infectados con
virus B,
 > 90% de infantes infectados con
virus B,
 80-90% de infectados con virus C,
 80% en casos de superinfección
con virus delta y
 < 5% de coinfectados con virus
delta.
CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS
HEPATOTROPOS
HEPATITIS VIRAL: EPIDEMIOLOGÍA

La infección por VHA a nivel mundial es la

más común de todas.
Países altamente endémicos (Perú), la
seroprevalencia en la población adulta es
100%.
En países con endemicidad intermedia es
de 60 a 90% y
En países con endemicidad baja, de 15 a
60%.
 HEPATITIS VIRAL: EPIDEMIOLOGÍA

El VHB ha infectado a 2,000 millones de personas en

el mundo entero, de los cuales hay 300 a 400
millones de portadores.
De los que persisten infectados el 25% desarrollan
hepatitis crónica o carcinoma hepatocelular
resultando en 1.5 millones de muertes cada año.
La hep B está en el puesto número 10 como causa de
muerte en el mundo.
En el Perú la prevalencia varía
según la región estudiada:
En la costa es de 1 a 3.5%,
En algunos valles de la sierra
como Huanta y Abancay, llega a
ser de 7% y
En la selva varía de 2.5% en
Iquitos a 20% en poblaciones
nativas.
La hepatitis delta infecta a 15 millones de
personas en el mundo.
Dentro de las áreas de alta endemicidad se
incluye la Amazonía peruana.
La hep C infecta a 125 millones de personas en
el mundo de los cuales 3 a 4 millones están en
EE.UU.
La seroprevalencia (presencia de anticuerpos
anti HCV) varía en el mundo desde 0.4 a 1.1%
en Norteamérica a 9.6 a 13.6% en el norte de
África.
 En Lima se ha encontrado en 0.8 a 1.4%
de donantes de sangre. En general un
86% son genotipo 1.
 En el Perú· la prevalencia de hepatitis C
está entre 0.25 y 0.6% y varía según la
región, con 0.89% en la selva, 0.6% en la
costa y 0.46% en la sierra.
 De todos los que presentan infección
crónica un 20% llegan a desarrollar
cirrosis hepática. Y cada año 1 a 4%
desarrollan carcinoma hepatocelular.
 La hepatitis E aparece como brotes
epidémicos en zonas tropicales y
subtropicales.
 En el Perú se ha encontrado anticuerpo
anti virus hepatitis E en 10.9% de
varones trabajadores de la empresa de
servicio de agua potable y alcantarillado
de Lima.
 HEPATITIS VIRAL: TRANSMISIÓN

Varía entre los diferentes

virus.
 El virus A y E son de
transmisión fecal oral.
El virus B tiene transmisión
parenteral, sexual y
perinatal.
El virus C principalmente
parenteral.
 HEPATITIS VIRAL TIPO A

 La hepatitis A es una enfermedad que

ha sido documentada desde el siglo
XVII, especialmente durante las guerras.
 La etiología viral fue postulada en 1940
y confirmada en 1944 cuando se
demostró que puede ser transmitida
por la ingestión de un infiltrado fecal
libre de bacterias.
 Enfermedad benigna autolimitada.
 Período de incubación de 14 a 15 días
 Afecta preferentemente a los niños en
una forma anictérica y frecuentemente
subclínica

Carmen Rodríguez Acosta. Rev Cubana Med Gen Integr.

  Se transmite por la ingestión de agua y
alimentos contaminados.
 Se vierte en las heces fecales durante 2
semanas antes y después de 1 semana del
inicio de la ictericia.
 Dado que la viremia es transitoria (durante
el relativamente corto período de
incubación, y los primeros días tras la
aparición de los síntomas) este agente en
raras ocasiones está implicado en la
hepatitis postransfusional.

Benenson AS. Manual para el control de las enfermedades transmisibles.Washington, DC:OPS

HEPATITIS A : CURSO TÍPICO DE LA
INFECCIÓN
Descubrimiento del antígeno
australiano (AU) descrito por
Blumberg y otros en 1965.
En la actualidad se sabe que
el AU corresponde a la
cubierta externa del virus
denominada antígeno de
superficie del virus B (HBsAg).

Robins MD. Patología estructural y funcional. 5a ed. Edison, 23. Polígono San Marcos,
España.
El VHB es la causa de la hepatitis sérica,
es el más versátil de los virus
hepatotróficos y puede producir:
1. Hepatitis aguda.
2. Hepatitis crónica no progresiva.
3. Hepatitis crónica progresiva que
finaliza en cirrosis.
4. Hepatitis fulminante con necrosis
hepática masiva
5. Estado de portador asintomático
con o sin enfermedad progresiva.

Carmen Rodríguez Acosta. Rev Cubana Med Gen Integr.

HEPATITIS B:CURSO TÍPICO DE LA
INFECCIÓN
 HEPATITIS VIRAL C
 Durante casi 20 años se ha sabido que la
hepatitis no A, no B, de transmisión
parenteral, causa entre el 90 y el 95 % de
los casos de hepatitis asociados a
transfusiones.
 La larga búsqueda del agente causal fue
recompensada en 1989 con la clonación
del VHC y es considerada como una de
las nuevas enfermedades (emergentes).
 Los métodos serológicos han establecido
hoy día que el VHC es el principal
causante de la enfermedad hepática en
todo el mundo.
 Se calcula que en Estados Unidos
anualmente se dan de 150 000 a 170 000
nuevos casos de VHC.

Carmen Rodríguez Acosta. Rev Cubana Med Gen Integr.

 Las vías principales de transmisión son
las inoculaciones y las transfusiones
sanguíneas.
 Se ha comprobado la transmisión
vertical, mientras que la transmisión por
contacto sexual parece ser
extremadamente baja.
 La hepatitis esporádica de causa
desconocida da cuenta del 40 % de los
casos.
 La seroprevalencia en la población de
Estados Unidos es de 0,2 al 0,6 %, y de
un 8 % en homosexuales y en contactos
domiciliarios con niveles más altos en
pacientes sometidos a hemodiálisis (8-
24 %), hemofílicos(55-85 %) y
drogadictos por vía intravenosa(50-90
%).

Carmen Rodríguez Acosta. Rev Cubana Med Gen Integr.

 HEPATITIS VIRAL D
 También llamado "agente delta" y virus de la
hepatitis delta, el virus de la hepatitis D (VHD) es
un virus RNA simple, de replicación defectuosa,
que causa infección solo cuando es encapsulado
por HBs Ag,
 Por consiguiente aunque taxonómicamente
distinto del VHB, el VHD es absolutamente
dependiente de la información genética
proporcionada por el VHB para su multiplicación,
y produce hepatitis solo en presencia de VHB.
 El VHD es el virus más pequeño que se conoce,
mide de 35 a 37 nm, contiene el genoma del virus
D y elantígeno D (AgD) dentro de una cubierta
formada por AgsVB.
 El virus D inhibe la síntesis del genoma del virus B
y sus productos

Carmen Rodríguez Acosta. Rev Cubana Med Gen Integr.

 HEPATITIS VIRAL E

 Es trasmitida por vía enteral.

 Se presenta principalmente en adultos
jóvenes y de mediana edad.
 Se han descrito epidemias en la India,
Asia Central y del Sur, el Medio Oriente,
África del Norte y Occidental y México.
 La fuente de infección es agua
contaminada, por lo que las epidemias
aparecen después de la época de lluvia.
 La infección esporádica parece ser
infrecuente y se observa principalmente
en viajeros.
 HEPATITIS VIRAL E

 El cuadro clínico es autolimitado, como en

la hepatitis A.
 Se presenta con ictericia, malestar general,
anorexia, molestias abdominales, y
hepatomegalia.
 Existen formas subclínicas, aunque aún no
se han caracterizado bien.
 No se ha observado viremia persistente, ni
progresión a la cronicidad.
 Un rasgo característico de la infección es la
elevada tasa de mortalidad entre mujeres
embarazadas, que se aproxima al 20 %.

Benenson AS. Manual para el control de los enfermedades transmisibles. Washington, DC: OPS
 PREVENCIÓN
 Son fundamentales los programas de vacunación sobre todo para HVB.
 En 1992 la Organización Mundial para la Salud recomendó la integración de
vacunación para hepatitis B a los programas de inmunización nacional en
todos los países para el año 1997.
 Hasta el 2004, el 78% de los países miembros habían adoptado estas
medidas con una cobertura de vacunación infantil del 48%.
 El mejor ejemplo de la eficacia de la vacunación se ha dado en Taiwán
donde la vacunación universal infantil de hepatitis B se inició en 1984.
 La seroprevalencia de HBsAg ha disminuido de 9.8% en 1984 a 0.7% en
1999.
 También en ese lapso de tiempo la incidencia anual de carcinoma
hepatocelular en niños disminuyó de 0.7 por 100,000 niños a 0.36 por
100,000 (p<0.01).

Craig AS, Schaffner W. Prevention of hepatitis A with the hepatitis A vaccine. N Engl J Med 2004;350:476
 ¿CÓMO SE PUEDE PREVENIR?

Hepatitis A:
El periodo de incubación es de 15-50 días
(x=4 ss).
El niño que padece la hepatitis A excreta, el
VHA por sus heces desde 2 ss antes de empezar
con síntomas hasta una ss después del
comienzo de la enfermedad.
Durante ese tiempo, el niño puede contagiar
a su entorno.
Aún así, el momento en el cual un enfermo
de hepatitis A presenta una mayor
contagiosidad es inmediatamente antes de
aparecer los síntomas y la contagiosidad es
mínima ya una semana después de la aparición
de la ictericia.
 Los niños con hepatitis A no
deben acudir a clase hasta una
semana después del comienzo del
proceso o hasta que todos los
compañeros la institución en
contacto con el niño hayan
recibido la inmunoglobulina.
 En el domicilio: se recomienda no
compartir los utensilios de la
comida y tener un mayor cuidado
con las heces.
 La higiene personal, en especial el
lavado cuidadoso de las manos,
es un aspecto fundamental para
diseminar la infección
 Todos las personas que han
contactado en domicilio (salvo
niños menores de 6 meses)
deben recibir inmunoglobulina
y la vacuna anti-virus de la
hepatitis A lo antes posible.

 Si han pasado más de 2

semanas desde el contacto, no
se debe dar la
inmunoglobulina.
 En el caso de brotes epidémicos en
guarderías, escuelas, etc. todos los
niños deberán recibir la
inmunoglobulina y vacuna anti-virus de
laHVA.
 En el caso de administrar a un niño
la inmunoglobulina y vacuna anti-
virus de la hepatitis, se darán
usando jeringas diferentes y en
lugares distintos del cuerpo.
 ¿CÓMO SE PUEDE PREVENIR?

Hepatitis B:

El periodo de incubación es de 45-160

días (x=4 meses).
Todos los RN hijos de una madre
portadora de uno de los antígenos de la
hepatitis B (el llamado HbsAg) deben
recibir inmunoglobulina anti-hepatitis
B y vacuna antivirus de la hepatitis B lo
antes posible:
 ¿CÓMO SE PUEDE PREVENIR?

Hepatitis B:

La vacuna en las primeras 48 horas de

vida y la inmunoglobulina en las
primeras 12 horas.
Esto previene la aparición de cerca del
95% de las hepatitis B en los recién
nacidos.
La vacunación no termina con esa
primera dosis sino que el niño debe
completarla durante los primeros 6
meses de vida.
 En el caso de administrar a un niño la inmunoglobulina y
vacuna anti-virus de la hepatitis, se darán usando jeringas
diferentes y en lugares distintos del cuerpo.
 Los niños y adolescentes que conviven con enfermos con
hepatitis B deben ser vacunados, al igual que aquellas
personas que se han pinchado accidentalmente con una
aguja de una jeringa con restos de sangre.
 El riesgo de transmisión de la hepatitis B en guarderías es
insignificante.
 Si un niño es portador del virus de la hepatitis B y no
presenta una conducta excesivamente agresiva, debe ser
admitido en una guardería sin ninguna restricción.
 Actualmente, la vacunación contra la hepatitis B está en el
esquema vacunal en nuestro país.
 TRATAMIENTO

 El tratamiento para las hepatitis A y E es sólo de

soporte.
 El tratamiento para la hepatitis B es con Interferón
alfa, Interferón pegilado y los antivirales
Lamivudina, Adefovir dipivoxil y Entecavir.
 Para la hepatitis C es con Interferón pegilado y
Ribavirina.
 Son
. tratamientos largos, costosos, con una serie
de efectos secundarios y problemas asociados
pero en la última década se ha avanzado
significativamente logrando aumentar las drogas
disponibles y mejorar la respuesta terapéutica

Dienstag JL, Cianciara J, Karayalcin S. et al. Durability of serologic

response after lamivudine treatment of chronic hepatitis B. Hepatology.

 En el futuro se espera disponer de drogas
adicionales, más potentes, con menos efectos
secundarios y más económicas.
 En la hepatitis B se espera un mayor uso de
Interferón pegilado.
 En la hepatitis C hay estudios con drogas que
atacan blancos específicos del virus, como los
inhibidores de polimerasas y proteasas y
antisence nucleótidos, inmunomoduladores
(histamina y Tymosina), vacunas, Interferones
alternativos, Interferones como nuevos sistemas
de presentación y nuevas formas de Ribaviriva
(prodrogas y Lisómeros).

El futuro está recién empezando.

Fried MW, Shiffman ML, Reddy KR. et al. Combination of peginterferon

alfa-2a plus ribavirin in patients with chronic hepatitis C virus infection. N Engl J Med.
El virus de la hepatitis A es el virus más frecuentemente
implicado en la producción de hepatitis en la infancia.
El virus de la hepatitis A se transmite entre personas a través
de las heces y el mayor riesgo para adquirir la infección se
produce dentro de la familia o en la guardería.
La mayor parte de las hepatitis infantiles cursan sin ictericia
(“hepatitis anictéricas”).
 Los niños con hepatitis A no deben acudir a clase hasta una
semana después del comienzo del proceso.
En el domicilio, se recomienda no compartir los utensilios de la
comida (tenedores, cucharas, servilletas,...) y tener un mayor
cuidado con las heces.
El riesgo de transmisión de la hepatitis B en guarderías es
insignificante.