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DIABETES
MELLITUS
BACHILLERES
• ARLETT ESPITIA • DANIEL
• GIANFRANCO FERNÁNDEZ
FERNANDES • MARLYS GARCÍA DR. ANGELO LANZA
• ANTONIO • HAYLEEN GARCÍA
DIABETES
MELLITUS
Enfermedad endocrino-metabólica
Hiperglicemia crónica
Alteración del metabolismo de:
Hidratos de carbono.
Proteínas.
Grasas.
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PREDIABETES
Término que identifica aquella población cuyos valores de glicemia
y Hb-A1c no cumplen con los criterios de DM, sin embargo no se
consideran normales, y tienen mayor riesgo de desarrollar DM a
futuro.
Criterios diagnósticos:
1. Hemoglibina Glicosilada (Hb-A1c) 5.7-6.4%.
2. Glicemia plasmática en ayunas (GA) 100-125 mg/dL.
3. Glicemia plasmática 2 horas posterior a Prueba de Tolerancia
Oral a Glucosa (PTOG) 140-199 mg/dL.
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TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
METAS:
• Preservar la vida y reducir los síntomas.
• Buen control metabólico.
• Prevenir las complicaciones.
• Mejorar la calidad de vida.
1. Plan de alimentación:
Personalizado según IMC y actividad física.
6 porciones diarias.
Moderar consumo de sal.
Moderar consumo de OH ⇧ ⇧ ⇧ riesgo de hipoglicemia.
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TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
2. Ejercicio físico:
Reducir y mantener el peso.
Mejor sensibilidad a insulina y tolerancia a glucosa.
Mejora factores de riesgo cardiovasculares.
Mejora calidad de vida y bienestar del paciente.
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“
FÁRMACOS
ANTIDIABÉTICOS
▪ INSULINA
▪ HIPOGLICEMIANTES
ORALES
12 ARLETT ESPITIA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGIO
OBJETIVOS
▪ Mejorar la utilización celular de la
glucosa y otros nutrientes.
▪ Normalizar al máximo posible los niveles
de glicemia y otras alteraciones, sin
perturbar de manera notable el estilo de
vida del paciente.
▪ Prevenir un buen número de graves
complicaciones, tanto microvasculares
13 como macrovasculares.
INSULINA
Es un polipétido de 51 aminoácidos sintetizado por las
células B del páncreas.
Preproinsulina
Proinsulina
Insulina y Péptido C
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Efectos fisiofarmacológicos
▪ Anábolico. Promueve el almacenamiento de fuentes
energéticas (glucosa y lípidos) y su utilización en las
correspondientes células especializadas.
Estimula la glucogénesis, glucólisis
Inhibe la conversión de ác. grasos y Aas en cetoácidos
Inhibe la neoglucogénesis, glucogenólisis
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Indicaciones para utilizar
insulina
Todo px DM tipo 1
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Intervalos
▪ 0,5-1 U/kg/día vía SC Combinadas
▪ 50% insulina basal • 2/3 mañana
▪ 1-1,5 U por cada 10g de • 1/3 noche
CHO
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Bomba de infusión continua
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
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Fármacos estimulantes de la
secreción de insulina
Interactúan con los
canales de K+ ATP
dependiente
• Sulfunilureas
• Derivados de la
meglitidina (glinidas)
Antihiperglicemiante NO
hipoglicemiante. No es activa
en ausencia de insulina.
penetración de la glucosa a
los tejidos, glucólisis
aeróbica, gluconeogénesis
Receptor nuclear activado por el proliferador de
24 hepática, síntesis de glucosa peroxisomas
Fármacos que disminuyen la
resistencia a la insulina
Biguanidas Glitazonas
▪ Acarbosa 50-600mg
TID VO
▪ Miglitol 50-300mg TID
VO
Pueden usarse en
conjunto con sulfunilureas,
metformina o insulina.
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la insulina
Miméticos del Inhibidores dela dipeptidil
GLP-1 peptidasa-4
▪ Exenatida 5-10ug BID SC
▪ Liraglutida 0,6-1,8mg OD SC ▪ Sitagliptina 100mg OD VO
▪ Vildagliptina 50mg BID VO
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“
COMPLICACIONES
AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
▪ CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
▪ ESTADO
HIPEROSMOLAR
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HIPERGLICÉMICO
HAYLEEN GARCÍA
MARLYS GARCÍA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD)
Déficit de
insulina Aumento de
hormonas
contrarreguladoras
Carbohidra Proteín
tos Lípido as
s
Hiperglicemia Metabolismo
Cetoacidosis
proteíco
31 Deshidratación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Náuseas y Deshidratación e
vómitos hipotensión
Polidipsia y
poliuria Taquipnea, respiración de
Kussmaul
Dolor abdominal
Aliento cetónico
Disnea
Taquicardia Alteración del sensorio
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FACTORES
DESENCADENANTES
Administración inadecuada de la insulina
Trasgresión dietética
Infecciones
Quemaduras/Politraumatismos
Drogas (cocaína)
Embarazo
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DIAGNÓSTICO DE LA CAD
Clínica Laboratori
os
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OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
Tratar la
Evitar las
causa
complicacion
desencadena
es
nte
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MANEJO CLÍNICO DE LA CAD
Vómitos/Alteración del sensorio SNG Foley
1 HORA
1 1000 ml de Sol 0.9% a máxima velocidad.
• 2 a 3 L de solución durante las primeras 1 a 3 h (15 a 20 ml/kg/h)
2 Administrar KCl dependiendo de valores séricos de K+:
• K+ < 3 mEq/l 30 mEq/l de KCl en 100 cc sol 0.9% por VVC
• K+ 3.1 a 4 mQq/l 20 mEq/l de KCl en 100 cc sol 0.9% por VVP
• K+ 4.1 a 5 mEq/l 10 mEq/l de KCl en 100 cc sol 0.9% por VVP
2 KCl 10–20 mEq/l en 500cc sol 0.9 a pasar en 6 hrs. Por déficit de K+ se
Superposición entre la
¿Cuándo dejar de pasar la infusión de insulina?
Paciente estable venoclisis de solución de
Corregida la acidosis metabólica insulina y la inyección SC
Tolerando vía oral
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COMPLICACIONES
PROPIAS IATROGÉNICAS
Deshidratación severa
IRA Hipoglucemia
Arritmias/hipotensión Sobrehidratación
Paro cardíaco Hipernatremia
Alteración estado de Trombosis venosa
conciencia
Edema cerebral
Íleo metabólico
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ESTADO HIPEROSMOLAR
Desequilib
rio A-B
Depleción
de volumen
intravascul Paciente prototipo: Anciano con
ar DM2 + antecedentes de poliuria,
pérdida de peso, y disminución del
Déficit de consumo oral.
insulina
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ESTADO HIPEROSMOLAR
DIAGNÓSTICO
• Hipercetonemia discreta
ESTADO HIPEROSMOLAR
SÍNTOMAS Y SIGNOS Inician días o semanas
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ESTADO HIPEROSMOLAR
Precipitado comúnmente por: IAM, ICTUS. Septicemia, neumonía,
infecciones, dificultad de acceso al agua.
43
“
ESTADO
HIPEROSMOLAR
• No iniciar la
administración de
insulina hasta no haber
corregido la
hipovolemia.
• Algunos pacientes
logran la euglicemia
con la reposición de
fluidos
44
“
ESTADO
• HIPEROSMOLAR
Chequear glicemias cada 2-4 hrs hasta
lograr estabilidad.
45
“
▪ ESTADO
HIPEROSMOLAR
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN.
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Neuropatía
Diabética
Antonio Fernández
Neuropatía Diabética
Hiperglicemia
Alteración metabólica
de ácidos grasos
escenciales
Etiopatoge
nia Anticuerpos antinucleares
circulantes
Insuficiencia
microvascular
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Clasificación
Focal :
▪ Mononeuritis
▪ Neuritis de pares craneales
▪ Síndrome de atrapamiento
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Clasificación
Difusa:
▪ Neuropatía diabetica sensorial
simétrica distal
▪ Neuropatía motora proximal
Cardiovasculares
▪ Primaria Respiratorias
Gastrointestinales
▪ Autonómica
Urinarias
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Diagnóstico
▪ Interrogatorio
▪ Examen Físico
▪ Pruebas de Sensibilidad
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Tratamiento
a) Alterar el curso y progresión de la
enfermedad
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Pie Diabetico
Antonio Fernández
Clasificacion
▪ Grado 0
▪ Grado 1
▪ Grado 2
▪ Grado 3
▪ Grado 4
▪ Grado 5
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56
Pie isquémico Pie neuropático
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Evaluación de un pie
diabético
▪ Control metabólico
▪ Antecedentes
▪ Evaluación clínica de la herida
▪ Examen neurológico
▪ Examen vascular
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Tratamiento
▪ Grado 0 Prevención
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