TEMA 5 BACTERIOLOGÍA

GENERALIDADES
Contenidos:

Importancia de la Bacteriología medica. Las bacterias como agentes

causantes de enfermedades infecciosas.
Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Neisseria
(gonorrhoeae y meningitidis): Características generales. Patogenia.
Métodos de Laboratorio para el diagnóstico. Interpretación de los
resultados de los Laboratorios de Bacteriología Médica.
Moraxella catarrrhalis: características generales y señalar la
enfermedad que produce.
 Objetivos
 Caracterizar las bacterias teniendo en
cuenta la estructura, forma, agrupación y
clasificación; apoyándonos en los
conocimientos previos de la asignatura, a
través de diapositivas y esquemas
mediante el diálogo y la exposición para
contribuir a la formación de los
conocimientos básicos del futuro egresado.
Objetivos
 Escribir el nombre de las bacterias según la
nomenclatura binomial.
 Enunciar las enfermedades que producen.
 Describir las características generales de las bacterias.
 Analizar la patogenia.
 Indicar los exámenes de laboratorio y orientar la toma
de muestras, conservación y transporte para el
diagnóstico de laboratorio de las bacterias.
 Describir el algoritmo de diagnóstico de laboratorio.
 Interpretar los resultados que ofrece el laboratorio de
Bacteriología Médica
Bacteriología:

Ciencia que forma parte de la

microbiología que se dedica al
estudio e investigación de las
características morfológicas y
biológicas de las bacterias.
BACTERIAS ?
Características generales de las bacterias

• Microorganismos de
relativamente pequeño
tamaño(0.2 – 2 µm de
diámetro por 1-6 µm de
largo)
• Observables al
microscopio óptico
• Pleomórficas
•Capaces de vivir en
ambientes muy diversos.
•Se diferencian según
tinciones: Gram, Zielh
Neelsen
•Estructura procariota
•Se multiplican por fisión
binaria o bipartición
¿IMPORTANCIA DE LA BACTERIOLOGÍA?
 Importancia de las bacterias
•En la industria (fermentación de
bebidas alcohólicas y derivados
lácteos entre otros.)
•En la ingeniería genética (Insulina) y
biotecnología.
•Epidemias (Post desastres
naturales).
•En la destrucción de edificaciones.
•En la guerra biológica.
•Como agentes causales de
enfermedades infecciosas.
•Involucradas en la resistencia a los
antimicrobianos.
Salmonella sp.
Son microorganismos procariotas
 NOMENCLATURA BINOMINAL
NOMENCLATURA BINARIA (se designa a cada ser vivo
con 2 nombres) (por Linneus)

Género: mayúscula
Especie: minúscula
Ej: Staphylococcus aureus
 ALGORITMO PARA EL PROCESO DOCENTE E
INTERPRETACIÓN ACADÉMICA
DE LA BACTERIOLOGÍA MÉDICA

Presentación del agente

Clasificación de Murray
Patogenia
Determinantes de patogenicidad
Patología
Algoritmo de diagnóstico
 MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
 Mecanismos que permiten la adhesión y multiplicación
 Mecanismos que permiten la adquisición
de nutrientes del hospedero
 Mecanismos que inhiben el proceso fagocítico

 Mecanismos que permiten la evasión

de la respuesta inmune
 Mecanismos que ocasionan daño directo sobre el hospedero (a
través de toxinas y enzimas)
 Mecanismos que ocasionan daño indirecto sobre el hospedero
(por procesos inmunopatológicos )
 Algoritmo diagnóstico en bacteriología

MUESTRA ó PRODUCTO PATOLÓGICO

EXAMEN DIRECTO
CULTIVO
PRUEBAS BIOQUÍMICAS
PRUEBAS SEROLÓGICAS
PRUEBAS MOLECULARES
PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD
 Algoritmo diagnóstico en bacteriología

MUESTRA ó PRODUCTO
PATOLÓGICO

EXAMEN DIRECTO
Streptococcus
Staphylococcus
 Algoritmo diagnóstico en bacteriología

CULTIVO
 Algoritmo diagnóstico en bacteriología

PRUEBAS BIOQUÍMICAS
 Algoritmo diagnóstico en bacteriología

PRUEBAS SEROLÓGICAS
 Algoritmo diagnóstico en bacteriología

PRUEBAS MOLECULARES
 Algoritmo diagnóstico en bacteriología

PRUEBAS DE
SUSCEPTIBILIDAD
Staphylococcus aureus
 Clasificación de Murray:

Cocos grampositivos, anaerobios facultativos,

agrupados en racimos, no esporulados.
 Staphylococcus aureus:
 Morfología: Los estafilococos son células esféricas,
Gram positivos, agrupados en formas de racimos de uvas,
no esporulados, anaerobios facultativos. Los patógenos
son hemolíticos y coagulan el plasma. generalmente no
son capsuladas o tienen limitada formación de cápsula,
inmóviles
 Algunos constituyen parte de la flora normal mientras
que otros constituyen verdaderos patógenos.
 Proliferan fácilmente en la mayor parte de los
medios de cultivos bacteriológicos a la
temperatura de 35- 37C.
 Resistentes al calor , a la desecación y altas
concentraciones de NaCl
 Es inhibido con facilidad por el hexanoclorofeno
en solución al 3%.
 Elevada resistencia frente a los antibióticos
 Habitat natural: prefiere la zona anterior de la
nariz, especialmente en adultos humanos
 Patógeno oportunista
 Patógeno nosocomial
Patogenia:
 Son patógenos e invasivos. Penetran por piel y mucosas
por objetos contaminados, lesiones purulentas.
 Su patogenicidad está dada por:
 1- Presencia de cápsula. (Algunas cepas de estafilococos
tienen la posibilidad de formar su propia cápsula)
 2- Presencia de sustancias extracelulares (enzimas:
catalasa, coagulasa, betalactamasa, hialuronidasa
proteinasas y lipasas y toxinas: exotoxinas, toxina
exfoliativa, toxina del choque tóxico, enterotoxinas,
leucocidina ).
 3- Elaboración del slime, que es un glicoconjugado
extracelular producido por el S. aureus y otras cepas de
estafilococos coagulasa negativo. La función del slime es
inhibir la quimiotaxis y la actividad antimicrobiana de
algunos antimicrobianos.
 DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
Sustancias extracelulares

Enzimas Toxinas

1.Catalasa 1.Exotoxinas( lisan eritrocitos)

2.Coagulasa 2.Leucocidina( lisan los
3.Betalactamasa leucócitos)
4.Otras enzimas: hialurohidasa (o 3.Toxina exfoliativa( produce
factor de extensión) fibrinolisina, decamaciónde la piel)
(provoca fibrinolisis) lipasa 4.Toxina del choque tóxico
(hidroliza los lípidos por lo que 5.Enterotoxinas( toxina
permite la colonización en sitios termoestable que produce
sebáceos de la piel) intoxicación alimentaria)
Staphylococcus aureus:
 La lesión típica es el forúnculo o cualquier absceso localizado. Se
diseminan por vía linfática y hematógena. El estafilococo
establecido en un folículo piloso causa necrosis hística, produce
coagulasa que coagula la fibrina y se forma la pared que limita el
proceso.

 También puede producir neumonía, meningitis, endocarditis,

septicemia, infecciones de las heridas quirúrgicas, osteomielitis.

 Entre las infecciones causadas por S. aureus se encuentran:

Locales: forúnculos, celulitis, impétigo, síndrome de la piel
escaldada e infecciones post-quirúrgicas.
Diseminadas: bacteriemia, neumonía, osteomielitis,
endocarditis aguda, miocarditis, pericarditis, cervicitis, cerebritis,
meningitis y abscesos de los músculos, tracto urogenital, sistema
nervioso central y varios órganos intrabdominales. Se describen
también procesos de intoxicación alimentaria asociadas a la
enterotoxina estafilocóccica
Síndrome de Shock Tóxico
 El S. epidermidis forma parte de la flora normal de la
piel, sistema respiratorio pero pueden ser
patógenos en prótesis ortopédica y
cardiovasculares.

 El S. saprofiticus puede producir enfermedad en el

Sistema Genitourinario de mujeres jóvenes.

 Los S. patógenos pueden producir intoxicación de

alimentos por la producción de enterotoxinas.
 Patogenia:
 Estafilococos Piel y mucosas Forúnculo

Necrosis del tejido

Se licua Se produce
Septicemias
Endocarditis Coagulasa que
Meningitis Drena: deposita fibrina
Osteomielitis Vasos sanguíneos Acné, alrededor de la
neumonía Y linfáticos. Impétigo. lesión
Infecciones de
Las vías urina-
Se forma
rias
pared que
limita el
proceso
 Manifestaciones clínicas:
Piel escaldada
Piodermitis por estafilococos
FORÚNCULOS Y ABSCESOS LOCALIZADOS
 Diagnóstico:
Muestra útil: en dependencia del proceso
(secreción del absceso, hisopado de las
heridas, secreciones endotraqueales,
sangre para hemocultivo, LCR).
 Directo: coloración de Gram cocos
grampositivo en racimos
 Cultivo: agar sangre. (Colonias amarillo
doradas hemolíticas)
 Pruebas bioquímicas: ejemplo: coagulasa
positivo, catalasa positivo, Dnasa positivo
 Pruebas serológicas: Latex.
Pruebas moleculares: PCR
Pruebas de susceptibilidad: resistencia
por presencia de enzimas betalactamasas
 Han habido esfuerzos crecientes de la
investigación para encontrar estrategias
de inmunización pasiva y activa eficaces
contra cepas de Staphylococcus aureus
oxacilina resistente y otras infecciones
estafilocóccicas
Streptococcus
 Estreptococos:
Clasificación de Murray:
cocos Grampositivos, agrupados en
cadenas, anaerobios facultativos, algunas
especies elaboran su cápsula, no forman
esporas.
Producen alfa, beta y gamma hemólisis
 Patogenia:
 Algunos forman parte de la flora normal, otros
son causa de enfermedades producidas
directamente por ellos o por la sensibilización
hacia ellos.
 Son productores de toxinas y enzimas.
Toxinas:Toxina eritrogénica A, B y C
Estreptolisinas: hay dos la S y la O
Enzimas: Hialuronidasa, Estreptocinasa, fibrinolisina
o estreptoquinasa , Estreptodornasa o
desoxirribonucleasa
FACTORES DE VIRULENCIA DEL
STREPTOCOCCUS PYOGENES
 Capacidad de adherencia y de invadir las
células epiteliales. (Ácido lipoteicoico se une a
la fibronectina de la superficie de las células)
 Proteína M: situada en la pared es el principal
antígeno de virulencia (base de la clasificación
en más de 80 serotipos). (adherencia,
antifagocitaria y degrada C3b)
 Proteína F: factor de adherencia
 Cápsula de ácido hialurónico que impide la
fagocitosis.
 Productos extracelulares ( enzimas y toxinas) Streptococcus pyogenes,
pyogenes, fisió
Fotografí
Fotografía electró
fisión binaria.
electrónica

Fimbrias

Pared
Mesosoma
Cromosoma bacteriano
PRODUCTOS EXTRACELULARES ( ENZIMAS
Y TOXINAS)

 Toxina pirógena: Responsable de la erupción en la

Escarlatina.
 Hemolisina O : producida por casi todas las cepas
de S. pyogenes por lo que sirve como indicador de
infección estreptocócica reciente.
 Estreptolisina S : responsable de la hemólisis que
se observa en las placas de agar-sangre pero no es
antigénica.
 Hialuronidasa
 Estreptocinasa: Lisa los coágulos permitiendo su
diseminación
 Estreptodornasa
 Desoxirribonucleasas: Despolimeriza el ADN
 C5a peptidasa: Degrada el componente C5a del
complemento.
 Su patogenicidad está dada por la producción de toxinas y
enzimas, dentro de ellas podemos mencionar la toxina
eritrogénica que es la que produce la escarlatina y la
estreptolisina. (TASO)

 Clasificación.
 Por razones prácticas y con vista a facilitar el diagnóstico
microbiológico Rotta y Facklam propusieron que los
gérmenes del género Streptococcus se dividan en dos
categorías:
-Estreptococo β-hemolítico
-Estreptococo α-hemolítico
 El S. ß hemolítico del grupo B es el S. agalactiae
y es parte de la flora normal, del tracto genital
femenino se transmite de forma vertical,
ascendente o en el momento del parto, es
responsable de sepsis neonatales y puerperales.

EL S. viridans (α hemolítico) es el miembro más

abundante de la flora de las vías respiratorias,
pero es responsable de producir endocarditis
bacterianas.

POR TANTO: ES NECESARIO HACER

PROFILAXIS EN ESTOS PACIENTES ANTES DE
CUALQUIER PROCEDER QUIRÚRGICO.
 Faringoamigdalitis

Streptococcus Infecciones de la piel: impétigo,

erisipela, celulitis
pyogenes
Lesiones a peritonitis, endocarditis,
shock tóxico,
distancia:
osteomielitis,
artritis, sepsis urinarias,
Meningitis y neumonías.

secuelas tardías no supuradas:

Fiebre reumática y glomerulonefritis
Escarlatina
Escarlatina
 Estreptococos de importancia
Denominación hemólisis habitad laboratorio Enfermedad que
producen

S. pyogenes beta Garganta ,piel Prueba de Faringitis

bacitracina Piodermitis
PYR positivo Erisipela
Fiebre reumatica
glomerulonefritis

S. agalactiae beta Tracto genital Prueba de Camp Sepsis puerperal

femenino Prueba de Sepsis
bacitracina Del neonato

S. viridans alfa Orofaringe, boca Prueba optoquina Endocarditis

intestino, Solubilidad en Caries dental
genitales bilis abscesos
femeninos
S. pneumoniae alfa Tracto Prueba de Neumonias
respiratorio hinchazón de la Sinositis
superior capsula Otitis
Solubilidad en Meningitis
bilis
endocarditis
Prueba
optoquina
 Diagnóstico
 Muestra útil: exudados faríngeos, secreción de
impétigos, heridas infectadas, sangre , LCR, y
suero para serología.
 Examen directo: coloración de Gram: cocos
grampositivos
 Cultivo: agar sangre de carnero 5% .(hemólisis).
Morfología de la colonia: (0,3-2 mm, opacas,
blanquecinas, bordes bien definidos, circulares)
Catalasa negativa
 Identificación presuntiva por métodos no
serológicos (sensibilidad a la bacitracina).
 Pruebas serológicas: TASO, aglutinación de Látex.
Exudado faríngeo
Re-siembra del Streptococcus pyogenes
Prueba de la Bacitracina
Prueba de aglutinación de partículas de látex.
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae:
(neumococo).

 Es un diplococo lanceolado Gram positivo,

agrupado en parejas, anaerobio facultativo
 encapsulado.
 Habitan en el tracto respiratorio superior
y pueden causar diferentes
enfermedades como son Meningoencefalitis
y neumonías. Es causa de Meningoencefalitis
en el anciano.
Patogenia:
.  Depende de sus propiedades invasivas que guarda
relación directa con su cápsula. No produce toxinas.
 Su aparición guarda relación con diferentes factores de
riesgo: desnutrición, alcoholismo, anomalías del aparato
respiratorio, nefrosis, hiperesplenismo, anemias,
inmunosupresión, leucosis.
 Se pueden transmitir de persona a persona, pero
generalmente los cuadros clínicos son causados por
agentes endógenos,.
 Producen varias sustancias como neumolisinas,
hialuronidasa, leucocidinas, neuromidasa y
autolisinas pero su papel patógeno no está bien
aclarado.
Patogenia:

 La patogenia es debida a la rápida multiplicación de los

microorganismos en los espacios alveolares con
exudación de edema fibrinoso seguido de eritrocitos y
polimorfonucleares, se produce consolidación en el
pulmón
 A partir del aparato respiratorio el
Streptococcus pneumoniae puede llegar a otros
sitios como senos óseos, oído medio, mastoides
y meninges. Puede producir también
endocarditis, artritis séptica, empiema,
pericarditis y peritonitis.
 Patogenia:
Vía respiratoria
localización Senos nasales

otitis
Septicemia (neumococcemia)
Meningitis
Neumonía
 Diagnóstico:
Diagnóstico: Muestra útil: esputo, sangre, LCR,
material purulento.
Examen directo: LCR (fundamentalmente).
Cultivo: agar sangre.
Pruebas bioquímicas: Prueba de hinchazón
de la capsula, solubilidad en bilis, prueba
optoquina
Pruebas serológicas: Látex
Enterococcus
 Antiguamente, las especies enterocóccicas
pertenecían al género Streptococcus,
debido a estudios de hibridación genética
de ADN y ARN han sido clasificadas
dentro de un nuevo género: Enterococcus,
publicado en 1984 por Schleifer y Kilpper-
Balz.
Especie tipo: E. faecalis
Especies más aisladas del ser humano:

E. faecalis y E. faecium ( 85 a 95 % y 5 a 10
% de las afecciones clínicas respectivamente.

En el humano, son flora normal del tracto

gastrointestinal (TGI), tracto genitourinario (TGU),
vías respiratorias superiores, cavidad oral, piel,
vagina y uretra femenina. También se hallan en las
superficies del entorno ambiental, en el agua, en la
vegetación, resultado de la contaminación por
excrementos de animales y en aguas albañales no
tratadas.
Características
 Células esféricas u ovoides
 Cocos grampositivos que aparecen en par
o en cadenas cortas en medio líquido.
 Son no capsulados
 No forman endosporas
 Son anaerobios facultativos
 Poseen requerimientos nutricionales
complejos.
 PATOGENIA
 Factores de Virulencia:
 Producción de citolisina.
 Fabricación superóxida extracelular (O2 ).
 La actividad citocromo C reductasa.
 Proteínas de superficie ESP.
 Producción de sustancias de agregación.
 Gelatinasa

La patogenia está estrechamente relacionada con su lugar

de residencia, pues las infecciones se producen a punto de
partida de su invasión desde los sitios anatómicos de
colonización ante la existencia de varios factores
predisponentes como el uso previo de antibióticos de
amplio espectro (cefalosporinas), inmunodepresión,
cateterismos, sondaje vesical, diálisis peritoneal,
valvulopatías, diabetes mellitus e infección por Clostridium
difficile
 IMPORTANCIA
CLÍNICA

1. Rápida emergencia como

uno de los más
problemáticos patógenos
nosocomiales.
2. Rápida resistencia a
drogas antimicrobianas.
INFECCIONES DEL TGU
BACTERIEMIAS
ENDOCARDITIS
Infecciones de heridas
Diagnóstico
Muestras: sangre, orina, exudados de heridas, (LCR),
punta de catéter, líquido ascítico, esputo; vagina;
pus; líquido sinovial; exudado ótico; úlceras de
decúbito.

Frotis:Tinción de Gram: cocos grampositivos

Cultivo: en agar-sangre 5 % de carnero, agar-
chocolate, agar-tripticasa-soya y agar-infusión-
cerebro-corazón con 5 % sangre de carnero.
Medios selectivos: agar enterococel, agar
enterococel.
Pruebas de identificación: Hidrolisis de la bilis y
esculina, tolerancia 6.5% de Na CL, PYR
Serología:
1. Prueba de aglutinación de partículas de látex
(método serológico más usado)
2. Contrainmunoelectroferesis
3. ELISA

Técnicas de Biología Molecular:

1. Reacción en cadena de la polimerasa (RCP)
aplicada a muestras fecales.
2. DNA-fingerprinting.
3. Hibridación ADN-ADN.
4. Electroforesis en campo pulsado (PFGE).
5. REA (análisis por endonucleasas de restricción)

Pruebas de susceptibilidad.
Neisserias:
Neisserias:
 Son diplococos Gram negativos,
arriñonados, aerobios. No producen
esporas y son inmóviles. Algunos son
parte de la flora normal aparato
respiratorio y se localizan
extracelularmente y otros son patógenos
como N. gonorrhoeae y N. meningitidis de
localización intracelular. Dichas especies
patógenas son muy exigentes para los
medios de cultivo y necesitan medios
enriquecidos.
 Neisserias:
 Las especies patógenas son muy exigentes, se cultivan en
medios enriquecidos a temperaturas entre 35 y 37º C. y el
pH entre 7,2 a 7,6.
 Son sensibles a la acción de los agentes externos como
desecación, antisépticos, desinfectantes, cambios de
temperatura.
 Para su crecimiento necesitan medios enriquecidos,
humedad elevada y una atmósfera entre un 5 y un 10% de
CO2 Las especies no patógenas forman parte de la flora
normal de las vías respiratorias superiores del hombre y su
localización es extracelular. No precisan medios
enriquecidos y pueden crecer a 22º C.
 Desde el punto de vista genético estas Neisserias patógenas
están muy relacionadas con respecto al ADN (70%).
 Neisseria meningitidis:
 Se clasifica en 13 serogrupos según el
polisacárido capsular. Los serogrupos A, B*, C
son los más frecuentes y producen el 90 % de
las meningoencefalitis a nivel mundial. Se
transmite de persona a persona a través de las
secreciones
Factores predisponentes:

 Edad
 Sexo
 Habito de fumar
 Hacinamiento
 Amigdalectomia
 Infección respiratoria por virus y
micoplasma
 Determinantes de patogenicidad:
 Proteasas IgA.
 Lipopolisacáridos: (endotoxina bacteriana,
factor de virulencia por sus propiedades
antifagocíticas, antiopsónicas y
antibactericidas.)
 Pilis: Permiten la adherencia.
 Cápsula: inhibe la fagocitosis.
 Patogenia:
Habita en el tracto respiratorio superior del hombre.
Se adhiere
Penetra por vía respiratoria Se establece en la nasofaringe
por los pilis
y secreta IgA
Torrente circulatorio Atraviesa las células Proteasas.
epiteliales

Meningococcemia*
Pasa Barrera Hemato
encefálica

Meningoencefalitis

También puede producir artritis, sinovitis,

endocarditis, neumonía.
 De la mucosa pasan a
través de la membrana
epitelial al espacio
intravascular.

BACTERIEMIA

Plexo Coroideo y capilares cerebrales

Líquido cefalorraquídeo
 Cuadro clínico clásico
Síntomas:

Fiebre y vómitos

Cefalea

Rigidez de la nuca
 Cuadro clínico clásico

Síntomas:

Somnolencia y trastornos de la
conciencia

Fotofobia
Meningococcemia*
Diagnóstico:
 Producto patológico: sangre, LCR, exudado
nasofaríngeo, sangre de las petequias. (Cultivo)
 Directo: Tinción de Gram ( diplococos
gramnegativos arriñonados)
 Cultivo: Agar chocolate, Agar Mueller- Hinton.
 Indirectos: Pruebas serológicas (Látex, RCP,
contrainmunoelectroforesis).
 Pruebas de las azúcares: glucosa+, maltosa+,
y sacarosa-.
 Neisseria
gonorrhoeae
Clasificación de Murray

•Cocos gramnegativos
•Agrupados en parejas
(Diplococos)
•Apariencia de granos de
café
•Aerobios
•Con necesidades
exigentes
•No producen esporas
•Inmóviles.
Neisseria gonorrhoeae
Bacterias frágiles, de crecimiento lento y
con requerimientos nutricionales muy
estrictos .
Capaz de degradar la glucosa por
oxidación.
Produce infecciones en la mucosa del
aparato urogenital, es una infección de
transmisión sexual.
Agente causal de la gonorrea
Epidemiología

Hombre único reservorio

Alta tasa de infectividad
Mujeres 80% asintomáticas
Hombres 20% asintomáticos
Período de incubación corto: 2-7 días
No inmunidad: reinfecciones
RESISTENCIA
Cronicidad
Diseminación
Complicaciones en hombres, mujeres
y recién nacido
Epidemiología de la Blenorragia
1 2 3

Agente Mecanismo Huésped

de susceptible
transmisión
Epidemiología de la Blenorragia
1

Agente causal: Neisseria gonorrhoeae

Agente

Distribución: Mundial. Incidencia 62

millones

Reservorio: Humano
 2
Epidemiología de la
Blenorragia
Mecanismo
de
transmisión
Vías de transmisión: sexual, canal del
parto y contacto con las secreciones.

Riego de adquirir la infección:

5-70% (Mujeres) y 20-30% (Hombres)

Período de incubación: es variable

 3
Epidemiología de la
Blenorragia
Huésped
susceptible
Jóvenes

Promiscuos

Conductas sociales de riesgo

 3

El ¨Iceberg¨ ITS Huésped

susceptible

SINTOMÁTICOS

50%

ASINTOMÁTICOS

3-12%
 PATOLOGÍA

♂ HOMBRE Conjuntivitis
♀ MUJER
Faringitis
Uretritis Proctitis
Uretritis
Epididimitis Salpingitis
Cervicitis
Bartolinitis
Esterilidad (20%)

Infección gonocóccica
NIÑO diseminada:
Oftalmía neonatorum Cronicidad
Esterilidad
Artritis
Dermatitis
Tenosinovitis, Endocarditis,
Meningitis, Perihepatitis
Neisseria gonorrhoeae
 Determinantes de patogenicidad :
1. Pilis.
2. Lipopolisacárido.
3. IgA proteasas.
4. Plásmidos (factor de resistencia).
5. Proteína de membrana externa: Proteína I (Por)
Proteína II (Opa) , Proteína III (Rmp)
6. Otras proteínas:Varias proteínas antigénicamente
constantes
7. betalactamasa
Los gonococos han desarrollado
mecanismos para cambiar frecuentemente
de una modalidad antigénica esto le ha
permitido eludir el sistema inmunitario del
hospedero.
Patogenia:
 bacteria tiene gran afinidad por las
mucosas, especialmente el epitelio
escamoso columnar de la uretra y del
cérvix, también puede tomar la glándula
de Bartholin, conjuntiva y recto. En las
mucosa de las vías genitales, ojo, recto
garganta, puede producir supuración e
invasión histica y fibrosis.
 Patogenia:
 El m.o se adhiere a la mucosa produciendo
supuración aguda con invasión hística e
inflamación crónica lo que conlleva luego a
fibrosis.
Hombre: produce uretritis, epididimitis, orquitis,
prostatitis, fibrosis y estrechez uretral.
Aproximadamente de un 3-12% son
asintomáticos.
En la mujer produce cervicitis, endometritis,
salpingitis, ooforitis, peritonitis, y un 20%
evoluciona con esterilidad.
Cuando las infecciones no se
tratan:
 Pasan a la sangre produciendo
bacteriemia, artritis, tenosinovitis,
meningitis, infecciones oculares en
adultos.
 En nuestro país para prevenir la oftalmía
neonatorum se utiliza el AgNO3 al 2%, se
utiliza al momento del parto.
 Manifestaciones clínicas de la
gonorrea en la Mujer

Forma no complicadas Forma complicada

 Cervicitis, Faringitis, Proctitis Abceso Batolinico, EGD

 Cistitis, Uretritis, Bartolinitis EIP, Infertilidad
 Manifestaciones clínicas de la
gonorrea en el Hombre

Forma no complicadas Forma complicada

 Uretritis, Faringitis Prostatitis, epidimitis

 Proctitis Vesiculitis seminal, EGD
Manifestaciones clínicas de la
gonorrea en Neonatos

Forma no complicadas Forma complicada

 Infección orofaringea Oftalmia neonaturum

Bacteremia, artritis
 Formas Emergentes de la
Gonorrea
• Gonorrea diseminada

Fuente: Amir O. South Med J 2003 ; 96: 284-6

Harry TC. Int J STD AIDS 2005; 16: 78-9
 Formas Emergentes de la
Gonorrea
Conjuntivitis gonocócica en Cuba
•Históricamente, antes de 1995, menos de 10 casos eran reportados
anualmente, en todo el país . En 1995, brote epidémico ocurrió
simultáneamente en Camagüey (45 casos) y Las Tunas (8 casos)

•En 1997, casi 200 casos en 5 meses, pico en Septiembre

•Mayoría de los casos en adultos

•Buena respuesta a ceftriaxona y espectinomicina

•Se obtuvieron los datos clínicos, epidemiológicos

y microbiológicos de estos pacientes.
 Diagnóstico:
 Muestra útil: exudados y
secreciones de uretra y
endocérvix, faringe, conjuntiva,
recto, líquido sinovial y sangre.
 Directo:Tinción de Gram.
Cultivo (medios enriquecidos).
 Hombre: exudado uretral.
 Mujer: exudado
endocervical con cultivo
endocervical.
 Cultivo: medios selectivos (Agar
Thayer Martin y agar New York)
y no selectivos( agar chocolate)
Pruebas de las azúcares: glucosa +,
resto -
TINCIÓN DE GRAM
Otros ..
 Inmunofluorescencia directa

 Inmunoensayos
ELISA

 Hibridación de ADN

 PCR
Moraxella catarrhalis

Moraxella catarrhalis, antigua Neisseria catarrhalis, se

reporta desde 1886 por Frosch y Kolle, a partir de
muestras de esputos obtenidos de pacientes con
bronquitis o pleuroneumonía y durante muchos años fue
considerada un comensal de la orofaringe. Sin embargo,
en 1972, a partir de estudios realizados en pacientes con
bronquitis crónica, se pone en evidencia su poder
patógeno. En 1977 se detecta la primera cepa productora
de β-lactamasa, este hecho conduce a un mayor interés
por este microorganismo, especialmente en los aspectos
relacionados con su resistencia y la adquisición y
diseminación de cepas β-lactamasa positiva.
Cocos grampositivo en parejas, aerobio, inmóvil, no
capsula,
Enfermedades que produce

 En niños: otitis media y sinusitis.

 En los adultos, provoca exacerbaciones
agudas en pacientes con afección
pulmonar obstructiva crónica.
 Produce septicemia, endocarditis y
 Meningitis.
La bibliografía básica aparece en
los capítulos:

Llop Alina. Microbiología y Parasitología

Médicas. Tomo I. Capítulos: 2, 4, 5 y 16.
Staphylococcus Capítulo 18
Streptococcus Capítulo 19
Enterococcus Capítulo 20
Neisseria Capítulo 24
Moraxella catarralis Capítulo 24