HEMATOFISIOLOGIA

Dr. Néstor Rodríguez Alayo

 SANGRE

I.- Volumen
II.- Composición
1. Células
2. Plasma
IV.- Proteínas Plasmáticas
1. Características
2. Clases y funciones:
V.- Eritrocito:
1. Estructura y composición
2. Metabolismo del hierro
3. Síntesis de Hemoglobina
4. Características Metabólicas
5. Hemolisis y pigmentos biliares
VI.- Funciones Generales de la Sangre
VII.- Hemostasia
 COMPOSICION

• Con anticoagulante : plasma y células

• Sin anticoagulante : suero y células

• SUERO = PLASMA
No contiene
- factor I ( fibrinógeno)
- factores II, V, VIII
- Aumento de serotonina
 VOLEMIA

• Aprox. 8 % p.c…..
• Paciente 70 Kg. ….. 5,600 ml. = 5.5 L.

Volumen Volumen
sexo plasmático globular
(ml/Kg) (ml/Kg)
varón 43.5 30

mujer 43.5 25
HEMATOPOYESIS:
Leucopoyesis y Eritropoyesis
 CELULAS DE LA SANGRE
•Eritrocitos
•Leucocitos : Neutrófilos
Granulosos Eosinófilos
Basófilos

Agranulosos Monocitos
Linfocitos

•Plaquetas
 COMPOSICION DEL PLASMA
Proteínas :
- Albúmina
- Globulinas: alfa y beta
- Fibrinógeno
- Proteínas Transportadoras: Apolipoproteínas,
transferrina, ceruloplasmina, haptoglobina,
hemopexinba
Metabolitos: Ac. Láctico, ac. úrico, urea, creatinina
colesterol
Nutrientes : AAc. Glucosa, vitaminas, hormonas, lipoproteinas,
quilomicrones
Iones : aniones y cationes …… Electrolitos.
Enzimas:
Otros
 PROTEINAS PLASMATICAS
- Se sintetizan y utilizan continuamente por los
tejidos: hígado – equilibrio dinámico.
- Síntesis rápida: infecciones renales se eliminan 20-30 g/dia

- Síntesis depende dieta rica en proteínas –AAc. Indispensables

Aumentan su concentración:
. Dieta rica en proteínas: hipernutrición, eutrofia
. Infecciones crónica
. Inmunizaciones
 PROTEINAS PLASMATICAS

Disminuyen su concentración plasmática :

1- Disminución de la dieta : malnutrición , desnutrición

- deficiente síntesis y regeneración
- lesiones en diversos órganos
- deficiente cicatrización de heridas
- formación de edemas.
2 - Infecciones leves.
3 - Hipotiroidismo
 FIBRINOGENO

• Síntesis en el hígado
• Aumenta en el embarazo, menstruación, infecciones
agudas
• Precursor de Fibrina en la coagulación de la sangre
• Primero en dar Viscosidad a la sangre: velocidad de
sedimentación
PROTEINAS TRANSPORTADORAS: APOLIPOPROTEINAS

• Transporte de triglicéridos, ácidos grasos, colesterol

en : quilomicrones, lipoproteínas de baja mediana y
alta densidad.
• El mayor significado clínico de las lipoproteínas es la
asociación entre:
- aumento del colesterol plasmático
- aumento de colesterol – LDL
- Riesgo cardiovascular elevado

Con su determinación se puede reconocer a tiempo a un individuo

con riesgo de enfermedad cardiaca(coronaria)
PROTEINAS TRANSPORTADORAS: TRANSFERINA

• Transporta fierro desde su absorción y de los

eritrocitos envejecidos hasta los proeritoblastos :
1 molécula Transferrrina/ 2 átomos Fe.

• Capacidad de fijación al hierro total disminuye en

enfermedades crónicas.
ERITROPOYESIS

Dr. Néstor Rodríguez Alayo

 MEDULA OSEA ROJA
FUNCIONES:

- Producción de células sanguíneas

- Almacenamiento de hierro en forma de:
FERRITINA Y HEMOSIDERINA
- Producción de células indiferenciadas que
transportados por la sangre se van a establecer en los
órganos linfoides: células precursoras de linfocitos por
mitosis sucesivas dan origen a linfocitos de sangre y linfa
 MEDULA OSEA AMARILLA (MOA)

a) CARACTERISTICAS: RESERVA NUTRITIVA Y TEJIDO HEMATOPOYETICO

- Predominan las células adiposas, entre ellas se encuentran también

células reticulares y c. Indiferenciadas con Capac. Hematopoyesis
- Se encuentra en proporción mucho menor que la MOR

b) FUNCIONES:

- Actúa como órgano de reserva: Nutritiva (por riqueza de c. Adiposas)

De Tejido Hematopoyético.
 Variaciones fisiológicas con la Edad

• 3º sem. Saco vitelino

• 2º mes hígado, bazo, timo
• 3º mes periodo medular linfoide ( clavícula 1º hueso)
• 4º mes otros huesos
• R N , toda la medula ósea es MOR
• Adulto según edad cronológica , la MOR pasa a MOA
ETAPAS

a) PROLIFERACION
b) DIFERENCIACION
c) MADURACION – ESTABILIZACION
d) LIBERACION HACIA LA CIRCULACION
 CÉLULAS SANGUÍNEAS

Recuento Vida Función

(por mm3) media

Glóbulos rojos 4.8 – 5.4 120 días Transporte O2

(hematíes, millones
eritrocitos)

Plaquetas 150 – 400.000 8-10 días Hemostasia

(trombocitos)

Glóbulos 5.000-11.000 Variable Defensa

blancos Inmunidad
(leucocitos)
 ERITRON: ERITROPOYESIS

CONCEPTO: SE LLAMA AL CONJUNTO FORMADO POR LOS ERITROCITOS Y

SUS CELULAS PRECURSORAS.
FACTORES PARA SU FUNCIONAMIENTO: ERITROPOYESIS
a) Endogenos : factores de crecimiento hematopoyetico:
eritropoyetina, Testosterona, Tiroxina, Estrogenos, Prolactina, Cortisol, GH.
b) Exogenos:
Fierro, B6, B12, Acido Fólico.
CELULAS PRECURSORAS:
MOR: ( 14 dias) Hemocitoblasto-Proeritroblasto-Eritroblasto basófilo-Eritroblasto Policromatofilo-
Eritroblasto Ortocromático- Reticulocitos.
ESTIMULO PARA SU MAYOR FUNCIONAMIENTO ….hipoxia – hipoxemia.
- disminución de la volemia
- anemia
- disminución de hemoglobina
- flujo sanguíneo deficiente
- enfermedad pulmonar
- infecciones.
 EL ERITROCITO
1. ESTRUCTURA DE MEMBRANA:
Espectrina, Sindeina, Proteina
integral, Actina, Glucoforina,
Globina.
2. TAMAÑO.
- Normal : 7 – 7.5 um
- Anormal: Macrocitos (alcoholismo, hepatopatías)
Microcitos ( anemia ferropenica)

ANISOCITOSIS:
Coexisten eritrocitos de diferente tamaño
• 3. FORMA.
Normal: redondeado, bicóncavo: asegura plasticidad,
favorece rápida difusión de oxigeno.

Disminuyen Plasticidad:
modificación de forma, aumento de rigidez de
membrana, aumento de viscosidad de hemoglobina; todo
esto conduce a trastornos circulatorios y termina en
hemólisis.

POIQUILOCITOSIS:
Presencia de eritrocitos en varias Formas
4. COLOR.
Normocromia. Hb : > bordes, < central
Hipocromia: menor HbCM
ANISOCROMIA:
Presencia de eritrocitos de diferente coloración
(observado en pacientes que han recibido
transfusión, y en los que inician tto. con hierro en
anemia ferropénica).
5. NUMERO.
Mujer: 3.5 – 4.2 millones.
Varón: 4.0 – 5.5. mill.
 Elementos Requeridos para la formación del HEM

Aminoacidos:
•para la síntesis de globina.
• Fe++:
•el 70% se encuentra en hemoglobina. El
resto se guarda en el hígado, bazo
y médula en la forma de hemosiderina y
ferritina –reserva.
• Vitamina B12:
•se requiere para la síntesis de ADN.
 Síntesis de la hemoglobina

Cobalto:
- forma parte de la molécula de vitamina B12.
Acido fólico:
- para la síntesis de timidilato, precursor del ADN.
Piridoxina:
- para la formación del ácido delta-aminolevu-línico,
precursor del Hem.
- Su deficiencia produce anémia hipocrómica.

Factores esenciales para el crecimiento y

la división celular.
Tipos Hb:

Adultos:
Hb A: 2 ß ; 2 Alfa
Hb A
Fetal:Hb F:
2 alfa; 2 gamma

Hb Fetal
Hb Oxigenada Hb deoxigenada
Curva de Disociación de la Hemoglobina
Presione para usar el programa
Funciones de la Sangre 1. - Transporte:
a) Nutrientes: Del aparato digestivo
 los tejidos.
b) Metabolitos y productos de
 excreción:
• Transporte de ácido láctico de los
músculos al hígado
• Transporte de los productos metabólicos
a los Riñones
c) De gases
• CO2 y O2 de pulmones a tejidos y
viceversa
• Como almacén de O2.
d) De hormonas
• Acción rápida o lenta.
e) Células de defensa
• Leucocitos.
 f) De calor: De los órganos internos
a la superficie corporal
Funciones 2.- Transmisión de fuerza:
a) En la erección del pene
b) Para el proceso de ultrafiltración en
los capilares y riñones.
3.- Coagulación
a) Proteger de la pérdida de sangre.
4.- Mantenimiento del medio interno:
a) Provee de un medio interno adecuado
b) Intercambio nutrientes,
c) Formas ionizadas de sales orgánicas e
inorgánicas (electrolitos) entre el espacio intra
y extracelular.

Regulación del Balance hídrico. Presión

osmótica, equilibrio acido base y equilibrio iónico.
 Funciones de la Sangre

5.- Defensa:
.- a) Glóbulos Blancos

6.- Mantenimiento de la Presión

Arterial
A través de la volemia
HEMOSTASIA

 Dr. Néstor Rodríguez Alayo

 HEMOSTASIA
 Definición: conjunto de interaaciones entre
los componentes de la sangre y de la
pared vascular para evitar el sangrado
 Etapas:
- Vasoconstricción refleja
- Agregación Plaquetaria : Trombo blanco
- Coagulación : Trombo rojo
- Relajación
- Fibrinólisis
 Mecanismos:
HEMOSTASIA
 MECANISMOS DE LA HEMOSTASIA
1.- La vasoconstricción capilar que reduce la pérdida de la sangre y
disminuye el flujo sanguíneo por el sitio de la lesión.

2.- La aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del

vaso lesionado, constituye la hemostasia primaria.
3.- La activación de los factores de la coagulación que provoca la
formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario o
hemostasia secundaria.
 Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares
venosos y arteriales) sellan por vasoconstricción.
 Los de mediano calibre requieren de mecanismo hemostático.
 Los de gran calibre necesitan de la sutura.
 MECANISMOS HEMOSTÁTICOS:

1. Lesión del vaso 2. Espasmo vascular

sanguíneo

3. Formación de tapón de 4. Coagulación. La malla de

plaquetas. fibrina estabiliza el coágulo
CONSTRICCIÓN VASCULAR:

•REFLEJOS NERVIOSOS
•ESPASMOS MIÓGENOS LOCALES
•FACTORES HUMORALES PROCEDENTES DEL TEJIDO ROTO Y
DE LAS PLAQUETAS.
MECANISMO DEL TAPÓN DE PLAQUETAS:

•Las proteínas contráctiles se activan .

•Dan lugar a la salida de gránulos que contienen factores
activos.
•Se hacen pegajosas y se adhieren a las fibras colágeno.
•Secretan ADP y enzimas forman Tx A 2
 MECANISMO DEL TAPÓN
DE PLAQUETAS :

El ADP y el
tromboxano
activan a las
plaquetas
cercanas.

La viscosidad las hace adherirse a las plaquetas

originales
Si la lesión del vaso es pequeña el tapón plaquetario
es suficiente para detener la salida de la sangre
Diariamente un adulto de 70 kg p.c. producen:

2 x 10 11 eritrocitos,
2 x 10 11 plaquetas
7 x 10 10 granulocitos
 HEMOSTASIA PRIMARIA
bases moleculares de la adhesión y agregación plaquetaria

Lesión vaso Adhesión

Sanguíneo
Agregación

La adhesion de plaquetas al subendotelio vascular está favorecida por el factor de

Von Willebran, que forma un puente entre las fibrinas de colágeno en las paredes de
los vasos y los receptores de las glicoproteinas plaquetarias Ib/IX (GpIbIX).
La agregación plaquetaria está mediada por fibrinógeno se une a las plaquetas por
medio de los receptores plaquetarios del complejo glicoproteina IIb y IIIa (GpIIb-IIIa).
50
 HEMOSTASIA PRIMARIA
2

1 3

 Inicialmente se produce la ADHESION, al interactuar las plaquetas con superficies

no plaquetarias como el subendotelio vascular.
 Continua la ACTIVACION Y SECRECIÓN plaquetarias.
 Las plaquetas activadas se adhieren al PDGF: factor de crecimiento derivado de
51
la plaqueta.
 COAGULACIÓN DE LA SANGRE
EN EL VASO ROTO:

TRAUMATISMO EXTENSO TRAUMATISMO DE MENOR

GRADO

COÁGULO

15 – 20 seg. 1 - 2 min.

3 -6 min. posterior a la rotura del vaso ( si no es

demasiado grande) es ocluído por el coágulo
Mecanismo de la Coagulación Sanguínea:

 PROCOAGULANTES:
SUSTANCIAS QUE PROMUEVEN LA
COAGULACIÓN.
 ANTICOAGULANTES:
SUSTANCIAS QUE INHIBEN LA
COAGULACIÓN
MECANISMO DE LA
COAGULACIÓN SANGUÍNEA:

EVENTOS
FÍSICOS:
 MECANISMO DE LA
COAGULACIÓN SANGUÍNEA:

EVENTOS
QUÍMICOS:
 (1) El resultado es la
 Una compleja cascada
de reacciones formación de un
químicas, complejo de
sustancias activadas:
 Que implica más de 12
ACTIVADOR DE
factores de la
PROTROMBINA
coagulación
sanguínea,
 Se desencadena como
respuesta a la rotura
del vaso o a daño de
la propia sangre
 (2)

 El activador de
protrombina cataliza la
conversión de la
protrombina en
trombina
 (3)
 La trombina  Que atrapan
actúa como plaquetas,
enzima para eritrocitos y
convertir el plasma, para
fibrinógeno formar el
en hilos de coágulo.
fibrina,
 PROTROMBINA

ACTIVADOR DE PROTROMBINA Ca 2+

TROMBINA

FIBRINÓGENO MONÓMEROS DE FIBRINA

HILOS DE FIBRINA Ca 2+

Trombina fibrina activada

factor estabilizador (XIIa)

HILOS DE FIBRINA ENTRELAZADOS

 EL COÁGULO
SANGUÍNEO:
SE COMPONE DE:
 LOS HILOS DE FIBRINA
SE ADHIEREN A LAS
 UNA RED DE HILOS DE SUPERFICIES DAÑADAS
FIBRINA QUE CORRE EN DE LOS VASOS
TODAS DIRECCIONES, SAMGUÍNEOS.

 ATRAPA ERITROCITOS,  EL COÁGULO SE

PLAQUETAS Y PLASMA. ADHIERE A LA ABERTURA
VASCULAR E IMPIDE LA
HEMORRAGIA
 INICIO DE LA
COAGULACIÓN:
Formación del complejo
activador de protrombina.
 Traumatismos a la sangre o
Traumatismo de la pared del
contacto de ésta
Vaso y tejidos adyacentes
con células tisulares dañadas

VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA

COMPLEJO ACTIVADOR DE PROTROMBINA

PROTROMBINA TROMBINA

MONÓMEROS DE FIBRINA FIBRINÓGENO

Factores de la coagulación:
Factor Nombre Función Vía
I Fibrinógeno Convertidor Común
en fibrina
II Protrombina Enzima Común

III Tromboplastina Cofactor Extrínseca

Tisular

IV Calcio Cofactor Extrínseca,

Intrínseca y
Común
V Proacelerina; Cofactor Común

VII Proconvertina Enzima Extrínseca

VII F. Antihemofílico A Cofactor Intrínseca
Factor Nombre Función Vía

IX Componente de la Enzima Intrínseca

tromboplastina
plasmática; F. de
Christmas.

X F. Stuart- Power. Enzima Común

XI Antecedente Enzima Intrínseca

tromboplastínico

XII F. Hageman Enzima Intrínseca

XIII F. Estabilizador de la Enzima Intrínseca

fibrina
Hemostasia
secundaria

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 Vía fibrinolítica
 El coágulo de fibrina debe ser
destruido para restituir el flujo
sanguíneo normal.
 Este proceso enzimático, se
denomina Fibrinólisis.
 Sistema fisiológico mediante el
cual un precursor denominado
plasminógeno se transforma en
plasmina el cual destruye el
coágulo..
El activador del plasminógeno tisular (tPA) es liberado desde las cél.
endoteliales, entrando en el coagulo de fibrina, y activa el paso de
plasminógeno a plasmina.
La fibrina es degradada en fragmentos de bajo peso molecular, FDPs.
70
 PASEMOS A PRACTICA
 HEMATIMETRIA
1. Numero de glóbulos rojos
2. Numero de glóbulos blancos
3. Hematocrito – micro hematocrito
4. Hemoglobina
5. Velocidad de Sedimentación Globular
6. Tiempo de coagulación
7. Tiempo de sangría
8. Formula leucocitaria
9. Constantes globulares: VGM, HbGM, CHbGM
10. Grupos Sanguíneos
TIEMPO DE COAGULACION
• pipeta diluidora de hematíes (arriba) y de leucocitos (debajo)

contador hematológico hospitalario

cámara doble de recuento Neubauer
VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION
Recién Adultos
Niños Embarazadas
nacidos Varones 15 mm/h
10 mm/h 45 mm/h
0- 2 mm/h Mujeres 20 mm/h
Embarazo
Menstruación
Anemia
Procesos inflamatorios
Enfermedades autoinmunes
Insuficiencia renal
Infarto cardiaco

Policitemia
Alteraciones eritrocitos
Disminución de concentración de fibrinógeno
TIEMPO DE COAGULACION