 Le potassium est le principal cation du secteur

intracellulaire = 98% de sa masse

 Homéostasie régulée essentiellement par le rein
 Rôle capital dans l‘électrophysiologie cellulaire en
particulier cardiaque
 Les dyskaliémies exposent a des risques cardiaques allant
jusqu'a l'arrêt circulatoire.
 Leur traitement constitue une urgence thérapeutique
 Stock potassique =50 mmol/Kg , 80% -> échangeable
 Reparti essentiellement au niveau du muscle, foie, et
globules rouges
 SEC ne présente que 2 % du potassium total
 Le potassium est principalement IC soit 98 %
 [SIC] 20x> [SEC](100 a 150 mmol/l)
 Système actif par la pompe Na+/k+ ATPase
 La kaliémie normale varie entre 3.5 et 5 mmol/l
Hématies
Foie
Muscles++++
Extracellulaire
2%
3.5mmol/l
intracellulaire=98%
150mmol/l(= kalcytie)
ATP
 Activité Excitabilité
enzymatique musculaire

Rôle du potassium

Contraction
musculaire
 Le bilan potassique a l‘état normal est nul
 Les apports quotidiens, couvrent largement les pertes
obligatoires de l'organisme
 L‘élimination est essentiellement rénale
 L‘excrétion potassique est due a une sécrétion dans le
TCD et le TC
 Favorisée par l‘aldostérone, l'augmentation du poule k+,
la rétention hydrosodée et l'alcalose
 BILAN

entrées sorties

Sécrétion rénales sueurs

alimentation digestive = 80% 10%
4g
 Le pool k+ et la kaliémie sont maintenus stables grâce a
une régulation qui assure la nullité du bilan entrées-
sorties
 Double

Immédiate par transfert

transmembranaire A moyen terme par le rein
 L‘équilibre acido-basique et hydro électrolytique
 Le métabolisme glucidique
 Le métabolisme protidique
 Le métabolisme hormonal
 Le métabolisme cellulaire
 Rôle dans les phénomènes d’excitabilité
 Par Le rein
 Plus lente, 4 – 6h
 La sécrétion du K+ est liée au Na+, H+
 Elle est définie par une kaliemie < 3.5 mmol/l
 N'est pas obligatoirement le synonyme d'une baisse du
pool potassique total appelée kaliopénie
 Pas de parallélisme entre le niveau d’hypoK et la
sévérité des manifestations cliniques
 Les symptômes sont essentiellement cardiaques et
neuromusculaires
 Les signes cardiaques:
 Cliniques: assourdissement des bruits, hypotension,
élargissement de la différentielle
 ECG: troubles de la dépolarisation
 Aplatissement de l’onde T puis inversion
 Apparition d’une onde U, U/T > 1
 Sous décalage ST
 TDR: ESA, TSA, FA, ESV, TV, FV, torsade de pointes
 Les signes neuromusculaires:
 Asthénie, crampes, parésie-paralysie flasque
 Paralysie des muscles lisses (iléus, rétention d’urine)
 Rhabdomyolyse
 Signes rénaux:
 SPP, alcalose métabolique, proteinurie
 1-carences d’apport:

Carences d’apport Pertes excessives

 Carence d’apport
Souvent associée à d’autres causes. Kaliurèse
basse

Etio Clinique Paraclinique

maigreur
Anorexie mentale
prolongée
extrême (-)
TCA

Régime sélectif, nutrition

parentérale
interrogatoire (–)
 Excès de pertes
Causes de loin les plus fréquentes. Souvent séparable selon la
clinique et le ionogramme urinaire (Kaliurie et Chlorurie)

Etio Clinique Paraclinique

Perte digestive (diarrhée) Interrogatoire ionoU = hypoK+

Hyperaldostéronisme avec ionoU = hyperK+

HTA ++
hypervolémie bio = bilan hormonal

ionoU = hyperK+
Bio = acidose
Acidose rénale tubulaire Type 1 Hypo- / Normotension
métabolique avec
et 2 artérielle
TAp
normal et hyperCl
ionoU = hyperK+,
Hypo- / Normotension
hypoCl
Vomissement / aspiration artérielle
Bio = alcalose
Interrogatoire
métabolique
ionoU = hyperK+,
Néphropathie interstitielle déshydratation extra hyperCl
chronique cellulaire IRen chr avec
leucocyturie
Autres néphropathies tubulaires
ATCD familiaux ou ionoU = hyperK+,
(Bartter, Gitelman, toxique,
toxique hyperCl
hypoMg)
 2-hypoK par transfert:
Etio Clinique Paraclinique
Alcalose (respiratoire /
pH > 7,42
métabolique)

traitement d’une
Insulinothérapie
hyperglycémie majeure (-)
dosage hormonaux +
Phéochromocytome (crise aiguë) Triade de Ménard
imagerie

Stimulation β-adrénergique (stress (selon contexte : SCA, TC,

(selon contexte)
aigu, pathologie organique) délirium tremens…)
Forte stimulation de
(selon cause) (selon cause)
l’hématopoïese*
Transmission auto.
dominante EMG ± recherche
Paralysie périodique familiale Paralysie paroxystique des mutation
MI 0
et du tronc
Les principales causes de stimulations forte de l’érythropoïèse sont :
– traitement par acide folique / vitamine B12 / facteur de croissance
– anémie mégaloblastique
– leucémie aiguë

Attention aux Fausses

hypokaliémies++
Il existe 2 cas de fausses hypokaliémies
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (> 100 G/L)
 double:

symptomatique étiologique
Rechercher des signes de
gravité (risque
cardiaque)
Signes de gravité d’une
hypokaliémie
– Kaliémie < 3 mmol/L
– cause aiguë / évolution
rapide 0
– cardiopathie sous-jacente
(essentiellement
l’hypertrophie
ventriculaire gauche)
– traitement digitalique ou
anti-arythmique en cours
– hypercalcémie ou
hypomagnésémie associée
– anomalie ECG
– trouble cardiaque
Limiter le risque Compenser le déficit en
cardiaque 0 : K+
- arrêt d’un traitement – supprimer les causes
digitalique si [K+] < supplémentaires
3mmol/L d’hypokaliémie
(traitement diurétique,
carence Mg2+…)
0
– chlorure de potassium IV
(dans NaCl 0,9% ou G5%
1B)
– chlorure de potassium
PO (diffu-K)
– aliments riches en K+
(fruits, légumes, chocolat,
viande)
 => CAT en pratique
Si signe de gravité
– KCl IV, max 4 g/L 1B et 1,5 g/h1A (ou 1 g/h1B) pour
atteindre
une kaliémie > 3 mmol/L
– Injection de sulfate de magnésium si torsades de
pointes en
prévention de la récidive de troubles du rythme ;
injection
d’isoprénaline si bradycardie associée1B
– Surveillance répétée de la kaliémie, du rythme
cardiaque et
de la veine perfusée (veino-toxicité)
Si absence de signe de gravité
– alimentation riche
– KCl PO
 kaliémie > 5mmol/l.
 Plus rare que l'hypokaliémie.
 Symptomatologie peu évocatrice, aspécifique et
d‘étiologies multiples.
 Conséquences cardiaques graves ce qui impose une
conduite diagnostique et thérapeutique urgente.
 Pas de parallélisme
 Signes cardiovasculaires:
 ECG: Onde T ample, pointue et symétriques,
élargissement QRS, allongement PR, BAV, TV, FV
 Bradycardie, collapsus, arrêt circulatoire
 Signes neuromusculaires:
 Paresthésies, hyperexcitabilité, paralysies
 Surcharge Défaut
exogène (excès hyperK de
d’élimination
d’apport) transfert
rénale

Faire attention aux Fausses

hyperkaliémies:++
Il existe 3 cas de fausses hyperkaliémies
– garrot serré trop longtemps (hémolyse)
– centrifugation tardive du tube
– hyperleucocytose majeure (>100 G/L)
ou thrombocytémie
majeure (> 1 000 G/L)
 1-Surcharge exogène
Souvent associée à d’autres causes.
Kaliurèse élevé

Etio Clinique Paraclinique

Apport iatrogène interrogatoire –

Alimentation (jamais seul) interrogatoire –

 2-Transfert vers le compartiment extra-
cellulaire excessif
Kaliurèse élevée

Etio Clinique Paraclinique

Acidose métabolique pH < 7,38

Carence en insuline céto-acidose du

glycémie
0 diabétique
acidose
(selon cause sous-
Syndrome de lyse métabolique
jacente)
± IRen aigüe
Toxique* interrogatoire (-)
Exercice musculaire
intense
interrogatoire (-)
* Les principaux toxiques responsables d’un transfert de potassium sont :
– β-bloquant non sélectif (effet limité)
– intoxication digitalique
– agoniste α-adrénergique
– succinylcholine, monohydrochloride d’arginine
– intoxication au fluorure et cyanure
 3-Défaut d’élimination rénale
Kaliurèse très faible

Etio Clinique Paraclinique

IRén aigüe créatininémie élevée

IRén chronique stade sévère DFG < 30 mL/min

Hypoaldostéronism acidose métabolique

(selon cause)
e hyperchlorémique
Diurétique
épargneur de K+
interrogatoire (-)
Rechercher des Limiter le risque Transfert du K+ en
signes de gravité cardiaque : intra-cellulaire
(risque cardiaque) gluconate de Ca 2+ – Insuline
Signes de gravité d’une 10% – Agent α-adrénergique (CI
relative chez les sujets
hyperkaliémie 0 ssi signes de gravité coronariens)
– Kaliémie > 7 mmol/L (CI si digitalique) – Alcalinisation par bicarbonate
de Na+ IV (CI si
– cause aiguë / hyperhydratation extra-cellulaire)
évolution rapide > Elimination de la surcharge de
K+
– cardiopathie sous- – Supprimer les causes
jacente supplémentaires d’hyperkaliémie
(changement d’un traitement
– anomalie ECG diurétique, limiter les apports
(troubles de externes…)
– Résine échangeuse d’ions
conduction +++) (Kayexalate)
– symptôme cardiaque – Diurétique de l’anse
– Hémodialyse
 => CAT en pratique
Si signe de gravité
– Gluconate de Ca2+ 10 mL en courte infusion (2min) ± nouvelle
injection à 5min
– G10% + 10-15 UI d’insuline IV
– ± Salbutamol inhalation
– En cas d’acidose métabolique associée : bicarbonate de Na+
(50mmol d’HCO3–), en différé par rapport à l’injection de sel
de Calcium !
– En cas d’oedème du poumon : furosémide à forte dose +
lavement de Kayexalate.
– Dans les situations très sévères et/ou avec oligo-anurie :
dialyse
Si absence de signe de gravité
– diminution des apports potassiques
– résine échangeuse d’ion
– eau de Vichy ou 2-4g de sel de bicarbonate si acidose
chronique
Cas particuliers
– dans l’intoxication par digitalique : antidote en urgence
(anticorps spécifique)
– dans l’hypoaldostéronisme par insuffisance surrénalienne
: 9α-fluorohydrocortisone
 Toute dyskaliémie doit être diagnostiquée et traitée
précocement.
 La gravite d'une dyskaliémie est d'ordre clinique et ECG.
 L'hyperkaliémie est potentiellement plus grave que
l'hypokaliémie.
 L'existence de signes cliniques et /ou ECG est une
urgence thérapeutique.
 Le traitement est a la fois symptomatique, étiologique et
préventif