INTRODUCCIÓN:

La hepatitis aguda es una entidad que puede ser producida

por diversos agentes siendo más frecuente la infección

debida a diversos tipos de virus hepatotropos conocidos

(A, B, C, D y E).

Ocasionalmente el agente causal es diferente, destacando

entre ellos: viras de Epstein-Barr, citomegalovirus,

virus de la fiebre amarilla, rubéola, adenovirus y

viras herpes simplex).

Durante el embarazo es fundamental hacer
el diagnóstico diferencial etiológico de la
hepatitis aguda, sumando a las causas
virales, las etiologías autoinmunes y
hepatopatías propias del embarazo como el
síndrome de HELLP.
 HEPATITIS VIRAL
Proceso inflamatorio agudo hepático, caracterizado por
necrosis de los hepatocitos

Su etiología deriva de Agentes pocos

cuatro grupos: frecuentes

Infecciones
 Epstein barr
Inmunitarios
Metabólicas
 Citomegalovirus

Toxicas  Herpes virus

 Parvovirus B19
 Coxakies
 Recordando los cambios fisiologicos en el
hígado Durante el embarazo:

AUMENTA:
El volumen sanguineo y el gasto cardiaco en un 35%-50%
Los niveles de fosfatasa alcalina tres a cautro veces sus valores
normales debido a la producción placentaria
Hay un estado de hipercoagulabilidad debido a el cambio en el
factor de coagulación
DISMINUYE:
La contractibilidad de la vesícula biliar
La hemoglobina
Los niveles acido urico
La albumina, proteinas totales , y las concentraciones de la
antitrombina III
NO CAMBIA:
Los niveles de transaminasas
niveles de bilirrubina
Tiempo de protombina
 HEPATITIS VIRAL

 La hepatitis vírica es la causa mas

frecuente de afectación hepática en la
embarazada.

 La mujer gestante no tiene mas riesgo de

padecerla ni las complicaciones son
mayores por el hecho de estar embarazada.

 La viriasis hepática aumenta el riesgo de

abortos y partos prematuros.
 HEPATITIS B
 Elvirus de la hepatitis B pertenece a la familia de
los hepadnavirus

 Estaformados por un genoma de DNA y comparte

estructura y estrategia replicativa

 Es un virus esférico de 42 nm

 Periodode incubacion:
45 a 160 dias
 HEPATITIS B

Su único huésped es el hombre y está

compuesto 3 fracciones antigénicas por una
partícula de doble cápsula, una envoltura
externa constituida por el antígeno de
superficie HBsAg y una nucleocápside interna
o core que encapsula al ADN, el antígeno
nuclear HBcAg y el antígeno e soluble
HBeAg
 Etiologia
 Persiste hasta 7 días en el ambiente y es estable en
superficies inertes hasta por un mes. Se inactiva a
temperaturas de 100° C durante 2 minutos, o por acción de
productos como alcohol, fenol, glutaraldehído, cloro y
peróxidos. El período de incubación es de 6 semanas a 6
meses, con un promedio de 2-3 meses

 Existen 8 genotipos denominados de la A-H.

 El genotipo A se encuentra en Asia Subsahariana, norte de

Europa y Estados Unidos, el B en el Sudeste Asiático y en el
Pacífico. El C se asocia a una evolución más agresiva. El D
se encuentra en países mediterráneos y en la India. El E en
África central. El F y H en la población indígena de América
y en Chile
EPIDEMIOLOGÍA
 Aproximadamente una tercera parte de la
población mundial presenta signos serológicos de
una infección previa o actual por el VHB y 350- 400
millones de personas son portadoras crónicas del
antígeno de superficie del VHB

 15–40% de los pacientes con infección crónica

presentarán cirrosis que evoluciona a insuficiencia
hepática y/o CHC en el curso de sus vidas

 Se estima que cada año fallecen 1 millón de

personas por infección crónica de VHB y sus
complicaciones: cirrosis o cáncer de hígado primario
ENDEMICIDAD ALTA MEDIA BAJA
Indice de 8-20% 2 a 7% <2%
portadores
(HBsAg
positivo):
Infección de 70-90% 20 a55% <20%
VHB pasada
Regiones e el Asia Medio Oriente, México, EEUU,
mundo sudoriental, Centroamérica, Canadá, Europa
África Asia Central, Occidental,
partesde America
Subsahariana, Partes de
del sur, Costa Rica,
cuenca del Europa El salvador,
Amazonas, Oriental, sur de Nicaragua,
borde Ártico, Europa, Haití, Panamá, Barbados,
repúblicas Republica Bahamas, Cuba,
centroasiáticas, Dominicana, Argentina, Bolivia,
Europa Guatemala, sur de Brasil, Chile,
Oriental, norte Honduras, Ecuador, Paraguay,
Uruguay.
de Brasil, parte de
Colombia, Perú, Colombia.
Venezuela.
EPIDEMIOLOGIA EMBARAZO
 1-2 /1000 embarazadas , 3-5 casos /1000
embarazadas.
 Mayor prevalencia África subsariana, china, medio
oriente, cuenca del amazonas
 Factor de riesgo en niños: exposición perinatal a una
madre (+) HBsAg
 Si no hay Tto lactantes 70-90% infección crónica
 Mortalidad de 0.5 al 10% y es causa importante de
cronicidad, cirrosis y hepatocarcinoma.
 PATOGENIA

A Diferencia de otros
virus VHB no es
citopatico; es probable
que la lesión se
produzca por
mecanismos
inmunitarios.
(linfocitos citoliticos T)
y por acción de
patogenecidad del
virus
 TRANSMISIÓN
Las tres principales formas de transmisión son:

1.Percutánea(uso de drogas intravenosas, exposición a

sangre, líquidos corporales entre los trabajadores de la
salud y transfusiones sanguíneas)

2.Sexual (heterosexual, homosexual)

3.Madres
infectadas (exposición a la sangre de la madre en
el momento del parto)
 TRASMISIÓN MATERNO-FETAL
 La infección transplacentaria es menor al 2%.

 etapa crónica: cuando en la madre solo es

positivo el antígeno s se asocia con un 10-
20%.

 etapa crónica: (+)HBsAg + (+)HBeAg, se

asocia con un 80-90 % de trasmisión.

 en la etapa aguda se relaciona en la edad

gestacional en la que ocurre la infección.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Fase preictérica insidiosa con sintomatología
vaga o inespecífica:

Dolor abdominal
Febrícula, o fiebre
Cefalea
Ataque al estado general
Fatiga
Mialgias, artralgias
Hiporexia
Náuseas o vómitos
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Fase ictericia (10 a 20% de todos los casos):

En ésta suele disminuir la intensidad de los síntomas generales

Pero en algunos pacientes se produce una pérdida de peso
moderada (2.5 a 5 kg )

En la exploración física los datos más frecuentes son:

hepatomegalia
Hepatalgia
Ictericia
 mialgias de extremidades y febrícula, es raro que los síntomas
generales se acompañan de fiebre 39 a 40º C
EVOLUCION CLINICA
 Enfermedad aguda con recuperación.
 Portador crónico o hepatitis crónica 25%
(infección por mas de 6 meses).
 Cirrosis o insuficiencia hepática 15 – 30%.
 Portador crónico asintomático.
 Antigenemia transitoria seguida de ac inmunes.
 Hepatitis crónica activa: con ags permanente.
 Hepatitis aguda fulminante.
 Hepatocarcinoma primario de hígado
 DIAGNOSTICO

 Ladetección sistémica de la HB
requiere el análisis de dos marcadores
serológicos HBsAg y HBeAg

 Incremento de Ig M anti HBcAg.

A toda embarazada se le debe realizar

determinación de HBsAg
Efectos en el RN:

 85- 90% desarrollan secuelas de la

infección

 y el 50% desarrollan secuelas crónicas.

TRATAMIENTO
 No hay tratamiento de elección
 Insuficiencia hepática. Trasplante
 Mujeres expuestas 0,06ml/kg IM de IMG HUMANA

VACUNAS
 La vacuna de la HB y las Ig están disponibles para
prevenir la infección.
 El niño debe recibir IMG después del nacimiento
para prevenir la trasmisión vertical (24-96HRS
POST AL NAC.)
 Los niños se deben vacunar al nacer, 2 m, 6 m
(ANTES DE LAS 12 HRS)
 TRATAMIENTO
 Existen 3 tratamientos aprobados para
el manejo de la hepatitis B cronica que
incluyen interferón alfa (IFN- α),
lamivudina y adefovir dipovoxil, que
estan encaminados a depurar el HBeAge
inducir la producción de anticuerpos
contra este antígeno.
 El interferón pegilado esta
contraindicado en el embarazo
Uso de profilaxis con ARV
Se ha demostrado profilaxis con lamivudina
reduce el riesgo
La lactancia materna no aumenta el riesgo de
transmisión de VHB
Se sugiere realizar serología para HB a los 12
meses .
 CONCLUSIONES:
• EN areas con elevada endemicidad, el riesgo de adquirir
HB es mayor a 60% y la mayoria de las infecciones se
adquieren por vía perinatal o en los primeros años de
vida.
• La mayoria de las infecciones prinatales ocurren en hijos
de madres con infección crónica por VHB.
• Las mujeres con infeccion aguda por VHB en el primero y
tercer trimestre del embarazo rara vez trasnmiten la
infección, lo que contrasta con un riesgo del 60% de
infección en el neonato cuando la madreadqiere la
infección en el tercer trimestre de la gestación.
• El riesgo de infección de un RN hijo de madre con
HBeAg+ es de 70-90%. Si lamdre solo es portadora de
HbsAg, el riesgo disminuye a 5-20%.