PÚRPURA

Daniela Villaseñor Careaga

Síntoma de varias enfermedades

Extravasaciones sanguíneas subcutáneas y

formación de manchas rojas en la piel

Petequias <2mm

Púrpura 2mm-1cm
Tamaño
Equimosis >1cm
Pequeña célula anucleada
1-2 micras de diámetro
Vida media 8-10 días
NI 150.000-450.000 (250.000/mm3)

Formación del coágulo en una

lesión vascular, se adhieren a
las estructuras del
subendotelio, liberan el
contenido de sus gránulos
densos y alfa y sintetizan
Agregación irreversible y tromboxano A2
contracción del vaso
Las plaquetas fijan los factores
coagulantes (Va, Xa) a nivel de la
membrana y favorecen la formación de
trombina convertirá el fibrinógeno en
fibrina estabilidad al coágulo
Alteraciones
Plaquetas petequias

Vasos sanguíneos vasculitis

Factores de coagulación equimosis

 Anormalidades de las plaquetas
Anormalidades de los vasos
- Plaquetopenia/trombocitopenia

- Trombocitopatía o disfunción
plaquetaria

- Trombocitosis
 Anormalidades de las plaquetas
•Púrpura trombocitopénica
Cuadro hemorrágico de intensidad
variable que se explica por la
trombocitopenia # bajo megacariocitos:
desplazamiento celularidad en
MO por céls malignas o tej
Producción deficiente anormal// depresión de
celularidad normal (radiación,
hipoplasia congénita

# NI o aumentado: trombopoyesis
ineficaz (anemia megaloblástica,
HPN, deficiencia trombopoyetina
Destrucción excesiva
de plaquetas # NI o aumentado de megacariocitos:
- Ac antiplaquetas (P.
Trombocitopénica Idiopática,
Postransfusional, por fármacos,
infecciones, neonatal)
- Consumo intravascular de
plaquetas: CID
- Alt. Intrínseca de la plaqueta
- Lesión mecánica
- Pérdida plaquetas:
exanguinotransfusión, reposición
masiva son sangre envejecida
Manifestaciones
• Puntos hemorrágicos s/relieve en piel y mucosas
• Zonas donde P. venosa es más elevada y sujetas a
presión del exterior
• Asociados a equimosis y pequeños hematomas
• Raro: hemorragias graves en órganos internos
Determinación # plaquetas

Estudio de M.O
***Tiempo de sangrado,
prueba de torniquete útiles
pero no indispensables

*TP, TTPa y trombina son NI excepto

cuando forma parte del Sx CID*
 Dx
• Definir si enfermedad o si forma parte de otra enfermedad
• Asociación entre alteraciones de serie roja y serie blanca

Serie roja:

- Anemia por producción deficiente (procesos hematológicos malignos,

A. aplásica, HPN, A. megaloblástica, desnutrición grave, procesos
infecciosos graves)

- Anemia de tipo hemolítico (Sx Evans, Sx Urémico Hemolítico, Lupus)

 Con antecedentes a una >
Serie Blanca: susceptibilidad a
- neutropenia infecciones con un sx
purpúrico asociado a alt
inmunitarias= Sx Wiskott
Cuando se asocia a crecimientos Aldrich
viscerales: proceso hematológico Eccema
maligno, lupus, proceso infeccioso
generalizado, PTTrombótica, etc

Desnutrición grave Infecciones recurrentes Trombocitopenia

Embriopatía por rubeóla

• Para hacer dx diferencial con Sx Purpúricos
hereditarios y no hereditarios

Antecedentes familiares
Edad del paciente
Sexo
Evolución del padecimiento
Signos clínicos
Laboratorio y gabinete

Pronóstico y Tx determinados por la causa

 TROMBOPATÍA
Déficit de una o varias funciones
Adhesión
Secreción Cuenta NI de
plaquetas
Agregación
Funciones coagulantes
Anormalidades cualitativas de las plaquetas
• Trombocitopatías adquiridas
• Asociadas a enf sistémicas uremia, I.
Hepática, Disproteinemias, Sx
mieloproliferativos
• Hereditarias (E. Glanzmann, E. Von
Willebrand, Sx Bernard-Soulier)
• Asociadas con enf sistémicas
hereditarias
 TROMBOCITOSIS
Primaria o autónoma
- Sx mieloproliferativos
(trombocitemia esencial,
policitemia vera, Leucemia
mieloide crónica)
- Sx mielodisplásicos (Sx 5q, A.
sideroblástica idiopática)
Secundaria o reactiva
- Enf inflamatorias
- Fiebre reumática aguda
- AR
- EA
- Colitis ulcerativa
- Enteritis regional
- Esprue celíaco
- TB
- Sarcoidosis
- Hepatitis crónica
- Osteomielitis crónica
- Relacionada con medicamentos
- Padecimientos inmunitarios, enf
hematológicas, neoplásicas
 Anormalidades de los vasos
• Púrpura vascular (palpable)
No tiene origen trombopénico ni trombopático, cifra NI, tiempo NI
sangrado alteración vascular

Henoch-Shönlein (83.2%)
Enfermedad de Kawasaki (10.6%)
Poliarteritis nodosa (4.5%)
Enfermedad de Takayasi (1.5%)
 Clasificación
Infección Disproteinemia
1. Vasculitis
a) Bacterias (N. meningitidis, Lab: BH, Sedimentación
a) Henoch Shönlein N. gonorrhoeae, S.
b) Edema hemorrágico agudo eritrocítica, hemocultivos,
pyogenes, S. viridans, Ac antinuclear, FR, urea,
c) Sec. Enf de tej conectivo Rickettsia, campylobacter,
(LES, AR, Dermatomiositis, creatinina
etc)
esclerodermia, Sjögren
d) Vasculitis sistémica b) Virus (Cosackie, rotavirus,
(poliarteritis nodosa, G. sincitial respiratorio,
Wegener, Sx Churg Strauss) hepatitis A B C, EB, etc)
e) Medicamentos (AAS,
isoniazida, alopurinol, c) Hongos
fenitoína, nitrofurantoína,
etc) d) Parásitos