• E.I.C  A.

I
• TEJIDOS, ÓRGANOS.
• ARTICULACIONES (P)SINOVITIS
INFLAMATORIA Y PROLIFERATIVA NO
SUPURATIVA.
• CARTILAGO ARTICULAR (DESTRUIDO)
AR ANQUILOSIS DE LAS
ARTICULACIONES.
• LESIONES E.A AFECTAN  PIEL, V.S,
CORAZÓN, PULMONES.
• MANIFESTACIONES CLINICAS SIMILAR
 LES, ESCLERODERMIA
• 3:1 MUJERES- HOMBRES
 PREDISPOSICIÓN GENÉTICA +
PREDISPOSICIÓN GENÉTICA  APARICIÓN,
PROGRESIÓN Y CRONICIDAD

PATOGENIA CAMBIOS PATOLÓGICOS

ANTICUERPOS CONTRA AUTOANTÍGENOS
INFLAMACIÓN PROVOCADA POR
CITOCINAS
 • IFN-γ  ACTIVA MACRÓFAGOS Y CÉLS.
SINOVIALES RESIDENTES.
• IL-7  ATRAE NEUTRÓFILOS Y
MONOCITOS.
CITOCINAS • TNF+IL-1 ESTIMULAN CÉLS.
SINOVIALES RESIDENTES SEGREGAN
(ARTICULACIONES PROTEASASDESTRUYEN CARTÍLAGO
INFLAMADAS) HIALINO
• RANKLRESORCIÓN OSEA

• TNF + IMPLICADO EN LA PATOGENIA DE

AR
 AR, SE DEPOSITAN EN LAS
SINOVIAL DE ARCENTROS ARTICULACIONES COMPLEJOS
GERMINALES + FOLICULOS ANTIGENO-ANTICUERPO:
SECUNDARIOS + NUMEROSAS FIBRINÓGENO CITRULINADO,
CÉLS. PLASMÁTICAS COLÁGENO TIPO II, α-
ENOLASA Y VIMENTINA.
 • ARTICULACIONES:
• ARTRITIS SIMÉTRICA
• AFECTA PRINCIPALMENTE: ARTICULACIONES
PEQUEÑAS DE LA MANO Y DE LOS PIES.
• HALLAZGOS HISTOLÓGICOS:
• HIPERPLASIA DE LAS CÉLS. SINOVIALES

MORFOLOGÍA • INFILTRADOS INFLAMATORIOS DENSOS

• AUMENTO DE LA VASCULARIZACIÓN
MEDIANTE ANGIOGENIA
• EXUDADO FIBRINOPURULENTO SOBRE LA
SINOVIAL Y LAS SUPERFICIES ARTICULARES
• ACTIVDAD OSTEOCLÁSTICA
• TODOS ESTOS CAMBIOS MENCIONADOS
PRODUCEN UN PAÑO SINOVIAL
 • PIEL:
• LESIONES MAS FRECUENTES: NÓDULOS
SUBCUTÁNEOS REUMATOIDES.
• PRESENTE EN 25% DE PERSONAS
AFECTADAS
• LOCALIZACIÓN PRINCIPAL: PIEL BAJO
MORFOLOGÍA PRESIÓN
• MENOS FRECUENCIA: PULMONES,
BAZO, PERICARDIO, EL MIOCARDIO,
VÁLVULAS CARDÍACAS, AORTA Y OTRAS
VÍSCERAS.
 • VASOS SANGUINEOS:
• VASCULITIS NECROSANTE AGUDA
• AFECTA: ARTERIAS DE CALIBRE
MORFOLOGÍA PEQUEÑO Y GRANDE, PLEURA, EL
PERICARDIO O PULMÓN
 EVOLUCIÓN CLÍNICA

• AR ES DE INICO LENTO Y GRADUAL

• DESPUÉS DE VARIAS SEMANAS COMIENZA A AFECTAR A LAS ARTICULACIONES.
• SÍNTOMAS EMPIEZAN PRINCIPALMENTE EN LAS MANOS Y EN LOS PIES, SEGUIDO POR LAS
MUÑECAS, CODOS Y RODILLAS.
• ARTICULACIONES: TUMEFACTAS, CALIENTES, DOLORAS Y RIGIDAS.
 TRASTORNOS CARACTERIZADOS POR LESIÓN E
INFLAMACION DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS.

SE EINCLUEN 3 TRASTORNOS DISTINTOS:

MIOPATÍAS DERMATOMIOSITIS
INFLAMATORIAS:
POLIOMIOSITIS

MIOSITIS CON CUERPOS DE INCLUSIÓN

 PATOGENIA:

DAÑO EN VASOS SANGUINEOS PEQUEÑOS

DERMATOMIOSITIS CONTRIBUYE A LA LESIÓN MUSCULAR.

AFECTACION VASCULARTELANGIECTASIAS:
PLIEGUES UNGALES, PÁRPADOS Y ENCÍAS O
DISMINUCION DE CAPILARES DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO.
 • ANTI-MI2: ASOCIACIÓN SÓLIDA CON
PÁPULAS DE GOTTRON PROMINENTES
Y EXANTEMA EN HELIOTROPO
• ANTI-JO1: ASOCIADOS A NEUMOPATÍA
ANTICUERPOS INTERSTICIAL, ARTRITIS NO EROSIVA Y
VINCULADOS EN LA EXANTEMA CUTÁNEO “MANOS DE
MECÁNICO”
DERMATOMIOSITIS • ANTI-P155/P140: ASOCIADOS A CASOS
DE DERMATOMIOSITOSIS
PARANEOPLÁSICA Y JUVENIL.
 MORFOLOGÍA

• INFLITRADOS DE CÉLS. INFLAMATORIAS MONONUCLEARES

• ATROFIA DE LA MIOFRIBILLA ES MAS INTENSA EN LOS BORDES DE LOS FASCÍCULOS,
ATROFIA PERIFASCICULAR.
• REGENERACIÓN Y NECROSIS SEGMENTARIA DE LAS FIBRAS.
 PATOGENIA:

DUDOSA

LFT CD8+ SE ENCUENTRAN EN EL MÚSCULO

POLIMIOSITIS AFECTADO

POSIBLE CAUSANTE DEL DAÑO TISULAR.

LESIÓN VASCULAR NO TIENE UN PAPEL

IMPORTANTE.
 • INFILTRADO DE CÉLS. INFLAMATORIAS
MONONUCLEARES, HABITUALMENTE SE LOCALIZAN EN
EL ENDOMISIO.
• MIOFIBRILLAS NECROTICAS EN DEGENERACIÓN,
MORFOLOGÍA REGENERACIÓN Y ATRÓFICAS.
• NO SE OBSERVA PATRÓN PERIFASCICULAR
CARÁCTERÍSTICO DE LA DERMATOMIOSITIS.
 ENFERMEDAD DE LA EDAD
ADULTA AVANZADA

MIOSITIS POR
DEBILIDAD MUSCULAR
CUERPOS DE LENTAMENTE PROGRESIVA
INCLUSIÓN
DISFAGIA POR AFECTACIÓN DE
LOS MÚSCULOS ESOFÁGICOS Y
FARÍNGEOS.
 INFILTRADOS DISPERSOS (ENDOMISIALES)

CÉLS. INFLAMATORIAS MONONUCLEARES CON

ABUNDANTES LINFOCITOS T CD8+

AUMENTO DE LA EXPRESIÓN DE ANTÍGENOS CPH DE

CLASE I EN EL SARCOLEMA
MORFOLOGÍA
INVASIÓN FOCAL POR CÉLS. INFLAMATORIAS DE LAS
MIOFIBRILLAS DE ASPECTO NORMAL.

INCLUSIONES TUBULOFILAMENTOSAS EN LAS

MIOFIBRILLAS.

FIBROSIS ENDOMETRIAL Y SUSTITUCIÓN DE GRASA,

REFLEJO DE UNA EVOLUCIÓN CRÓNICA.
PANARTERITIS NUDOSA
 VASCULITIS SISTÉMICA DE AFECTA VASOS RENALES Y
ARTERIAS DE TAMAÑO VISCERALES

PANARTERITIS PEQUEÑO E INTERMEDIO

(PAN)

NO AFECTA A LA
CIRCULACIÓN PULMONAR
 INFLAMACIÓN NECROSANTE TRANSMURAL SEGEMENTARIA DE LAS
ARTERIAS DE TAMAÑO PEQUEÑO E INTERMEDIO.

AFECTAN LOS VASOS DE LOS RIÑONES, EL CORAZÓN, EL HÍGADO Y EL

TUBO DIGESTIVO (ORDEN DESCENDENTE DE FRECUENCIA)

LESIONES AFECTANPARTE DE LA CIRCUNFERENCIA DEL VASO

MORFOLOGÍA
PROCESO INFLAMATORIO DEBILITA LA PARED ARTERIAL

A MENUDO CAUSA ANEURISMAS O ROTURA.

FASE AGUDAINFLAMACIÓN DE LA PARED TRASNMURAL DE LA

PARED ARTERIAL CON INFILTRADO MIXTO DE NEUTRÓFILOS,
EOSINÓFLOS Y CÉLS. MONONUCLEARES.