GLOMERULOPATÍAS

INTEGRANTES:

 Manallaye Hananel Caroline

 Mendoza Morales Alexander Paúl
 Peña Peña Fiorella Margoth
 Rodriguez Guarniz Gerson
 Zárate Gonzáles Sandra
 Muro Diaz, Juan Alberto
 Son aquellas enfermedades que
afectan a la estructura y función
glomerular.
Aguda G.mesangial: Por IgA, IgM
Por su evolución Subaguda
G.Membranoproliferativa
Crónica

G.Posestreptocócica

Glomerulonefritis G. Extracapilar
proliferativas

G. De cambios
mininos

G. No G. Segmentaria
Por su histología proliferativas y focal

G. Membranosa o
Primarias extramembranosa

Secundarias
Por su etiología
EPIDEMIOLOGIA
En la actualidad, más del
10% de la poblacion de
EE.UU tiene proteinuria o
insuficiencia renal,
frecuentemente debido a
enfermedades glomerulares.
En Perú, en un estudio
realizado en el Hospital 2 de Son mas propensos a
mayo- Lima desde el 1° de desarrollar
enero de 2007 hasta el 31 de glomerulopatías los
enero de 2016 para saber las pacientes con factores
causas de glomerulopatías
primarias mas frecuentes a de riesgo como:
través de las biopsias renales Diabetes, HTA, o con
concluyó en: enfermedad
cardiovascular.
La glomerulonefritis focal y
segmentaria (GEFS) es la
más frecuente (36%)
Le sigue la glomerulonefritis
membranosa proliferativa Los adultos mayores
(GNMP) con 18,7%. son el grupo etario
mas afectado
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
Causa más común del síndrome nefrótico,
especialmente en los niños. Siempre se ve
acompañada de Síndrome nefrótico y este
genera un mayor rápido progreso. Por lo general
es primaria, lo que significa que comienza en el
riñón por razones desconocidas

• Leve incremento
mesangial
• Deposito de
inmunoglobulina escaso
• Borrado masivo de pies de
podocitos
GMN de cambios
mínimos
ETIOLOGÍA

 Usualmente de una
enfermedad idiopática pero
a veces puede asociarse a
linfoma de Hodgking, atopía
y tratamiento con AINES.
 GMN típicamente pediátrica,
siendo más frecuente entre
los 2 y los 6 años con mayor
incidencia en los varones.
 Es responsable del 80% de los
casos de síndrome nefrótico
en el niño y del 15-20% de los
del adulto.
Shalhoud Por Disfuncio Basado en respuesta
en 1974 n de
propuso Esteroides
linfocitos
que se T
produce
Citostáticos

Los Liberan
linfocinas Activan
linfocitos T
linfocitos B

Inhibe la Genera
Su acción funciona normal hendidur
conjugada podocitaria a

Borrando
pies de
podocitos Escape
de
proteínas
 Hipoalbuminemia

Síndrome nefrótico Edema

Proteinuria
NEFROPATÍA DE
CAMBIOS
MINIMOS
Mayor
Se pierden factores
susceptibilidad a
del complemento
infecciones

Inhibición de la
Consecuencias Dislipidemia actividad de la
lipoproteína lipasa

Aumento de síntesis
Hipercoagubilidad de fibrinógeno y b-
proteínas
TRATAMIENTO
 Enfermedad que produce la formación de
tejido cicatricial en ciertas partes de los riñones

Primaria Idiopatica

Agenesia
renel
unilateral

Reducción de Reflujo
la masa renal vesicouretral

Hipoplasia y
displasias

Etiología Por
hiperfiltración
renales

Diabetes
mellitus

Masa renal Cardiopatía

normal cianóticas

Secundaria
Fármacos y Esteroides Anemia
drogas anabólicos falciforme

Genética o
familiar Asociadas a
infec.víricas

Superpuesta a
enf.renales
  Se manifiesta como un
Sindrome nefrótico Microhematuria(30- síndrome nefrótico no puro
(60-75%) 50%) (suele asociarse HTA,
insuficiencia renal(muchas
veces en el diagnóstico se
aprecia en las formas
colapsantes) y
microhematuria)
Hipertension arterial generalmente de proteinuria
(45-75%) no selectiva.
 Cicatrización del ovillo glomerular que afecta a una
fracción de los glomérulos (focal),y no a toda la
superficie (segmentaria)
Patogenia

En zonas sin podocitos se

Fusión de los podocitos Despegamiento o perdida de producen adhesiones del
seguido podocitos ovillo glomerular a la capsula
de Bowman

Células del epitelio parietal

Se acumula matriz
extracelular producidas por:
Material hialino
TRATAMIENTO
 GMN MEMBRANOSA
ETIOLOGÍA CLÍNICA

 Habitualmente tiene un
origen idiopático y podría
representar la presencia de
Es la causa más frecuente
autoanticuerpos no  Es la causa más frecuente de
de síndrome nefrótico en
identificados formando síndrome nefrótico en el
el adulto (25-30%).
Es la causa más frecuente de depósitos de adulto y es rara en niños
síndrome nefrótico en el inmunocomplejos tras la  Puede existir hematuria
adulto (25-30%). respuesta humoral.  Complicación característica:
 Se produce por la formación trombosis de la vena renal.
de in situ de complejos
antígeno-anticuerpo en la
vertiente subepitelial de la
membrana basal.
 • Engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular
• Escasa o nula proliferación y/o infiltración celular
• En microscopia electrónica se aprecia depósitos de IgG y
complemento

Con 3 posibles mecanismos de sustrato inmunológico

*Por anticuerpos circulantes dirigidos

contra antígenos glomerulares
localizados en la región subepitelial
en la membrana del podocito
*Anticuerpos antiendopeptidasa son
responsable de la glomerulopatia
membranosa congénita en hijos de
madres deficientes de esa enzima
*Debido a que hay antígenos por su
carga catiónica o su pequeño
tamaño, pueden atravesar
fácilmente la barrera de carga
anionica y plantarse a nivel
subendotelial con el deposito de
inmunoglobulinas
*Formación de inmunocomplejos en
la superficie interna de la pared
capilar glomerular que se disocian
para reconstruirse en el espacio
subendotelial
 TRATAMIENTO

• En los niños son frecuente las

remisiones completas
espontaneas , que se da en
el 20-40% de los adultos . Hay
insuficiencia renal progresiva
en el 20-30% de los px.
• La asociación de los
corticoides e inmunopresores
da buenos resultados .
• El rápido deterioro de la
función renal puede indicar
una trombosis de la vena
renal .
 GMN membranoproliferativa o
mesangiocapilar
ETIOLOGÍA CLÍNICA

 Puede ser idiopática o

 GMN membranoproliferativa  La forma más frecuente de
secundaria
afecta principalmente a presentación es un síndrome
 La forma secundaria pude
niños de entre 8 y 16 años, en nefrótico que aveces se
ser enf. Autoinmunes (AR) o
una proporción similar en asocia con S. nefrítico.
infecciosas (hepatopatía
ambos sexos.  Con la evolución puede
crónica activa HVC, VHB,
 Las formas secundarias son aparecer HTA secundaria en
endocarditis, parásitos:
más frecuentes en adultos Insuficiencia renal progresiva.
malaria, abcesos)
CLASIFICACIÓN

GN Membranoproliferativa Tipo I (GNMP I)

GN Membranoproliferativa Tipo II (GNMP II) o
Enfermedad por Depósitos Densos (EDD)
GN Membranoproliferativa Tipo III (GNMP III):
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO 1

MICROSCOPIA ÓPTICA
PATOGENIA •Glomérulos son grandes.
 Consecuencia del •Aumento de la matriz mesangial.
depósito de complejos
inmunitarios circulantes •Hipercelularidad difusa y generalizada endocapilar y
mesangial
en el glomérulo, a nivel
mesangial y espacio •Engrosamiento de las asas de los capilares glomerulares
subendotelial y la •Distribución uniforme entre los diferentes glomérulos
evidencia de activación •Si la expansión mesangial es grande, se acentúa el patrón
del complemento por la lobular del glomérulo y cuando la lesión lobular progresa,
vía clásica. disminuye la celularidad y aumenta la matriz mesangial con
progresiva esclerosis del glomérulo.
•Infiltrados inflamatorios de leucocitos, polimorfonucleares y
monocitos, sobre todo en los depósitos subendoteliales
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO 2
PATOGENIA
 Activación del complemento por la
vía clásica, debida al aumento del
catabolismo periférico del C3 por un
autoanticuerpo circulante de clase
IgG o IgM llamado NFa (Factor
nefrítico de la vía alternativa) o Factor
Nefrítico C3 (C3NeF) dirigido contra el
C3bBb, la C3 convertasa de la vía
alternativa. El C3bBb se une al Factor
H del complemento (FHC) y estabiliza
la C3 convertasa, aumentando su
vida media, unas 10 veces, evitando
su acción inhibitoria, con la
consiguiente activación continua del
complemento
MICROSCOPIA ÓPTICA
 Material anormal electrodenso
en la MBG y engrosamiento
de las asas capilares.
 Proliferación mesangial y el
incremento de la matriz
mesangial es menos claro e
incluso puede no ser evidente.
 Proliferación endocapilar es
más discreta y los dobles
contornos no están presentes
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO 2

MICROSCOPIA ÓPTICA
PATOGENIA
 •Similares a los descritos en la
 Rara •Hereditaria, ligada al GNMP tipo I. Hipercelularidad
cromosoma 1q32, locus para
la familia del receptor del
mesangial, engrosamiento difuso
complemento, con aparente de las paredes capilares y a veces
herencia autosómica laminación de la membrana basal,
dominante •Activación por la demostradas en la técnica de
vía alternativa del plata metenamina
complemento
 Depósitos subendoteliales,
subepiteliales y proyecciones
espiculares(“spikes”) de la
membrana basal – Burkholder
 PERFIL DEL COMPLEMENTO
T -C3 bajo en casi el 50%, C1q, C4, Factor B
T
I y properdina
-Evidencia de activación de la vía clásica
-Disminución del C3 en el 100% de los
pacientes I
P (C4, C2, C1q, B y C3 bajos) - Factores iniciales y finales normales
P
-Los componentes terminales (C5, C8 y - Factor Nefrítico C3Nef 80% de los casos
O C9) pueden ser normales o bajos - Mutaciones del FHC, con déficit real o O
- Puede estar presente el factor nefrítico funcional del mismo
1 NFc (C4Nef) 2

Disminución de C3 (50%) T
- C1q, C2, C4, properdina y C5 normales
- Ausencia de C3Nef I
- Componentes terminales bajos, si C3
está marcadamente deprimido P
- Factor Nefrítico de la vía terminal (NFt)
está presente (60-80%)
O
- Factor Nefrítico del asa de amplificación
(NFa) (C3Nef) ausente
3
 TRATAMIENTO

El tratamiento óptimo de la GNMC idiopática

permanece aun sin definir. Se han utilizado
esteroides, fármacos Inmunosupresores
(azatioprina, ciclofosfamida),
antiplaquetarios, anticoagulantes y AINE
solos o combinados en distintas pautas y
dosis . en distinta pautas y dosis.
 GMN Posinfecciosa
ETIOLOGÍA CLÍNICA

 Se produce por una  Cursa con síndrome nefrítico

infección, aunque el aislado
mecanismo patogénico • A lo cual cursa de una 1 o 2
 afecta principalmente a
último no se conoce. Podría semanas luego de una
población infantil, con una
ser un efecto tóxico directo infección faríngea y hasta 6
incidencia máxima entre los
de una proteína bacteriana sem después de una
2 y los 6 años y predomina en
(estreptococos o infección cutánea.
los varones. Puede ser
estafilococos como los más • Cursa con hematuria ,
epidémica o esporádica
frecuentes) o una lesión edemas , oliguria , HTA , IR
mediada por ,ICC.
inmunocomplejos.
 GMN POSINFECCIOSA

PATOGENIA
 La GNAPI se considera que es
una enfermedad causada por
inmunocomplejos, donde
tanto la inmunidad humoral
como celular están
involucradas en la patogenia Daño Procesos
de esta enfermedad. La
respuesta inmunológica pone inmunológico secundarios
en marcha distintos procesos
biológicos (activación del
complemento, reclutamiento
de leucocitos, liberación de
factores de crecimiento y
citoquinas) que producen
inflamación y daño
glomerular.
 GMN POSINFECCIOSA
Depósito de inmunocomplejos
circulantes que contienen
componentes antigénicos del
germen.
DAÑO
INMUNOLÓGICO
Formación de complejos
Formación de complejos
inmunes promovidos por
inmunes in situ resultantes del
anticuerpos frente a
depósito de componentes
componentes glomerulares que
antigénicos del germen en la
tienen reacción cruzada con
membrana basal y subsiguiente
antígenos del germen
unión de anticuerpos.
(mimetismo molecular).
 GMN POSINFECCIOSA
La activación del complemento
resulta en generación de factores
quiomiotácticos que atraen
leucocitos al sitio de lesión y
formación de complejo de
ataque a la membrana C5b-9
que puede causar lesión directa
de las células glomerulares y
liberación de citoquinas,
prostaglandinas, radicales de
oxígeno y apoptosis celular
PROCESOS
SECUNDARIOS
Activación de la cascada de
la coagulación que resulta en
la formación de trombos y
depósitos de fibrina. También
hay activación y consumo de
plaquetas.
Cuando se activan estas
células producen y liberan
moléculas vasoactivas,
proteasas, citoquinas,
prostaglandinas, factores de
crecimiento y radicales de
oxígeno que contribuyen al
daño glomerular
 TRATAMIENTO

• El medicamento consiste en medidas de

apoyo, así como el trat de la HTA y la
sobrecarga de volumen con diureticos y la
adm antibióticos pertinentes.
• Es tener un reposo totalmente absoluto
• Si la diastólica aumenta a 100 mg/hg se
debe indicar diureticos:furosemida 20 a 40
mg por vía oral cada 6 hr .
• ANTIBIOTICO : Penicilina G procaínica
cada 12 horas por 7 días .
 GMN mesangial por Ig A
ETIOLOGÍA CLÍNICA

 Se manifiesta con episodios

 Es el resultado de la
repetidos de hematuria
activación de complemento
macroscópica recidivante
tras el depósito de
coincidente a los 2-3 días de
inmunocomplejos circulantes,
 Es la forma más frecuente de un periodo de infección de
sobre todo IgA. La patogenia
glomerulonefritis la vía aérea superior, gripe o
se debe probablemente a un
 Típico en el varón adulto. un esfuerzo.
defecto inmunitario de las
 Alteraciones asintomáticas
mucosas, que produce una
del sedimento
exposición a varios antígenos
(microhematuria, y
ambientales.
proteinuria no nefrótica).
 GMN MESANGIAL POR IG A

El depósito de iga y C3 en Esta iga es

P el mesangio glomerular predominantemente
A conduce a la activación polimérica-1 que derivan
de la cascada del principalmente desde el
T complemento a través de sistema inmunitario de las
la vía alterna. mucosas.
O
G
E La alteración en la
La nefropatía iga es una galactosilación a nivel
N enfermedad del Sistema hepático de la iga-1 que
inmunitario de las conduce a un aumento
I mucosas. de unión de iga
A polimérica-1 en el riñón.
 EL TRATAMIENTO CONSERVADOR :
• deben recibir IECA/ARA II , en
TRATAMIENTO especial si es hipertenso o si
presenta la proteinuria elevada.
• Los enfermos con pronósticos
desfavorables pueden recibir
dosis elavadas de ácidos grasos
omega 3.
EL TRATAMIENTO CON INMUNOPRESORES :
Clínicamente el sx nefrótico y lesiones
mínimas en la biopsia ( pautas de
corticoesteroide similar a la glomérulo
nefritis de cambios mínimos )o cuando
existe extensa formación de semilunas ,
debiendo considerarse la adm de
prednisona /ciclofosfamida en forma
semiliar que GN extra capilar.
GLOMERULOPATIAS
SECUNDRIAS
 Prototipo de enfermedad
mediada por
inmucomplejos
principalmente por
antígenos nucleares (DNA)
,IgG y complemento

• En la tipo III hay 20% de

La glomerulonefritis se clasifica en 6:
prevalencia de snd.nefrótico,
• Tipo I o enf mínima mesangial sin HTA ni insuf renal
• Tipo II o glomerulonefritis lúpica proliferativa
mesangial • En la tipo IV cursa por
proteinuria intensa (100%), snd
• Tipo III o glomerulonefritis lúpica proliferativa
nefrótico(60-
focal 90%),microhematuria (60-
• Tipo IV o glomerulonefritis lúpica proliferativa 80%),HTA(30-60%)
difusa
• En la tipo IV se acompaña de
• Tipo V o glomerulonefritis lúpica membranosa snd nefrótico y hematuria
• Tipo VI o nefritis lúpica microscopia
Vasculitis necrosante de vasos pequeños con predilección por los
capilares glomerulares.Suele aparecer en el anciano y es mas
frecuente en el varón.

• Hematuria micro o macroscópica

• Proteinuria de rango no nefrótico

• Proliferación epitelial en diversos grados

que van desde lesiones focales hasta
formación de grandes semilunas que
ocupan la mayor parte del glomérulo
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Tratamiento renal y de acuerdo

a la evolución y clínica se
indican :
Prednisona ,bolos de
metilprednisolona,
TRATAMIENTO ciclofosfamida y cicloporina A .

El tratamiento de las vasculitis consiste, en general, en la

VASCULITIS SISTEMICA administración de inmunosupresores, pero las pautas de tratamiento
y el tipo de inmunosupresor variará según se trate de una vasculitis
con afectación de vaso grande, mediano o pequeño. En general, las
vasculitis se tratan con corticoides en la fase aguda con o sin
inmunosupresores. En las fases de remisión predomina el tratamiento
TRATAMIENTO con inmunosupresores, ciclofosfamida, azatioprina o incluso
metrotexato, sobre todo, en los casos de vasculitis de vasos
pequeños.
Se caracteriza por la formación de granulomas que afecta varios
órganos en particular sist respiratorio y los riñones

• Proteinuria de rango no nefrótico

• Hematuria
• Alteraciones del sedimento

En biopsia renal se observa glomerulonefriti

necrosante focal con proliferación
extracapilar
 Vasculitis necrosante sistémica que afecta a arterias , arteriolas ,
capilares y vénulas caracterizada por la formación de granulomas e
infiltración por eosinofilos.
No es muy frecuente la glomerulonefritis en estos pacientes
Alrededor del 30%

Se presenta como una glomerulonefritis necrosante con proliferación extracapilar

POLIANGITIS MICROSCOPICA Y DE WEGENER

• El tratamiento en la PAM y la granulomatosis de Wege-ner (GW) depende de

la afectación pulmonar y renal, y se distingue una fase de inducción y otra de
man-tenimiento.
• En la fase de inducción se administra predniso-na oral (1 mg/kg/día) y
TRATAMIENTO ciclofosfamida oral (2 mg/kg/día) oendovenosa (15 mg/kg/mes) durante tres
meses, ajustando según la edad y grado de IR, y con un control estricto de
leu-cocitos.
• En los casos graves se añade al tratamiento pulsos demetilprednisolona y
plasmaféresis.
• Una vez alcanzada la re-misión se administran los esteroides en dosis
decrecientes y se sustituye la ciclofosfamida por azatioprina en dosis de 1,5-2
mg/kg/día.

SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS

El tratamiento está basado en la administración de este-

TRATAMIENTO roides, asociados o no a inmunosupresores en función
de la gravedad del cuadro..
PURPURA DE SCHÖLEIN HENOCH

• En pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva la utilización de

esteroides en pulsos intravenosos (250-1.000 mg/día x 3 días), seguidos de
TRATAMIENTO prednisona oral (1 mg/kg/día x 3 meses), ha mostrado ser beneficioso.
• También se han utilizado otros inmunosupresores como azatioprina y
ciclofosfamida, así como plasmaféresis, en pacientes con afectación severa,
aunque los resultados son limitados.

CRIOGLOBULINEMIA MIXTA

• TIPO I: Este trastorno se debe a cáncer de la sangre o del sistema inmunitario. El

tratamiento se dirige contra las células cancerosas anormales que producen la
crioglobulina.
• TIPO II Y III: El tratamiento actual de acción directa contra la hepatitis C
funciona para la mayoría de las personas que tienen hepatitis C y una forma
TRATAMIENTO leve a moderada de la enfermedad.
• La crioglobulinemia grave compromete órganos vitales o grandes áreas de
piel. Se la trata con corticosteroides y otros medicamentos que deprimen el
sistema inmunitario (rituximab, ciclofosfamida).
Se presenta afección renal en mas del 90 % de los casos.

• Proteinuria intensa no selectiva

• Síndrome nefrótico

• Se aprecia depósitos de sustancia amiloide

predominantemente en glomérulos con
presencia de material hialino , inicialmente
mesangial , posteriormente en la pared de los
capilares glomerulares
ASOCIADAS A DISPROTEINEMIAS

MIELOMA MULTIPLE

• El tratamiento está encaminado a reducir la producción del componente

monoclonal, la corrección de las alteraciones y soporte mediante diálisis
TRATAMIENTO cuando se requiera.
• La combinación de melfalán y prednisona continúa siendo el tratamiento
habitual para inducir la remisión en pacientes mayores.

AMILOIDOSIS

• El tratamiento de la amiloidosis primaria se basa en la administración de

quimioterapia y el trasplante autólogo de medula osea.
TRATAMIENTO • En la amiloidosis secundaria el tratamiento es el del proceso inflamatorio que
lo produjo, que puede llevar a la estabilización de la función renal, y a la
reducción de la proteinuria
Se presenta una glomeruloesclerosis focal con una
incidencia del 5-10%

• Proteinuria intensa
• Síndrome nefrótico
• Riñones aumentados de tamaño y rápida
progresión a una insuficial renal avanzada

• Glomeruloesclerosis segmentaria focal con

depósitos de IgM Y C3
• Evidencia de presencia de inclusiones
tubulorreticulares confluentes en el citoplasma
de celular mesangiales
• En el intersticio se observa atrofia y dilatación
tubular
GMN ASOCIADAS A INFECCIONES POR VIRUS

GMN ASOCIADAS AL VIH

• El tratamiento antiviral ha disminuido la incidencia y progresión de la

TRATAMIENTO nefropatía.
• Puede resultar útil la administración de IECA o ARA 2, realizando un control
meticuloso de potasio

GMN ASOCIADA A LOS VIRUS DE LA HEPATITIS B Y C

• VHB: No está indicado el tratamiento inmunosupresor, ya que facilitaría la

replicación del virus, a menos que se trate de una GNRP o vasculitis asociada,
en cuyo caso se puede plantear un tratamiento corto con esteroides, siempre
TRATAMIENTO después de iniciar los antivirales,
• VHC: infección crónica por el VHC se trata con interferón alfa solo, o
preferiblemente en combinación con ribavirina
GMN ASOCIADA A ENDOCARDITIS INFECCIOSA Y
ABSCESOS VISCERALES

• El tratamiento antibiótico y la curación de la enfermedad infecciosa de base se

acompañan en general de la resolución completa del cuadro renal, aunque en
TRATAMIENTO ocasiones las alteraciones renales pueden persistir durante periodos
prolongados.

GMN POR SHUNT (STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS)

TRATAMIENTO • El recambio del drenaje, junto con un tratamiento antibiótico

prolongado, resulta imprescindible para la curación del proceso.
GLOMERULONEFRITIS POR NEFROPATIA DIABETICA

• Control glucémico estricto, en la IR estadio III Y V las

sulfonilureas y biguanidas deben ser evitadas.
• Control de la presión arterial mediante el uso de IECA y ARA II,
se recomienda mantener las cifras de PA por denajo de 140/90
mmHg en el paciente diabético, aunque si la proteinuria es
mayor a 1g/dia se debe intentar reducir la PA a cifras algo
inferiores 130/80 mmHg.
TRATAMIENTO • Los betabloqueantes se deberían reservar para pacientes con
una indicación adicional a usarlos.
• La restricción proteica esta recomendad para frenar la
progresión de la ND, con un ajuste de la ingesta proteica a 0.6
– 0.8g/Kg al dia, con un 60% a 65% de carbohidratos,
reducción de grasa saturadas a 1/3 de las calorías totales y
reducción de peso, especialmente en la DM2.
GMN POR NEFROPATIAS HEREDITARIAS

SINDROME DE ALPORT

TRATAMIENTO • Carece de tratamiento especifico y progresa a enfermedad renal terminal

prácticamente en todos los hombres afectados, no se han comprobado
recidivas de la enfermedad original en el riñon trasplantado; sin embargo, 2 –
4 % de los receptores de trasplante pueden generar anticuerpos anti-MBG y
presentar glomeruonefritis rápidamente progresiva.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 18 edición,

México, 2013
 FARRERAS P, ROZMAN C. Medicina Interna. 15º ed, Barcelona.
Editorial Elsevier. 2008
 NEFROLOGIA AL DIA GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
 NEFROLOGIA CLINICA DE AVENDAÑO 4 EDICION