ENFERMEDADES TUBULO-

INSTERSTICIALES
JULIO GUEVARA MARQUEZ
• GLOMERULOS
• TUBULOS
• INTERSTICIO
• VASOS

Se caracterizan por alteraciones histológicas y funcionales que implican a los

túbulos y el intersticio.
CLINICA Aumento o
disminución
Edemas. del volumen
de orina.

Naúseas y
vómitos. Disuria VOLUMEN DE LA
LEVES-SEVEROS IRA ORINA

Alteraciones
Proteinuria /
del estado hematuria.
mental

Fiebre
 CLASIFICACIÓN
Histológicamente aparecen: edema intersticial,
infiltrado leucocitario en túbulos e intersticio.
Según la etiopatogenia de estas alteraciones se clasifica en:
• NTI primaria: Tiene una etiopatogenia variada
• NTI secundaria: Aparece como consecuencia de trastornos vasculares,
quísticos o metabólicos .
En cuanto a su evolución, la NTI puede ser:
• Aguda
• Crónica
 GÉNESIS DE LAS NEFRITIS INTERSTICIAL
• depósitos granulares de C3 e inmunoglobulinas en la zona basal
Complejos inmunes tubular), como en el lupus eritematoso generalizado, síndrome
de Sjögren, trasplantes renales y algunas glomerulonefritis

• (positividad lineal para IgG y C3 en la zona basal tubular, y en algunos casos

Autoanticuerpos contra la aparición de anticuerpos circulantes)
membrana basal tubular • Ejemplos: glomerulonefritis anti-membrana basal, lupus eritematoso
generalizado, acción de drogas

Mecanismos de inmunidad • El rechazo, glomerulonefritis y acción de

celular drogas

1)Reacción de hipersensibilidad tipo I • Atopias alérgicas (fármacos, penicilamina) con IgE en membrana basal
tubular.
2)Participación de linfoquinas e
interleuquinas • (nefritis intersticial aguda con eosinófilos y proteinuria).
 Nefropatías intersticiales agudas

Infiltrados 1-3% de
inflamatorios todas las 15-27% de
y edema en biopsias las lesiones
intersticio renales

1.biopsia renal de confirmación prefiere el tratamiento

empírico
2.Desapercibidas o es atribuida a otra causa
 PATOGENIA
Es la expresión de antígenos endógenos o antígenos
exógenos procesados por las células tubulares.

Proteína de Tamm Horsfall, o

Antígeno TIN
megalin.

Responsables de la mayoría de
los tipos de NIA idiopática
PATOGENIA
Inducida por fármacos
Base inmunológica

• Manifestaciones extra-renales
de hipersensibilidad,.
• carácter independiente de la
dosis .
• Reexposición al fármaco
responsable.

NIA
 PATOGENIA
Los fármacos y antígenos microbianos específicos podrían provocar una reacción
inmunitaria después de su depósito intersticial (antígenos plantados).
los medicamentos pueden unirse a un
Las células tubulares tienen la capacidad de hidrolizar
componente normal de la MBT, actuando
y procesar las proteínas exógenas.
como hapteno.

puede simular un antígeno que normalmente se encuentran

dentro de la MBT, induciendo una respuesta inmune contra
este antígeno
 ANATOMIA PATOLOGICA
Los infiltrados de células
inflamatorias de la NIA pueden El edema intersticial es un hallazgo
disponerse de forma difusa o típico, mientras que los glomérulos
parcheada e implican más a la y vasos son claramente normales.
corteza que a la medula.

Infiltrados intersticiales se
componen principalmente de Los cambios fibróticos pueden
linfocitos, los macrófagos, verse en 7-10 días post inicio de un
eosinófilos y células proceso inflamatorio
plasmáticas.(TCD4+ABUNDANTE).

producción de la matriz extracelular y el número de los túbulos renales y la acumulación de fibroblastos y proteínas
fibroblastos intersticiales de matriz extracelular
 Manifestaciones Clínicas
Disminución de la
función renal

Riñones de tamaño
normal o ligeramente Oliguria
aumentados

Leucocituria Hematuria
estéril moderada
El retraso medio entre el inicio del agente causal y la
aparición de manifestaciones renales es de 10 días

IR asintomática
Hallazgos clínicos: reacción de tipo alérgicos

la leucocituria, a menudo acompañada de cilindros

leucocitarios
 Diagnóstico
-Necrosis tubular aguda: cilindros granulosos/cilindros epiteliales.
 -Glomerulonefritis: hematuria/cilindros hemáticos/leucocituria.
 -Falla prerrenal: examen de orina normal, FeNa < 1%, FeNu < 35%.

Aunque el cuadro clínico sea muy indicativo de NIA, el diagnóstico sólo puede
confirmarse por biopsia renal.
Biopsia renal: presencia de edema e infiltrado intersticial linfoplasmocitario
 TRATAMIENTO
• Eliminar el agente causal.
• Si existe un marcado
infiltrado intersticial con
células mononucleares,
neutrófilos y eosinófilos:
prednisona v.o. 1 mg/kg/día
o 2 mg/kg/días alternos.
• Si no hay mejoría de la
función renal tras 4-6
semanas: cliclofosfamida 2
mg/kg/día.
insuficiencia renal grave o persistente biopsia confirmar dx e iniciar TT
• En no candidatos a biopsia
• IR grave se deben
renal y con cuadro clínico
administrar bolos de
muy indicativo de NIA:
metilprednisolona (1 g/día,
corticoides durante 2-3
durante 3 días).
semanas.
• La duración total del • En la NIA inducida por depósitos
tratamiento con esteroides es de anticuerpos circulantes contra las
de 2-3 meses con progresiva membranas basales tubulares, se
debe considerar tratamiento con
reducción paralela a la
plasmaféresis, además de
normalización de los valores de administrar prednisona y
la creatinina sérica. ciclofosfamida.
 LA NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
Grupo de enfermedades que afectan
crónicamente los túbulos renales y el
intersticio con relativa conservación
de las estructuras glomerulares y
vasculares.
Histológicamente:
Atrofia, dilatación tubular
fibrosis intersticial
infiltrados a células mononucleares
entre el intersticio y el túbulo.
Evoluciona fibrosis periglomerular,
esclerosis segmentaria y esclerosis
Nefropatías intersticiales
crónicas
 Patología
Progreso de la severidad de las lesiones
tubulointersticiales.

Atrofia tubular
Fibrosis intersticial
Fibrosis periglomerular.
Glomeruloesclerosis global.

Engrosamiento fibrointimal
progresivo.
 Manifestaciones Clínicas
• Evolución lenta y poco expresiva.
• Astenia, anorexia, nauseas.

hipotensión
Poliuria Polidipsia Nicturia arterial, astenia,
hiponatremia

Síndrome Presión arterial

de Fanconi Anemia y diuresis
normal
 Tratamiento
Abordar las enfermedades primarias.
Eliminar el agente toxico
Control de TA.
Hiperuricemia, hipercalcemia.
los quelantes en la nefropatía por plomo o los
esteroides en la sarcoidosis.
Bibliografía
*Sociedad Española de Nefrología Revista: Nefropatías intersticiales
2012.

*Sociedad Española de Nefrología: Revista Nefropatías

intersticiales 2015