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DISCIPLINA DE TEMAS INTEGRADOS II

CURSO DE BIOMEDICINA/2018

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

Bruna Priscila B Silva/ 315103646


DEFINIÇÃO

 IAM é a necrose das células miocárdias devido


a oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco.
 É causada pela redução de fluxo sanguíneo
coronário de magnitude e duração suficiente
para não ser compensado pelas reservas
orgânicas.

 Morte dos miócitos cardíacos são causados por isquemia prolongada.


 Ocasionando aterosclerose com trombose sobreposta, com ou sem
vasoconstrição concomitante.
INCIDÊNCIA

 Principal causa de morte no mundo;


 Incidências de IAM é maior em países industrializados;
 No Brasil, 300 mil pessoas sofrem infartos todos os anos;
 30% dos casos o ataque cardíaco é fatal;
 Prevalência em indivíduos com idade > 60anos;
 Acomete homens com maior frequência;
 Crescimento de 51% na Bahia nos últimos 10 anos
INCIDÊNCIA
Óbitos por IAM de 2008 à 2016 Segundo o DATASUS

37%

63%

• Homens 13.587
• Mulheres 7.811
• Totalizando 21.398 casos Homens Mulheres

Fonte:http://www.scielo.br/pdf/csc/v23n5/1413-8123-csc-23-05-1621.pdf
INCIDÊNCIA
Mortalidade por IAM por regiões Brasileiras de 2010 à 2015

CENTRO-OESTE 9.10%

NORTE 8.00%

SUL 14.80%

NORDESTE 20.20%

SUDESTE 47.90%

0.00% 10.00% 20.00% 30.00% 40.00% 50.00% 60.00%


IAM por regiões

Fonte:http://www.scielo.br/pdf/csc/v23n5/1413-8123-csc-23-05-1621.pdf
Fatores de risco que leva ao IAM

 Tabagismo;
 Obesidade;
 Diabetes;
 Hipertensão arterial;
 Níveis altos de colesterol;
 Estresse;
 Sedentarismo;
 Uso de drogas ilícitas;
 Doenças da aorta;
 Doenças inflamatórias das artérias coronárias
Etiologia
 Aterosclerose;
 Trombose;
 Compressão Extrínseca:
 Tumores, hematomas, tamponamento pericárdico.
 Vasculites sistêmicas ou localizadas:
 Lúpus Eritematoso Sistêmico, Periarterite Nodosa, Granulomatose De Wegener,Doença de
Burger,
Doença de Takayasu, Artrite Reumatóide, Espodilite Anquilosante, Dissecção de aorta ou Da
Coronária, Sífilis.
 Processos trombóticos associados a defeitos de coagulação:
 Trombocitemias, Policitemia Vera, Ausência dos fatores XII, IX ou X.
 Embolias:
 Mixomas, Infarto Prévio DO Miocárdio, Endocardite Bacteriana, Embolia A partir de Próteses
Valvulares,
Embolia Gasosa, Colesterol.
 Desproporções entre a demanda e a oferta de oxigênio:
 Estenose aórtica, Insuficiência Aórtica, Tireotoxicose.
 Alterações hematológicas;
 Traumas;
 Abuso de cocaína;
Fisiopatologia

Adesão LDL
Resposta Adesão
Tecido
inflamatória Macrófagos
Subendotelial

Estreitamento do
Formação Placa
Rompimento Lúmen
aterosclerótica
(Angina)

Adesão Formação do Infarto


Obstrução Miocárdio
Plaquetas Trombo
Fisiopatologia

Trombo na artéria basilar fotografado sob lupa. Cerca de 15 dias após sua formação, o trombo tem cor rósea avermelhada e está
aderido à artéria em grande parte de sua circunferência. Presumimos que fosse totalmente oclusivo quando recente. Na microscopia,
há sinais claros de organização e canalização.

Fonte: http://anatpat.unicamp.br/nptanemiafalc9c.html
Fisiopatologia
Histopatologia

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O trombo insinua-se pela mesma. Há leve espessamento da íntima junto ao pequeno ramo arterial. Contudo, no global, a artéria era praticamente
normal e não propiciou a trombose. A causa foi a anemia falciforme, insuspeitada clinicamente.
Fonte: http://anatpat.unicamp.br/nptanemiafalc9c.html
Características histopatológicas do IAM

 Necrose coagulativa
Isquêmica;
 Inflamação;
 Fagocitose de restos celulares;
 Reparação tecidual por tecido
fibroso;
Sinais e sintomas

 Dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno)


que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou
queimação, podendo irradiar-se para o pescoço, mandíbula,
membros superiores e dorso;

 Frequentemente esses sintomas são acompanhados por


náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte
iminente;

 Ansiedade, inquietação e tonteira podem indicar a estimulação


simpática aumentada ou diminuída na contratilidade e oxigenação
cerebral.
Diagnóstico

 Primeira escolha:
 História clínica detalhada;
 Exame físico;
 ECG;
 Marcadores bioquímicos;

 Segunda escolha:
 Coronariografia;
 Tomografia
computadorizada;
 Ressonância nuclear
magnética;
 Cineangiografia ou
cateterismo cardíaco;
Diagnóstico

 Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

 Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

 Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

 Crônica: Ondas Q e elevação de ST


Diagnóstico

 Superaguda
Diagnóstico

 SAguda
Diagnóstico

 Subaguda
Diagnóstico

 Crônica
Diagnóstico enzimático

 Marcadores de necrose miocárdica; •

 Sua medida seriada deve ser aliada à clínica e ao ECG para


confirmar o diagnóstico de IAM e estabelecer o prognóstico do
paciente;
 Análise •
Clínica positiva: (sintomas, exame físico);

 ECG positivo: supra desnivelamento do segmento ST (nas


primeiras horas)/ aparecimento da onda Q (inatividade elétrica)
– após 4h até 6 semanas (seqüela).
Diagnóstico enzimático

Laboratório

 Leucócitos
 VHS
 PCR

 Colesterol total
 HDL/LDL
Diagnóstico enzimático

Diagnóstico: TROPONINA MIOGLOBINA CPK-ISOFORMA MB

Curva Enzimática - TROPONINA


•Participam da contração muscular- não são enzimas!;
•3 Isoformas–complexo das troponinas (T, I e C); • 2 isoformas de
Troponina específicas de tecido cardíaco : cTnT e cTnI; • Marcadores de
escolha para diagnóstico de IAM, pois indicam lesão celular irreversível
Diagnóstico enzimático