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Patologia das Neoplasias

Prof.Dr.Mauro Ajaj Saieg


USCS 2016
METODOLOGIA ADOTADA: APRENDIZAGEM BASEADA EM
EQUIPES (TBL – TEAM BASED LEARNING):

SESSÃO DE TBL:

1) LEITURA INDIVIDUAL (Estudo prévio);


2) TESTE INDIVIDUAL (Votação);
3) TESTE EM GRUPO (Formação dos grupos, discussão das
questões e votação em grupo);
4) APLICAÇÃO DOS CONCEITOS (Conferência baseada nas
questões aplicadas - Justificativa).
TESTE INDIVIDUAL
1. Quanto as neoplasias malignas, todas as alternativas abaixo
são corretas, exceto:

A. O crescimento das neoplasias se dá mais pela


evasão da apoptose do que pela alta taxa de
crescimento, razão pela qual muitas vezes
agentes quimioterápicos tem ação limitada.
B. As células tronco neoplásicas são importantes
no entendimento da progressão das
neoplasias, e podem aparecer da
desdiferenciação de células maduras
C. Neoplasias malignas diferem das benignas pela
presença de metástases e padrão de
crescimento infilitrativo, não vistos nas
neoplasias benignas 0% 0% 0% 0% 0%
D. Os efeitos paraneoplásicos são mais comuns
nas neoplasias malignas, raramente

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aparecendo em tumores benignos, sendo

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anorexia geralmente vista nestes pacientes.
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A
O
2. Em relação a mecanismos de metástase, qual a
alternativa incorreta:
A. Pode se afirmar que as metástases ocorrem não
só por fatores da neoplasia, mas também por
interação com as células estromais peri-
neoplásicas, que participam de praticamente
todas as fases do processo
B. A contração do citoesqueleto e a transição
epitelio-mesenquimal são mecanismos
adquiridos pelas células neoplásicas em sua
progressão pelo parênquima até o vaso.
C. Pode se inferir pelo processo metastático de que
a presença de CTC (células tumorais circulantes)
denota a presença de doença localmente
invasiva, já que já há potencial metastático. 0% 0% 0% 0% 0%
D. A semelhança entre os perfis de expressão
gênica entre os tumores primários e

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E. Não tem metastáse o tecido que quer, mas sim o

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tecido que pode.


3. Quanto aos fatores carcinogênicos é incorreto
afirmar que:
A. Podem ser de várias origens, e tem efeito
acumulativo sobre os genes, com a exposição
prolongada sendo mais deletéria e com maior
risco de desenvolver neoplasias.
B. Um exemplo de agentes biológicos causadores de
cancer são as bactérias, como por exemplo o
Helicobacter pylori, associado ao carcinoma
gástrico.
C. Virtualmente 100% dos casos de carcinomas do
colo do útero são causados por exposição ao HPV.
D. Indivíduos imunodeprimidos tem maior facilidade
de desenvolver neoplasias, já que a 0% 0% 0% 0% 0%
imunorregulação neoplásica é bastante conhecida
e age como um efeito protetor do organismo.

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E. A carcinogênese por radiação leva principalmente

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4. Assinale a alternativa incorreta:
A. O desenvolvimento de drogas que tem como alvo
as mutações genéticas pontuais do câncer são
eficazes pois com isso atacam a maior parte das
neoplasias, sendo este o principal mecanismo de
desregulação gênica nas neoplasias.
B. O estudo de miRNA pode ser eficaz no
desenvolvimento de terapias específicas para o
câncer, já que eles estão diretamente relacionados
a mecanismos de crescimento celular.
C. Rearranjos cromossômicos podem levar tanto a
perda como a ganho de função de um gene, com
consequente estímulo de divisão celular.
D. Fatores epigenéticos são importantes promotores
de alteração de expressão gênica e podem estar 0% 0% 0% 0% 0%
relacionados às neoplasias, mesmo em casos onde
não há mutação genética evidenciada.

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E. Em alguns exemplos, como no câncer de cólon,

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condição conhecida como sequência adenoma-
O

carcinoma
5. Assinale a alternativa incorreta:
A. A pesquisa de mutações genéticas pontuais no
câncer se faz basicamente por técnicas de PCR e
variações, com sequenciamento do DNA
amplificado.
B. A imunoistoquímica pode ser usada tanto para
pesquisa de origem do tumor quanto para nortear
prognóstico e tratamento.
C. Técninas como a hibridização in situ por
fluorescência podem ser usadas para detecção de
reaaranjos cromossômicos e amplificação gênica.
D. A pesquisa de expressão gênica se faz através da
extração de DNA das células tumorais seguida de
medição de expressão de cada gene a pesquisar
comparando com o genoma normal, e serve para 0% 0% 0% 0% 0%
traçar o perfil molecular de uma neoplasia.
E. Marcadores tumorais sanguíneos são úteis para o

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acompanhamento da neoplasia, servindo como

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DISCUSSÃO
EM GRUPO
(30 minutos)
VAMOS VOTAR NOVAMENTE???
1. Quanto as neoplasias malignas, todas as alternativas abaixo
são corretas, exceto:

A. O crescimento das neoplasias se dá mais pela


evasão da apoptose do que pela alta taxa de
crescimento, razão pela qual muitas vezes
agentes quimioterápicos tem ação limitada.
B. As células tronco neoplásicas são importantes
no entendimento da progressão das
neoplasias, e podem aparecer da
desdiferenciação de células maduras
C. Neoplasias malignas diferem das benignas pela
presença de metástases e padrão de
crescimento infilitrativo, não vistos nas
neoplasias benignas 0% 0% 0% 0% 0%
D. Os efeitos paraneoplásicos são mais comuns
nas neoplasias malignas, raramente

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aparecendo em tumores benignos, sendo

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E. A caquexia no câncer está relacionada tanto ao tro

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anorexia geralmente vista nestes pacientes.
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2. Em relação a mecanismos de metástase, qual a
alternativa incorreta:
A. Pode se afirmar que as metástases ocorrem não
só por fatores da neoplasia, mas também por
interação com as células estromais peri-
neoplásicas, que participam de praticamente
todas as fases do processo
B. A contração do citoesqueleto e a transição
epitelio-mesenquimal são mecanismos
adquiridos pelas células neoplásicas em sua
progressão pelo parênquima até o vaso.
C. Pode se inferir pelo processo metastático de que
a presença de CTC (células tumorais circulantes)
denota a presença de doença localmente
invasiva, já que já há potencial metastático. 0% 0% 0% 0% 0%
D. A semelhança entre os perfis de expressão
gênica entre os tumores primários e

..
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E. Não tem metastáse o tecido que quer, mas sim o

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A

tecido que pode.


3. Quanto aos fatores carcinogênicos é incorreto
afirmar que:
A. Podem ser de várias origens, e tem efeito
acumulativo sobre os genes, com a exposição
prolongada sendo mais deletéria e com maior
risco de desenvolver neoplasias.
B. Um exemplo de agentes biológicos causadores de
cancer são as bactérias, como por exemplo o
Helicobacter pylori, associado ao carcinoma
gástrico.
C. Virtualmente 100% dos casos de carcinomas do
colo do útero são causados por exposição ao HPV.
D. Indivíduos imunodeprimidos tem maior facilidade
de desenvolver neoplasias, já que a 0% 0% 0% 0% 0%
imunorregulação neoplásica é bastante conhecida
e age como um efeito protetor do organismo.

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E. A carcinogênese por radiação leva principalmente

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4. Assinale a alternativa incorreta:
A. O desenvolvimento de drogas que tem como alvo
as mutações genéticas pontuais do câncer são
eficazes pois com isso atacam a maior parte das
neoplasias, sendo este o principal mecanismo de
desregulação gênica nas neoplasias.
B. O estudo de miRNA pode ser eficaz no
desenvolvimento de terapias específicas para o
câncer, já que eles estão diretamente relacionados
a mecanismos de crescimento celular.
C. Rearranjos cromossômicos podem levar tanto a
perda como a ganho de função de um gene, com
consequente estímulo de divisão celular.
D. Fatores epigenéticos são importantes promotores
de alteração de expressão gênica e podem estar 0% 0% 0% 0% 0%
relacionados às neoplasias, mesmo em casos onde
não há mutação genética evidenciada.

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E. Em alguns exemplos, como no câncer de cólon,

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por exemplo, as neoplasias benignas sofrem uma

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condição conhecida como sequência adenoma-
O

carcinoma
5. Assinale a alternativa incorreta:
A. A pesquisa de mutações genéticas pontuais no
câncer se faz basicamente por técnicas de PCR e
variações, com sequenciamento do DNA
amplificado.
B. A imunoistoquímica pode ser usada tanto para
pesquisa de origem do tumor quanto para nortear
prognóstico e tratamento.
C. Técninas como a hibridização in situ por
fluorescência podem ser usadas para detecção de
reaaranjos cromossômicos e amplificação gênica.
D. A pesquisa de expressão gênica se faz através da
extração de DNA das células tumorais seguida de
medição de expressão de cada gene a pesquisar
comparando com o genoma normal, e serve para 0% 0% 0% 0% 0%
traçar o perfil molecular de uma neoplasia.
E. Marcadores tumorais sanguíneos são úteis para o

...

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acompanhamento da neoplasia, servindo como

n.
de

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VAMOS COMPARAR AS RESPOSTAS
INDIVIDUAIS E EM GRUPO???
1. Quanto as neoplasias malignas, todas as
alternativas abaixo são corretas, exceto:

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As células ...
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Neoplasias ...
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A caquexia ...
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2. Em relação a mecanismos de metástase, qual a
alternativa incorreta:

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Pode se afi...
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A contração...
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Pode se inf...
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3. Quanto aos fatores carcinogênicos é incorreto
afirmar que:

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Um exemplo ...
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100

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A carcinogê...
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4. Assinale a alternativa incorreta:

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O estudo de...
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Rearranjos ...
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5. Assinale a alternativa incorreta:

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A imunoisto...
100

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100

100
A pesquisa ...
100

100
Marcadores ...
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JUSTIFICATIVA
DAS QUESTÕES
1. Quanto as neoplasias malignas, todas as alternativas abaixo são corretas,
exceto:

A. O crescimento das neoplasias se dá mais pela evasão da apoptose do que pela alta taxa de
crescimento, razão pela qual muitas vezes agentes quimioterápicos tem ação limitada.
B. As células tronco neoplásicas são importantes no entendimento da progressão das neoplasias, e
podem aparecer da desdiferenciação de células maduras
C. Neoplasias malignas diferem das benignas pela presença de metástases e padrão de
crescimento infilitrativo, não vistos nas neoplasias benignas
D. Os efeitos paraneoplásicos são mais comuns nas neoplasias malignas, raramente aparecendo
em tumores benignos, sendo indicativos de mau prognóstico.
E. A caquexia no câncer está relacionada tanto ao alto consumo de glicose das células quanto à
anorexia geralmente vista nestes pacientes.
2. Em relação a mecanismos de metástase, qual a alternativa incorreta:

A. Pode se afirmar que as metástases ocorrem não só por fatores da neoplasia, mas também por
interação com as células estromais peri-neoplásicas, que participam de praticamente todas as fases
do processo
B. A contração do citoesqueleto e a transição epitelio-mesenquimal são mecanismos adquiridos pelas
células neoplásicas em sua progressão pelo parênquima até o vaso.
C. Pode se inferir pelo processo metastático de que a presença de CTC (células tumorais circulantes)
denota a presença de doença localmente invasiva, já que já há potencial metastático.
D. A semelhança entre os perfis de expressão gênica entre os tumores primários e metastáticos infere
que as alterações genéticas que levam a metástase devem ocorrer no inicio do desenvolvimento
tumoral.
E. Não tem metastáse o tecido que quer, mas sim o tecido que pode.
3. Quanto aos fatores carcinogênicos é incorreto afirmar que:

A. Podem ser de várias origens, e tem efeito acumulativo sobre os genes, com a exposição prolongada
sendo mais deletéria e com maior risco de desenvolver neoplasias.
B. Um exemplo de agentes biológicos causadores de cancer são as bactérias, como por exemplo o
Helicobacter pylori, associado ao carcinoma gástrico.
C. Virtualmente 100% dos casos de carcinomas do colo do útero são causados por exposição ao HPV.
D. Indivíduos imunodeprimidos tem maior facilidade de desenvolver neoplasias, já que a
imunorregulação neoplásica é bastante conhecida e age como um efeito protetor do organismo.
E. A carcinogênese por radiação leva principalmente a neoplasias da pele, graças a exposição aos raios
UV.
4. Assinale a alternativa incorreta:

A. O desenvolvimento de drogas que tem como alvo as mutações genéticas pontuais do câncer são
eficazes pois com isso atacam a maior parte das neoplasias, sendo este o principal mecanismo de
desregulação gênica nas neoplasias.
B. O estudo de miRNA pode ser eficaz no desenvolvimento de terapias específicas para o câncer, já
que eles estão diretamente relacionados a mecanismos de crescimento celular.
C. Rearranjos cromossômicos podem levar tanto a perda como a ganho de função de um gene, com
consequente estímulo de divisão celular.
D. Fatores epigenéticos são importantes promotores de alteração de expressão gênica e podem
estar relacionados às neoplasias, mesmo em casos onde não há mutação genética evidenciada.
E. Em alguns exemplos, como no câncer de cólon, por exemplo, as neoplasias benignas sofrem uma
sequencia de mutações genéticas que podem levar ao surgimento de neoplasias malignas, numa
condição conhecida como sequência adenoma-carcinoma
5. Assinale a alternativa incorreta:

A. A pesquisa de mutações genéticas pontuais no câncer se faz basicamente por técnicas de PCR e
variações, com sequenciamento do DNA amplificado.
B. A imunoistoquímica pode ser usada tanto para pesquisa de origem do tumor quanto para nortear
prognóstico e tratamento.
C. Técninas como a hibridização in situ por fluorescência podem ser usadas para detecção de
reaaranjos cromossômicos e amplificação gênica.
D. A pesquisa de expressão gênica se faz através da extração de DNA das células tumorais seguida
de medição de expressão de cada gene a pesquisar comparando com o genoma normal, e serve
para traçar o perfil molecular de uma neoplasia.
E. Marcadores tumorais sanguíneos são úteis para o acompanhamento da neoplasia, servindo como
alertas de falha no tratamento ou recidiva do tumor pós tratamento.
Câncer
Sistema
Meio Imunológico
Ambiente

Estilo de
Vida Susceptibilidade
Carcinógenos (iniciação e promoção)

Carcinógeno - Iniciador

Reparação
do DNA

Promotores
Morte Mutações adicionais
celular

Alteração permanente
Bases moleculares do câncer

 Lesão genética não letal

 Principais genes envolvidos


 Proto-oncogenes
 Genes supressores tumorais (antioncogenes)
 Genes reguladores da apoptose
 Genes reguladores do reparo do DNA
NEOPLASIAS - CLASSIFICAÇÃO

SIMPLES – neoplasias com apenas um tecido

MISTAS - com mais de um tecido

ORGANÓIDES OU COMPLEXAS – com mais de um


tecido, imitando órgãos

CRITÉRIOS:

HISTOLÓGICO

HISTOGENÉTICO
CLASSIFICAÇÃO
 Comportamento biológico

 Benigna  Maligna
CLASSIFICAÇÃO –
DIFERENCIAÇÃO CELULAR
 Neoplasias benignas  Neoplasias malignas

 Células lembram as  Variam de bem


células normais diferenciados a
indiferenciados

 Sem atipias nucleares ou


 Presença de atipia celular e
arquiteturais
arquitetural
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA

T
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C I
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CÉLULA S E P
PRIMITIVA N L
N C A
O I S
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D
A O
A
I S
S
ANAPLASIA

 Polimorfismo celular e nuclear

 Morfologia nuclear anormal (hipercromasia e


aumento da relação núcleo/ citoplasma)

 Mitoses atípicas

 Perda da polaridade celular (desarranjo)


ANAPLASIA
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA
NEOPLASIAS - NOMENCLATURA
NEOPLASIAS MATURAS OU BENIGNAS
 Sufixo OMA ao tecido imitado

NEOPLASIAS IMATURAS OU MALIGNAS


(ANAPLASIA)
 Neoplasias epiteliais: CARCINOMA + o tecido imitado
Carcinoma espinocelular
Neoplasias não epiteliais: SARCOMA + o tecido imitado
Lipossarcoma

EXCEÇÕES:
Nevos, melanoma, linfoma
Epônimos: nomes de autores (Tumor de Ewing, Tumor de
Wilms, Linfoma de Hodgkin, Sarcoma de Kaposi)
NEOPLASIAS SIMPLES
EPITELIAIS MATURAS

De epitelio plano - PAPILOMA


De glândulas - ADENOMAS
EPIDERME

CAMADA DE CÉLULAS
GRANULOSAS

CAMADA CORNEA CAMADA DE


CÉLULAS
ESPINHOSAS

CAMADA BASAL

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2008


PAPILOMA
ESCAMOSO
ADENOMA

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2008


ADENOMA
NEOPLASIAS SIMPLES
EPITELIAIS IMATURAS

CARCINOMAS
EPIDERME

CAMADA DE CÉLULAS
GRANULOSAS

CAMADA CORNEA CAMADA DE


CÉLULAS
ESPINHOSAS

CAMADA BASAL

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2008


CARCINOMA
BASOCELULAR
CARCINOMA BASOCELULAR
CARCINOMA
ESPINOCELULAR
CARCINOMA
ESPINOCELULAR
ADENOCARCINOMA
ANELAR
ADENOCARCINOMA
ADENOCARCINOMA
NEOPLASIAS SIMPLES
MATURAS NÃO EPITELIAIS
LEIOMIOMA
LIPOMA
HEMANGIOMA
NEOPLASIAS SIMPLES
IMATURAS NÃO EPITELIAIS

SARCOMAS
SARCOMA
LEIOMIOSSARCOMA
LEIOMIOSSARCOMA
LEIOMIOSSARCOMA
LIPOSSARCOMA
EPÔNIMO
Sarcoma de Kaposi

FCMSCSP – Departamento de Patologia - 2008


NEOPLASIAS MISTAS
Fibroadenoma
Adenoma pleomórfico
Benigna Maligna
Taxa de crescimento Baixa Alta
Figuras de mitoses Raras Frequentes
Atipias celulares Raras Frequentes
Atipias arquiteturais Raras Frequentes
Degeneração / necrose Ausente Presente
Tipo de crescimento Expansivo Infiltrativo
Pseudo-cápsula Presente Geral/ ausente
Limites Bem definidos Imprecisos
Efeitos loc./sistêmicos Geral/ ausentes Presentes
Recidiva Geral/ ausentes Presente
Metástase Ausente Presente
Crescimento infiltrativo

LEIOMIOMA

LEIOMIOSSARCOMA
BENIGNA MALIGNA
GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA
 GX - O grau de diferenciação não pode ser avaliado

 G1 - Bem diferenciado

 G2 - Moderadamente diferenciado

 G3 - Pouco diferenciado

 G4 - Indiferenciado

I II III IV
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA

T
E D
C I
I
A
F
D E
N
CÉLULA
O R A
TRONCO S E P
PRIMITIVA OU
N L
“STEM CELL” N C A
O I S
R A
M
I
D
A O
A
I S
S
Invasão e
Disseminação
BIOLOGIA DO CRESCIMENTO
TUMORAL
TRANSFORMAÇÃO
CRESCIMENTO DAS
CÉLULAS
TRANSFORMADAS

INVASÃO
LOCAL
METÁSTASES À
DISTÂNCIA
CARCINOMA
DISPLASIA “IN SITU”

NEOPLASIAS
METÁSTASES À DISTÂNCIA EPITELIAIS CARCINOMA INVASIVO
(INVASÃO LOCAL)
Estágios da neoplasia epitelial maligna

Neoplasia intra-epitelial de baixo grau

Neoplasia intra-epitelial de alto grau

Carcinoma “in situ”

Carcinoma invasivo
Neoplasia Intraepitelial Cervical
As alterações iniciam-se nas camadas profundas do epitélio
(células basais) e progridem às camadas superficiais.
NIC I: despolarização no 1:3 inferior do epitélio.
NIC II: despolarização nos 2:3 profundos do epitélio.
NIC III: despolarização em toda a espessura do epitélio
Carcinoma invasivo
VIAS DE DISSEMINAÇÃO
 Invasão local
 Contiguidade

 Implantes em cavidades e superfícies corporais

 Disseminação linfática
 Via mais comum de disseminação dos carcinomas
 Linfonodos regionais
 Linfonodo sentinela

 Disseminação hematogênica
 Carcinomas e sarcomas
 Mais comum pelo sistema venoso
 Fígado e pulmão são os órgãos mais envolvidos
METÁSTASE
 Desenvolvimento do tumor a distância

 Característica inequívoca de malignidade

 Todas as neoplasias malignas podem produzir


metástases

 Cerca de 30% dos pacientes com tumores


sólidos tem metástases ao diagnóstico

 Reduz a possibilidade de cura


ETAPAS
DA METÁSTASE
INVASÃO LINFÁTICA
METÁSTASE EM LINFONODO
INVASÃO SANGUÍNEA
METÁSTASES PULMONARES
METÁSTASES HEPÁTICAS
ESTADIAMENTO
 Importância:
 Ajudar o oncologista no planejamento do tratamento

 Fornece informações em relação ao prognóstico

 Ajudar na avaliação dos resultados de tratamento

 Facilitar a troca de informações entre os centros de


tratamento
 Contribuir para a pesquisa contínua sobre o câncer
ESTADIAMENTO
 Sistema TNM
 Desenvolvido por Pierre Denoix na França entre os anos de
1943 e 1952
 Avalia a extensão anatômica da doença
 Clínica

 Anátomo-patológica

 Variáveis avaliadas
 T - extensão do tumor primário

 N - ausência ou presença de metástase em linfonodos regionais e a


sua extensão
 M - ausência ou presença de metástase à distância
SISTEMA TNM
 T - Tumor Primário
 TX - O tumor primário não pode ser avaliado
 T0 - Não há evidência de tumor primário
 Tis - Carcinoma in situ
 T1, T2, T3, T4 - Tamanho crescente e/ou extensão local do tumor
primário

 N - Linfonodos Regionais
 NX - Os linfonodos regionais não podem ser avaliados
 N0 - Ausência de metástase em linfonodos regionais
 N1, N2, N3 - Comprometimento crescente dos linfonodos regionais

 M - Metástase à Distância
 MX - A presença de metástase à distância não pode ser avaliada.
 M0 - Ausência de metástase à distância
 M1 - Metástase à distância
OBRIGADO!!!