PANCREATITIS AGUDA

Dr Héctor Arroyo Sabogal

 PÁNCREAS
Glandula retroperitoneal de forma
cónica y se divide en varias regiones:
Cabeza, cuello, cuerpo y cola.

MEDIDAS
15 y 23 cm de largo,
4 cm de ancho
5 cm de espesor,
PESO: entre 70 y 150 g.
 FUNCIONES DEL PANCREAS

85% Páncreas exocrino

10% Matriz extracelular
4% Vasos sanguíneos
2% Páncreas endocrino
HISTOLOGIA
FISIOLOGIA
IRRIGACIÓN DEL PÁNCREAS
PANCREATITIS AGUDA
• Es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, desencadenado por:
Activación inapropiada de los enzimas
pancreáticos,

• Lesión tisular,

• Respuesta inflamatoria local,

• respuesta inflamatoria y compromiso

variable de otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes.
 ETIOLOGIA
• Llitiasis biliar 75%

• alcohol 15 y un 20%

• Post-quirúrgica menos del 5%.

• (posterior a alguna cirugía biliopancreática,

• gástrica o post papilotomía endoscópica),

• OTRAS : Menos del 1%

• La hiperlipidemia pre existente,

• alteraciones en el metabolismo de los lípidos

• virus de la parotiditis (y en asociación a ella),

• post traumática, también más frecuente en los niños,

• hiperparatiroidismo,
 PATOGENIA:
• El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quimiotripsina, las amilasas, lipasas,
elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de
precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de
su autodigestión.

• Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados.

• Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores:

• Aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar),

• reflujo de bilis al Wirsung,

• hipertrigliceridemia aguda o preexistente,

• daño isquémico,

• disrupción de algún conducto excretor (trauma), etc.,

• desencadena una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de
daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente
gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• SÍNTOMAS:

• El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es
de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado
"en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes.

• Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso.

• La distensión abdominal,

• el íleo paralítico,

• la ictericia y

• el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más
graves.
 EXAMEN FÍSICO:
• Taquicardia,
• Taquipnea, a veces una respiración superficial,
• Agitación psicomotora,
• Fiebre
• Ictericia.

• En el examen
• Derrame pleural izquierdo,
• Hipoventilación en las bases pulmonares.
• Distensión abdominal,
• Dolor abdominal, aunque frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede
palpar un ocupamiento epigástrico
• Signos peritoneales.
• Signo de mayo-robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior
izquierdo) y el signo de cullen (equímosis periumbilical)
Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica.
E) Es de SÉRICO:
CALCIO gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica.
E) CALCIO SÉRICO:

LABORATORIO:
• AMILASA SÉRICA:Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su
elevación es fugaz y el examen se toma tarde, si existen niveles de triglicéridos muy
elevados o si se trata de una P.A. crónica recurrente con insuficiencia pancreática.
No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis
aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico, etc.).
• AMILASA URINARIA:Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días).
Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica.
• AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL:Su especificidad es similar a la amilasa
sérica.
• LIPASA SÉRICA:Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más
prolongada que aquélla de la amilasa sérica
• CALCIO SÉRICO:Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia.
• EXÁMENES GENERALES:Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y
determinar su pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas
hepáticas, gases arteriales, etc.
 • RADIOLOGÍA
ESTUDIO DE IMÁGENES:
CONVENCIONAL:

• Puede mostrar el signo del

"asa centinela" en el
hipocondrio izquierdo y signo
de íleo.

• La Rx tórax puede mostrar

atelectasias basales,
elevación del diafragma y u
derrame pleural izquierdo.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
La visualización de la glándula pancreática no es
fácil. Las formas «edematosas» suelen verse mejor. Su
utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la
patología biliar asociada y en el seguimiento de
algunas de sus complicaciones (pseudoquiste,
colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye
el diagnótico de P.A.
• Es el método de imágenes de
mejor rendimiento en el
diagnóstico de P.A. y en el
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA
seguimiento de su evolución.
Entrega información anatómica
y puede tener un valor
pronóstico (Criterios de
Balthazar- Ranson).
PANCREAS
NORMAL
 COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA
ENDOSCOPICA (CPRE)
• Su principal valor es en las
etapas iniciales de una P.A. biliar
en que puede cambiar la
evolución de la enfermedad.
Más controvertida es su
indicación y papilotomía en P.A.
no biliares. Puede tener más
complicaciones que en otras
indicaciones. También es útil en
el tratamiento de algunas
complicaciones de la P.A.:
pseudoquistes pancreáticos.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto mesentérico, ileo
mecánico, peritonitis, etc. El infarto miocárdico de cara diafragmática
puede ser también un diagnóstico diferencial de P.A.
CRITERIOS PRONÓSTICOS DE RANSON
 PRONÓSTICO

N° de Criterios de
Mortalidad Serie U.C.
Ranson

<3 0,9% -

3-4 18% 16,7%

5-6 39% 36,8%

>6 91% 62,5% (p < 0,05)

 EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
• Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen
presentarse en 3 fases:

• una fase temprana o precoz (hasta el 4° día),

• una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana) y

• una fase tardía (desde la 3° semana).

• En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la

enfermedad, en cambio las complicaciones locales se presentan en las fases
intermedias y tardía de la enfermedad.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
 COMPLICACIONES LOCALES

• Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y

cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal, la obstrucción de la
vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. Una
vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede
evolucionar como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), que se
resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la resolución espontánea.
Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis infectada),
que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un
absceso pancreático que deberá ser drenado. Otras complicaciones
locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones
peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis
portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, et
 TRATAMIENTO MEDICO
• Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro.
• Reposición adecuada del volumen. Mantener una PAM>65mmhG y una diuresis de
0.5-1ml /kg/h
• "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con inhibidores de la bomba de
protones.
• Uso eventual de sonda nasogástrica, sólo si hay ileo.
• Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio)
• Nutrición Enteral. y/o eventualmente Parenteral
• Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular,
respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.
• Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.
• El uso de antibióticos profilácticos de amplio espectro con buena penetración en
tejido paancreatico. De elección se usa imipenem o meropenem.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Sus indicaciones son básicamente 2:

• Corrección de la patología biliar asociada. En este punto actualmente la
CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación. Cuando se trata de
resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego
del episodio de P.A.
• Tratamiento de complicaciones locales:
 NECROSIS INFECTADA:

• Necrosectomías y drenajes asociado o no a lavado retroperitoneal o

laparostomías.
• Absceso pancreático: drenaje quirúrgico o, cada vez más frecuente,
drenaje percutáneo con técnicas de radiología intervencionista.
SEC
MM
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL Y MULTIDISCIPLINARIA DE
LA PANCREATITIS AGUDA CONSENSO 2013
• Factores determinantes locales
 Necrosis pancreática o peri pancreática estéril

 Necrosis pancreática o peri pancreática infectada, demostrada por burbujas de gas en la

TAC o cultivo positivo en una punción guiada con aguja fina y/o necrosectomía

 Factores Determinantes Sistemicos

 Cardiovascular: Necesidad de agentes inotrópicos
 Renal: Creatinina>= 2mg/dl
 Respiratorio: PaO2/FiO2 >=300

 Insuficiencia Orgánica Persistente >= 48h

 Insuficiencia Orgánica transitoria < 48h
 PA LEVE PA MODERADA PA GRAVE PA CRITICA

NECROSIS (PERI) NO ESTERIL INFECTADA INFECTADA

PANCREATICA
Y Y/O O Y
INSUFICIENCIA O NO TRANSITORIO PERSISTENTE PERSISTENTE
FALLA
MULTIORGANICA
 PANCREATITIS CRONICA
• La pancreatitis crónica se define como una enfermedad inflamatoria crónica del
páncreas, con fibrosis del parénquima y pérdida de tejido funcional que comporta en
fases avanzadas insuficiencia exocrina y endocrina de la glándula. Clásicamente se
considera la pancreatitis crónica como una lesión irreversible, que persiste e incluso
progresa a pesar de eliminar el factor etiológico primario. No obstante, el
conocimiento más profundo de la enfermedad, sobre todo de sus distintas etiologías,
obliga a aceptar la posibilidad de reversibilidad del proceso en determinados casos,
con la aplicación de las medidas terapéuticas oportunas. El ejemplo más claro en
este sentido lo constituye la pancreatitis crónica autoinmune, cuyas lesiones pueden
mejorar e incluso desaparecer con el tratamiento esteroideo, y la pancreatitis crónica
obstructiva, que puede mejorar tras el tratamiento de la obstrucción del conducto
pancreático. Desde el punto de vista histológico, la pancreatitis crónica está definida
por la presencia de un infiltrado inflamatorio crónico, fibrosis del parénquima y
pérdida progresiva de tejido exocrino, con relativa preservación de islotes de
Langerhans y del epitelio ductal. La aparición de calcificaciones y atrofia glandular
constituye el estadio final de la enfermedad.
 EPIDEMIOLOGÍA
• La pancreatitis crónica puede permanecer
asintomática durante años, por lo que basar su
diagnóstico en síntomas sugestivos conlleva
inexorablemente un infradiagnóstico de la
enfermedad. Aunque el abuso de alcohol sigue
siendo la causa más frecuente, cerca de la mitad
de los pacientes diagnosticados presentan una
etiología distinta al alcohol1 .
 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA
PANCREATITIS CRÓNICA
• Tóxico-metabólica.
• Alcohol, tabaco.
• Hipercalcemia,
• insuficiencia renal crónica.
• ❱ Idiopática.
• ❱ Genética. • Mutaciones del PRSS1, SPINK1, CFTR.
• ❱ Autoinmune.
• ❱ Recidivante. • Pancreatitis aguda grave o recidivante.
• ❱ Obstructiva.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El dolor abdominal
• Esteatorrea
• hiperglucemia y diabetes mellitus insulinodependiente.
• síntomas dispépticos
• pérdida de peso
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Pruebas De Imagen

• Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE),

• Colangiopancreatografía Por Resonancia Magnética (CPRM)

• Ultrasonografía Endoscópica (USE).

• Tomografía Computarizada (Tc) O

• Resonancia Nuclear Magnética (Rnm).

 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO DE LA PANCREATITIS CRÓNICA MEDIANTE
CPRE O SCPRM (CRITERIOS DUCTALES) Y TC O RNM (CRITERIOS PARENQUIMATOSOS)

• Criterios ductales Criterios parenquimatosos

• Cambios equívocos CPP normal y < 3 ramas colaterales Ligero aumento del tamaño anormales
glandular

• Cambios leves CPP normal y > 3 ramas colaterales Ligero aumento del tamaño anormales
glandular y parénquima heterogéneo

• Cambios moderados CPP irregular y/o ligeramente dilatado Contorno glandular irregular, y/o quistes <
10mm, y/o pancreatitis focal

• Cambios graves CPP marcadamente irregular Calcificaciones, y/o quistes y dilatado, y/o
calcificaciones intraductales > 10 mm, y/o
afectación de órganos vecinos
 CRITERIOS ECOENDOSCÓPICOS DE PANCREATITIS CRÓNICA

• Criterios parenquimatosos Criterios ductales

• Puntos hiperecogénicos con sombra acústica Cálculos en conducto pancreático principal

• Lobularidad con o sin patrón en panal de abeja Contorno irregular del conducto pancreático
principal

• Puntos hiperecogénicos sin sombra acústica Dilatación de ramas colaterales

Quistes Dilatación del conducto
pancreático principal

• Bandas hiperecogénicas Márgenes hiperecogénicos del

conducto pancreático principal
• Test de insuficiencia pancreática exocrina-maldigestión
• Tests de intubación duodenal
• Tests en heces
 4. TEST DE FUNCIÓN PANCREÁTICA CON
APLICABILIDAD CLÍNICA ACTUAL
• Test de intubación duodenal Test orales Test en heces
• Test de secretina-CCK Test de aliento con 13C-MTG Cuantificación de
grasa fecal (CFA)
• Test endoscópico Elastasa fecal Quimotripsina
fecal
 ENFOQUE TERAPÉUTICO
• Analgésicos empleados para el tratamiento del dolor en pancreatitis crónica y su dosis
• Tipo de fármaco Nombre Dosis habitual
• Analgésicos no opioides Paracetamol 0,5-1 g/6-8 h
Metamizol 5 00 mg/6-8 h
Antiinflamatorios no esteroideos Diclofenaco 50-100 mg/8-12 h
Naproxeno 250-500 mg/12 h Antiepilépticos
Pregabalina 150-300 mg/12 h
Opioides de baja potencia Tramadol 50-100 mg/6-8 h
Opioides potentes Fentanilo 25-50 μg/h (parche transdérmico)
Buprenorfina 35-52,5 μg/h (parche transdérmico)
Morfina 5-10 mg/4-8 h
• Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina
• Tratamiento de la insuficiencia pancreática endocrina