Eje Hipotálamo-

Hipófisis-Tiroides. T3-T4
Gustavo Gutiérrez Barros
Juan José Contreras Mercado
Álvaro Javier Salgado Sequeda
IV MEDICINA
FISIOLOGIA ENDOCRINA
Secreta 2 hormonas: Tiroxina(T4) La secreción tiroidea está
Triyodotironina (T3)Calcitonina controlada por la tirotropina(TSH)

Para formar tiroxina se necesitan

al año 50 miligramos de yodo Con un peso
o1mg/semana de 15 y 20g
en adultos
sanos
Glándula Tiroides

Cartílago Tiroides

Istmo

Lóbulo Derecho Lóbulo Izquierdo

Tráquea
 93% - Tiroxina(T4)
7% - Triyodotironina (T3)
Finalmente, la tiroxina sellega
a convertir entriyodotironina.
en los tejidos
Tiene folículos cerrados
(100-300 μm de diámetro)
revestidos por
células epitelialescúbicas

Que secretan a la luz del folículo una

sustancia llamada coloideLa:

Tiroglobulina
, es el componente principal
del coloide que contienelas
hormonas tiroideas
(HTiroideas)
Al año se requieren: 50mg yodo ó1mg/semana para formar
tiroxina (T4)

Se absorben
De los yoduros La mayor parte
desde el tubo
ingeridos por se excreta por
digestivo hasta
vía oral vía renal
la sangre

Que
La membrana basal Esto se depende TSH ya que
e la células llama de estimula la
bombea de forma actividad de la
ATRAPAMIENTO
activa al yoduro al Bomba de Yoduro
interior de las en las células
células tiroideas

Con esta bomba aumenta la concentración de YODURO 30

más que la concentración de la sangre
 Aparato de
Golgi
Folículos

TIROGLOBULINA
Sintetizan con 70 aa de
y secretan Una tirosina que se
hacia juntan con yoduro =
HTiroides

Retículo Endoplásmico

Conversión del ion YODURO

en una forma oxidada del
yodo, en yodo naciente (1°),
que luego puede combinarse
directamente con el aa de la
tirosina
Se proporciona el yodo en
Para oxidarse necesita de la lugar donde la célula libera la
PEROXIDASA tiroglobulina, así entrará por
la membrana
 YODO
OXIDADO

Organificación
de
TIROGLOBULINA

TIROSINA
 La T3 y T4 se liberan
lentamente a las • Si se inyecta T4 no
se percibe hasta los
• Globulina fijadora de células de los
2-3 días= P. de
la tiroxina tejidos
latencia el cual se
• Prealbúmina debe al modo en
• T4: es más afín a
• Albúmina fijadora de estas proteínas y por que las células las
tiroxina eso va a tardar 6 emplean
T3 y T4 se unen a días en liberarse
proteínas • T3: tarda un día en
plasmáticas liberarse
sintetizadas en el
hígado:
 REGULACION DE LA
SECRECION DE HORMONAS
TIROIDEAS
 INCREMENTO DE
TSH SECRECIÓN TIROIDEA

• Eleva la proteólisis de la tiroglobulina

• Incrementa la actividad de la bomba de yoduro
• Intensifica la yodación de la tirosina
• Aumenta el tamaño y actividad de las células tiroideas
• Incrementa el numero de células tiroideas
MONOFOSFATO DE ADENOSINA COMO
MEDIADOR DEL ESTIMULO DE TSH

TSH
 REGULACION POR TRH

EFECTOS DEL FRIO Y OTROS ESTIMULOS NERVIOSOS

EFECTO DE RETROALIMENTACION DE HORMONAS

TIROIDEAS

SUSTANCIAS ANTITIROIDEAS
Mecanismos de Acción y
Receptores
 Transporte de tiroxina y triyodotironina
• Unión en sangre a proteínas como : Globulina
fijadora de tiroxina –Prealbumina – Albumina
fijadora de tiroxina.
• Liberación de los tejidos con mayor lentitud la
tiroxina que la triyodotirosina.
Libre 0,03%
T4 T3 0,3%
Total Unido:
99,97%
 Tiroxina Triyodotironina

• Ingreso a la célula.
• Formación de Heterodimero.
• Formación De ARN mensajeros.
• Traducción de ARN.
Los receptores de T3 (TR) son factores de
transcripción que reconocen secuencias
específicas reguladoras en los genes diana,
llamadas elementos de respuesta a T3 (TRE).
 Mecanismo de acción no Genómico
• A nivel mitocondrial:
favorece así la síntesis de ATP .
el aumento del consumo de oxígeno.
• Regulación de loa canales iónicos.
• Regulación de la fosforilación oxidativa.
• Activación de cascadas de señalización de proteína cinasa.
 Funciones
• Incremento de la actividad y
numero de mitocondrias.
• Facilita el transporte activo de iones
a través de la membrana celular.
• Estimulación en metabolismo de
carbohidratos.
• Estimulación de los metabolismo
de lípidos.
• Descenso en concentración
plasmática de colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos
• Efectos: • Aumento de la frecuencia cardiaca.
• Mayor necesidad de vitaminas. • Aumento de la ventilación.
• Aumento del metabolismo basal. • Aumento de la motilidad digestiva
• Diminución del peso corporal.
• Aumento del flujo sanguíneo y gasto
cardiaco.
• Presión arterial normal.
-Bocio tóxico
-Tirotoxicosis
-Enf. De Graves

•Aumento de la glándula tiroides

•Hiperplasia
•Plegamiento del revestimiento de células foliculares y
folículos
•La secreción de cada célula aumenta
 Causa más comunes de
hipertiroidismo

Inmunoglobulinas
tiroestimulantes (TSI)

Se unen a los receptores de

TSH & activan el AMPc

TSI tienen un efecto de 12h

Niveles de TSH menores de

lo normal
1. Estado de gran excitabilidad
2. Intolerancia al calor
3. Aumento de la sudoración
4.Adelgazamiento leve o
extremo
5. Diarrea
6. Debilitamiento muscular
7. Nerviosismo u otros trastornos
psíquicos
8. Fatiga extrema e
incapacidad para conciliar
el sueño
9. Temblor de las manos
Los efectos del hipotiroidismo son opuestos a los del hipertiroidismo,
sin embargo, al igual que el hipertiroidismo, a menudo se inicia por
autoinmunidad contra la glándula tiroides (enfermedad de
Hashimoto), aunque esta inmunidad no estimula a la glándula, sino
que la destruye.

Fibrosis de la
Tiroiditis Deterioro glándula
autoinmunitaria progresivo de (secreción
la glándula nula)
 Glándula
BOCIO tiroides de gran YODO
50 mg
al año
tamaño

APARICIÓN DEL BOCIO

•La carencia de yodo impide la producción de tiroxina y triyodotironina.

•TSH estimula a las células tiroideas para que secreten cantidades
enormes de tiroglobulina.
•Al no disponer de yodo, la tiroglobulina no elabora tiroxina y
triyodotironina.
•Adenohipófisis sigue produciendo TSH.
•Glándula aumenta 10-20veces.
1.Fatiga y somnolencia extrema
2.Lentitud muscular
3.Disminuye FC
4.Disminuye GC
5.Disminuye volumen sanguíneo
6.Estreñimiento
7.Aumento del peso corporal
8.Disminuye el crecimiento de cabello
9.Voz ronca y carraspera
10.Mixedema