VIRUS
C. GENERALES SINTOMAS
La poliomielitis abortiva es la forma más
frecuente y se reconoce por una enfermedad
semejante a la gripe, con fiebre, cefalea, faringitis
y nausea, seguida de recuperación espontanea
sin secuelas en SNC.
POLIOVIRUS
Un bajo porcentaje (-1%) de las infecciones por
Poliovirus ocasionan poliomielitis no paralitica o
paralitica
NO paralitica: Se distingue por síntomas de
meningitis aséptica con fiebre, cefalea y rigidez
cervical, seguida de recuperación espontanea
Paralitica: Se caracteriza por parálisis flácida
asimétrica, más a menudo en las piernas. Puede
haber parálisis respiratoria si se afecta el tallo
encefálico.
La rabia es una infección aguda del sistema
nervioso central, una vez que aparecen los
signos y síntomas de la enfermedad es
mortal en menos de 10 días. Generalmente
es transmitida por la mordedura de un animal
rabioso: perro, murciélagos, gatos, etc
RABIA
Está clasificada dentro de las zoonosis,
transmitidas por artrópodos, donde el
hombre frecuentemente es una víctima
accidental. En el ciclo básico de la infección
participan ciertos vectores (artrópodos),
ENCEFALITIS
huéspedes (aves o pequeños mamíferos; en
raras ocasiones reptiles o anfibios) y
condiciones ecológicas particulares, lo que
resulta en unos patrones de distribución
geográfica más o menos característicos.
La influenza es una enfermedad infecciosa
aguda causada por un miembro de la familia
de ortomixovirus ,Los virus de la gripe A, B y
C son los únicos miembros dela familia de
los Ortomixoviridae, y solamente los virus de
la gripe A y B provocan una enfermedad
INFLUENZA
significativa en el ser humano.
EPIDEMIOLOGIA
• Molestia general o inquietud
• Dolor de cabeza
• Garganta enrojecida
• Fiebre leve
• Dolor de garganta
• Vómitos
Periodo de incubación: dura 1 a 3 meses. La
enfermedad producida por mordeduras más
cercanas al SNC evolucionan más rápidamente
que las producidas en las zonas más lejanas
Periodo prodrómico: dura 2 – 7 días. malestar,
decaimiento, anorexia, cefalea, fiebre baja,
dolor de garganta, vómitos, dolor y parestesia a
nivel de la herida ya cicatrizada.
Síndrome neurológico agudo: 2 – 7 días.
Ansiedad y confusión. Luego aparece delirio,
comportamiento anormal, alucinaciones,
insomnio, hidrofobia, aerofobia, fotofobia,
alteraciones del ritmo respiratorio y
temblores. Parálisis muscular de los
miembros inferiores que puede afectar
luego a los m. superiores e incluso los m.
respiratorios.
Fiebre (generalmente alta)
Dolor de cabeza
Cansancio extremo.
Tos seca
Dolor de garganta
Congestión nasal
Dolores musculares
Síntomas estomacales, como
náusea, vómitos y diarrea pueden
ocurrir en los niños pero rara vez
en los adultos
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO:
No existe un tratamiento antivírico
específico para el Poliovirus.
PROFILAXIS:
Puede prevenirse con vacuna viva,
atenuada (Sabin) o muerta (Salk).
Lavado minucioso de la herida
2.
Inmun
ización pasiva con Ig humana para la
rabia en la herida
3.
Inmun
ización activa con vacuna contra la
rabia
PROFILAXIS:
•Control eficaz de mosquitos
•Eliminación de sitios criaderos
•Repelentes que contengan DEET
(N,N-Dietil-meta-toluamida)
•Ropa de protección
La vacuna contra la gripe ("flu shot")es una vacuna
inactivada (que contiene el virus muerto) que se
aplica con una aguja.La vacuna por spray nasal
(llamada a veces LAIV) está elaborada con virus de la
influenza vivos pero debilitados y NO causan la
influenza. Este tipo de vacuna está aprobado para su
uso entre los dos años y los 49 años de edad; no está
aprobada para las mujeres embarazadas Los niños
entre los seis meses y los ocho años deben recibir
dos dosis de la vacuna si no han sido vacunados
previamente, en ningún momento, ni por inyección ni
por spray nasalLos niños entre seis meses y ocho
años que recibieron solamente una dosis en el primer
año que se vacunaron deben recibir dos dosis el año
siguiente.
PATOGENIA
Cultivos de muestras de exudados faríngeos,
heces y líquido cefalorraquídeo
• Punción
raquídea y examen del líquido cefalorraquídeo
(análisis de LCR), empleando PCR
• Examen
para determinar los niveles de anticuerpos
contra el virus de la polio
• Puede
usarse un ensayo de reacción en cadena de la
polimerasa con transcriptasa inversa para
diferenciar entre Poliovirus y los enterovirus
distintos de él.
Detección del virus por Tinción de
inmunofluorescencia en una biopsia
tomada del área de la nuca. La biopsia se
puede sustituir por PCR de líquido céfalo
raquídeo o saliva. En los pacientes en
etapa terminal de la enfermedad pueden
detectarse los anticuerpos específicos en
suero, y en las biopsias de tejido cerebrales
se pueden encontrar los corpúsculo de
Negri en los citoplasmas de las neuronas.
En el caso de la encefalitis, las alteraciones del LCR
incluyen una presión elevada con aumento de los
niveles de proteína, leucorraquia mayor de 500
leucocitos por ml y una glucorraquia normal. En la
EEV el virus puede aislarse de muestras de sangre o
hisopados faríngeos en los primeros días de la
entidad. La serología debe incluir una sospecha
clínica, ya que hay un número elevado de serotipos y
especies virales a ser consideradas.
Población inmunizada: La vacunación periódica en
los equinos previene la infección en la población
humana.
El diagnóstico es básicamente clínico,
suele basarse en los síntomas
característicos, la estación, y la presencia
del virus en la comunidad y es una causa
importante de consulta en periodos
epidémicos.
Las pruebas de laboratorio que distinguen
el virus de la gripe de otros virus
respiratorios e identifican subtipo y cepa
confirman el diagnóstico. Los virus de la
gripe se obtienen de secreciones
respiratorias.
CADENA EPIDEMIOLOGICA
El Poliovirus inicia la infección en la
faringe y el tubo digestivo después de la
ingestión, el virus se disemina a los
ganglios linfáticos que drenan la región y
luego se observa propagación virémica
para otros sitios con tropismo particular
por el SNC. El virus permanece estable en
condiciones acidas que prevalecen en el
estómago. Invasión del SNC destrucción
de neuronas motoras del asta anterior de
la medula espinal
El virus de la rabia aparentemente se multiplica
dentro del músculo estriado del sitio de inoculación.
Luego penetra al sistema nervioso periféricos en las
uniones neuromusculares (las glicoproteinas G de la
membrana se unen a los receptores nicotínicos de la
acetilcolina) y se propaga a lo largo de los nervios
hasta el sistema nervioso central. Ahí se multiplica
casi exclusivamente en la sustancia gris y puede
entonces propagarse por nervios autonómicos hasta
las glándulas salivales y otros tejidos como la piel,
medula suprarrenal, hígado, músculo estriado,
corazón y pulmón.
En condiciones experimentales se ha encontrado
viremia pero se piensa que no juega un rol
importante en la adquisición de la infección.
La prevención incluye medidas para la
erradicación del vector, la eliminación de las
áreas de anegamiento y los acumulos de agua
de lluvia a nivel peridomiciliario.
Agente: Poliovirus, serotipos I, II y III
Reservorio: El hombre
Puerta de Salida: Sistema Digestivo
Vía de trasmisión: Directo (fecal-oral)
Puerta de entrada: sistema Digestivo
Hospedero susceptible: El hombre no
sensibilizado y/o inmunizado
Agente: Virus de la Rabia.
Reservorio: perro, murcielago
Puerta de Salida: Saliva infectada
Vía de trasmisión: Directa mordedura o rasguño también
por contacto de la saliva con una lesión reciente
Puerta de Entrada: piel y mucosas
Hospedero: Todo mamífero incluyendo el hombre
•Agente causal: Virus de Encefalitis Equina
Reservorio: aves roedores y caballos
•
Puerta de salida: cutanea
•Vía de transmisión:
• Indirecta: Vector: Culex
portesis Es transmitida a los humanos por picadura de
mosquitos infectados.
Puerta de entrada: cutanea
Hospedero: hombres, animales y equinos.
Agente causal: virus de influenza A,B,C (ortomixovirus)
Reservorio: paciente enfermo, portador nasal,superficies
contaminadas.
Puerta de salida: tracto respiratorio superior (TRS)
Via de tranmisión: Indirecta a través del aire ,secreciones
nasales, o gotitas respiratorias
Puerta de entrada: Conjutiva,tracto respiratorio superior
Hospedero susceptible: niños y adultos mayores
VIRUS C. GENERALES
El virus de la parainfluenza pertenece a la
familia Paramixoviridae, dentro del grupo de
los paramixovirus o virus paragripales,son
dos veces más grandes que el virus de la
influenza y muestran un pleomorfismo más
PARAINFLUENZA
pronunciado. Las partículas son esféricas
con un diámetro de 100 a 300 nm, pero se
han encontrado partículas filamentosas y
gigantes hasta 800 nm. La nucleocápside
helicoidal está rodeada por una envoltura
frágil poco ajustada, cubierta de cortas
proyecciones superficiales, algunos virones
pueden contener más de una nucleocápside
a sea, son heteroploides.
Familia Paramixoviridae.
Género: Paramyxovirus
-Los paramixovirus se componen
SINCITIAL R.
de una molécula monocatenaria
de sentido negativo de ácido
ribonucleico (ARN), contenida en
una nucleocápside helicoidal
rodeada de una envoltura
pleomórfica.
-Es la causa más habitual de
infección aguda y mortal
de las vías respiratorias en
lactantes y niños pequeños.
El rotavirus
produce una infección intestinal que es la
causa más común de diarrea severa en
niños, especialmente entre los 5 meses y 6
años de vida. En los casos más graves la
ROTAVIRUS
deshidratación causada puede llegar a ser
mortal.
Se transmite
de diversas formas ya que puede sobrevivir
durante varias horas en las manos y sobre
superficies sólidas.
Es una enfermedad viral de caracter
endemico-epidemico, pertenece al
serocomplejo dengue, género Flavivirus,
familia Flaviviridae, transmitida por un
zancudo del género Aedes, principalmente
por Aedes aegypti, que constituye hoy la
DENGUE
arbovirosis más importante a nivel mundial
en términos de morbilidad, mortalidad y
afectación económica
SINTOMAS
gastroenteritis de 3 a 8 días de duración
presentando vómitos explosivos, diarreas
acuosas a repetición (incluso hasta 20
veces al día), fiebre y dolor abdominal; el
mayor peligro es la deshidratación ya que
puede llegar a ser mortal.
Se inician a los 4-7 días (Período
intrínseco en el ser humano) y pueden
durar 3-10 días de tal forma que la
enfermedad persiste durante varios días
después de haber concluido la viremia.
EPIDEMIOLOGIA
Medidas de prevención y control
La vacunación con virus inactivados
en ineficaz, posiblemente debido a
su incapacidad de inducir la
secreción de anticuerpos locales ni
una inmunidad celular adecuada. No
existen vacunas atenuadas por lo
que su prevención esta dirigida a
las precauciones de contacto para
los lactantes y los niños pequeños
hospitalizados mientras dura la
enfermedad. ).
Profilaxis higiene de utensilios y
alimentos, lavarse las manos con agua
y jabón luego de ir al baño, cambiar
pañales y antes de comer, consumir
agua potable, mantener la lactancia
materna durante el primer año de vida
ya que disminuye el riesgo de contagio
en un 50%, frente a gastroenteritis se
recomienda aumentar con frecuencia
la lactancia y brindar agua
constantemente para evitar
deshidratación.
PREVENCIÓN
Las medidas de prevención como el
control de los vectores y saneamiento
ambiental constituyen los pilares en el
control de esta enfermedad.
Evitar que los mosquitos encuentren
lugares donde depositar sus
huevecillos aplicando el ordenamiento
y la modificación del medio ambiente.
DIAGNOSTICO
Por lo general es posible aislar el virus de las
secreciones nasofaríngeas dentro de los 4 a 7
días de la inoculación del cultivo o antes si se
utiliza centrifugación de una muestra sobre una
monocapa de células susceptibles con tinción
ulterior para antígeno viral (análisis de la
cubierta viral)
El virus de la parainfluenza se aisla de muestras
de lavados nasales y secreciones respiratorias,
y crece bien en células primarias de riñon de
mono. Al igual que otros paramixovirus, los
viriones son frágiles durante el transporte al
laboratorio
-Difícil de aislar en cultivo
celular.
-Inmunofluorescencia y
enzimoinmunoanalisis para
detección directa del antígeno
viral en células infectadas y
lavados nasales.
Marcador sensible en infección: notable
aumento de IgA anti – rotavirus o
conservación de anticuerpos neutralizantes
en heces
Marcador sensible en protección frente a
enfermedad: anticuerpos neutralizantes en
yeyuno o IgA secretoria
1. Exámenes serológicos:
– Inhibición de hemaglutinación
– -Fijación de complemento
– Elisa de captura de IgM (MAC-ELISA)
– ELISA de captura IgG (GAC-ELISA) en
fase convalecencia
2. Exámenes virales
– Aislamiento del virus en cultivo tisular:
92% sensibilidad y 100% especificidad
– PCR (RT-PCR): usando transcriptasa
reversa
PATOGENIA
Produce una infección que se localiza
en las vías respiratorias.
-Induce la formación de sincitios.
-invasión vírica directa del epitelio
respiratorio, lo que va seguido de
lesiones celulares producidas
por algún mecanismo inmunitario.
-Provocan necrosis en bronquios y
bronquiolos, generando formación de
«tapones
» de mucosidad, fibrina y material
necrótico en las vías
aéreas menores.
CADENA EPIDEMIOLOGICA
Agente causal: virus de parainfluenza (serotipos 1,2, y3)
Reservorio: paciente enfermo, portador nasal
Puerta de salida: tracto respiratorio superior (TRS)
Via de tranmisión: directa a través de secreciones nasales,
o gotitas respiratorias
Puersta de entrada: (TRS)
Hospedero susceptible: niños lactantes, y menores de 5
años
Agente causal: virus sincitial respiratorio
Reservorio: paciente enfermo, portador nasal.
Puerta de salida: tracto respiratorio superior
Vía de transmisión: directa persona a persona
por inhalación de gotitas respiratorias
Puerta de entrada: tracto respiratorio superior
Hospedero susceptible:lactantes y niños de 2 a 3
años y pacientes de edad avanzada.
•Agente causal: ROTAVIRUS genero reovirus,
familia reoviridae
•Reservorio: Humanos, animales
•Puerta de salida: Aparato digestivo
•Vía de transmisión:
•Directa: contacto fecal-oral.
Indirecta: ingesta de agua o alimentos
contaminados
•Puerta de Entrada: Aparato digestivo
Hospedero: Niños menores del 2 años.
-Agente causal: Virus del dengue
-Reservorio Mosquito y humano infectado
- Puerta de salida Gotas de saliva del zancudo
y piel.
- Via de transmision Indirecta por vector
biológico
- Puerta de entrada Piel
- Hospedero susceptible Personas de bajo
nivel socioeconomico, que viven cerca de aguas
estancadas y criaderos de mosquitos.
VIRUS C. GENERALES
Esta enfermedad es transmitida a través de
picaduras de mosquitos como lo es Aedes
aegypti y Aedes albopictus. Estos mosquitos
suelen picar durante todo el periodo diurno,
CHIKUNGUNYA
aunque su actividad puede ser máxima al
principio de la mañana y al final de la tarde.
Ambas especies pican al aire libre, pero
Aedes aegypti también puede hacerlo en
ambientes interiores
es un Filovirus causante de la fiebre
hemorrágica de Ébola, una enfermedad
infecciosa, altamente contagiosa y muy
grave que afecta a todo tipo de primates
(incluido el ser humano) y a otros mamíferos.
EBOLA
El virus de la parotiditis fue aislado en
huevos embrionarios durante 1945, y en
cultivo celular durante 1955. El virus es
miembro de la familia Paramyxoviridae,
causando una enfermedad clásicamente de
PAROTIDITIS
los niños y adolescentes, aunque puede
causar infecciones en adultos sensibles,
guarda relación íntima con la parainfluenza
2, aunque no existe inmunidad cruzada con
los parainfluenzavirus.
La fiebre amarilla es una enfermedad viral
que afecta principalmente el hígado
produciendo hemorragias agudas y daños
graves a nivel del tejido; es causada por un
virus perteneciente al género Flavivirus y es
transmitida en el núcleo urbano.
F. AMARILLA
SINTOMAS
La fiebre chikungunya se caracteriza por la
aparición súbita de fiebre, generalmente
acompañada de dolores articulares. Otros
signos y síntomas frecuentes son: dolores
musculares, dolores de cabeza, náuseas,
cansancio y erupciones cutáneas. Los
dolores articulares suelen ser muy
debilitantes, pero generalmente
desaparecen en pocos días
Los síntomas iniciales del Ébola abarcan:
• Fiebre superior a 101.5° F (38.6° C)
• Escalofríos
• Dolor de cabeza intenso
• Dolor de garganta
• Dolor muscular
• Debilidad
• Fatiga
• Erupción cutánea
• Dolor abdominal (estómago)
• Diarrea
• Vómitos
Las infecciones son con frecuencias
asintomáticas. La enfermedad clínica se
conoce como parotiditis, casi siempre
bilateral y acompañada con fiebre. La
exploración oral revela enrojecimiento y
tumefacción del orificio del conducto de
Steven. Pueden afectarse las glándulas
submaxilares, submandibulares, incluso en
ausencia de participación de las parótidas
El período de incubación se sitúa entre los
3 y los 7 días. La duración de la
enfermedad en caso de curación es de una
a dos semanas. Tras el período de
incubación cabe distinguir dos formas
clínicas: la leve y la grave o clásica.
. de perfumes y usar repelente de
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad no siempre es
aparente, calculándose que entre el 3
y el 28% de los infectados no
presentan síntomas aparentes de
enfermedad. La infección por CHIK
puede causar clínica de enfermedad
aguda, subaguda y crónica
Los investigadores creen que el virus
se originó en algún animal y que es
mantenido normalmente en un
hospedador de esta naturaleza, nativo
del continente africano. La infección
con filovirus en humanos es accidental.
Como sea, los investigadores creen
que el primer paciente se infecta a
través del contacto con algún animal.
Después del reconocimiento del primer
caso, el virus puede propagarse a
través de diferentes maneras.
Medidas de Prevención y Control
Dadas las dificultades para controlar la
diseminación del virus de la parotiditis,
las vacunas proporcionan el único
medio eficaz para reducir la incidencia
de infección clínica.
No existe un tratamiento que sea
efectivo para curar la enfermedad. Se
basa únicamente en la mejora de los
síntomas, hasta que se cumplan la
historia natural de la enfermedad.
Entre las medidas generales, es
necesario aislar al enfermo, para evitar
mayor incidencia de casos
Medidas de Prevención y Control
Las medidas de prevención
contemplan la protección frente a
picadura de mosquito como el uso
de mosquiteros, pantalones y
camisas manga larga, evitar el uso
mosquitos en concentraciones
variables de acuerdo a la edad de
las personas.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del virus se hace por
inmunología, a través de la detección de
anticuerpos (inmunoglobulinas) contra el
virus en cuestión, entendiéndose así la
determinación y cuantificación de IgM
(Fase aguda) y la IgG en fase de cronicidad
si así fuese el caso, debe aclararse que
como en todo proceso inmune la IgG indica
reactivación de la respuesta vírica y sus
valores deben ser periódicamente
determinados para aseverar el estado o
fase viral en la cual se encuentra el
paciente.
Mediante pruebas específicas de
laboratorio en muestras de sangre
buscando antígenos específicos y / o los
genes del virus.
Pueden detectarse anticuerpos contra el
virus, y el virus puede ser aislado en
cultivos celulares.
El análisis de estas muestras presenta un
gran riesgo biológico requiriéndose un
nivel de Bioseguridad 4 (máxima
contención).
La parotiditis es diagnosticada clínicamente
basada en la clásica inflamación de las
glándulas parotídeas. Esta inflamación
puede ser unilateral o bilateral. Es posible
recuperar el virus en la saliva, la orina, el
exudado faríngeo, la secreción del
conducto de Stensen y el líquido
cefalorraquídeo. Está presente durante
aproximadamente cinco días después de
comenzar el cuadro en la saliva, y en la
orina durante hasta dos semanas.
El diagnóstico se hace mediante la
identificación de anticuerpos específicos
de Fiebre Amarilla, IgM e IgG. Se han
desarrollado técnicas de ELISA. La IgM
aparece después de 1 semana de iniciado
los síntomas y es el diagnóstico definitivo
de enfermedad. El diagnóstico mediante
IgG requiere del aumento de 4 veces los
títulos en dos muestras de sangre
consecutivas.
PATOGENIA
Después de la picadura el virus ingresa
por la circulación y de allí se incorpora a
las células del organismo liberando en el
espacio protoplásmico de cada entidad la
carga de material genómico que guarda
en su cápside. El ente viral está formado
por una envoltura proteica con porciones
lipídicas. La secuencia 5´ a 3´ es evidente,
al final de la secuencia nucleotídica
específica se le unen cadena poliA y allí
se localizan genes específicos para la
expresión de glicoproteínas de su
estructura global convencional llamadas
E1y E2 principalmente, algunas expresan
E3.
Al igual que otros filovirus, el virus del
Ébola ataca todo el cuerpo provocando una
creciente coagulación intravascular
diseminada, que degrada rápidamente la
hemostasia y el funcionamiento de los
órganos vitales. La infección se dirige
principalmente a las células endoteliales,
los fagocitos mononucleares (monocitos,
macrófagos, células dendríticas,
mastocitos) y los hepatocitos. Se
acompaña de la neutralización rápida de
ciertas poblaciones de linfocitos T por un
superantígeno.
CADENA EPIDEMIOLOGICA
a. Agente causal: Virus del chicunguya
b.Reservorio: Mosquito y humano infectado
c. Puerta de salida: Saliva del mosquito y piel
d. Vía de transmisión: Indirecta (Vector
biológico)
e. Puerta de entrada: Piel
f. Hospedero susceptible: Personas de bajo
nivel socioeconómico, que viven cerca de
aguas estancadas y criadores de mosquitos.
Agente causal: Virus del Ebola.
Reservorio: murciélagos infectados con
Ébola
Puerta de salida: Fluidos del murcielago
Vias de tranmisión: Por contacto directo
con fluidos corporales e indirectos con
objetos o instrumentos contaminados
Puerta de entrada: Piel, mucosas, tracto
respiratorio y tracto digestivo.
Hospedero susceptible: Hombre que este
en contacto con animales contaminados
Cadena Epidemiológica
Agente causal: Mixovirus de la parotiditis
Reservorio: humano.
Puerta de salida: Via respiratoria y Oral.
Via de transmisión: directa: contacto
persona a persona. Y gotitas aerolizadas.
Puerta de entrada: Via respiratoria y oral.
Huésped susceptible: hombres y niños de
2 a 12 años. Personas no inmunizadas.
-Agente causal: Virus de la fiebre amarilla
-Reservorio: Seres humanos y animales
infectados
-P.S: piel
-Vía de transmisión: Indirecta : Vector
biológico (picadura del mosquito Aedes
aegypti)
-P.E: piel
-Hospedero: Hombre susceptible, personas
de bajo recursos que vivan cerca de aguas
estancadas
VIRUS C. GENERALES
El virus de la hepatitis A (VHA) provoca
hepatitis infecciosa; enfermedad inflamatoria
que afecta al hígado. El VHA pertenece a la
familia Picornaviridae, y el género
Hepatovirus, el cual tiene en su estructura
una cápside icosaédrica de 27 nm que rodea
un genoma de ARN monocatenario de
HEP. A
sentido positivo. La cápside es aun más
estable al ácido y otros tratamientos que la
de otros picornavirus y solamente existe un
serotipo de VHA.
La hepatitis B; nombre que recibe la
enfermedad causada por el virus de la
hepatitis B (VHB), es una infección del
hígado caracterizada por necrosis
hepatocelular e inflamación. El VHB
pertenece a la familia Hepadnaviridae, y al
del género Orthohepadnavirus (virus
HEP. B
hepatotrópico), siendo este un virus de ADN
pequeño con envoltura, su genoma es una
pequeña cadena circular de ADN
parcialmente bicatenario formado por tan
solo 3.200 bases.
El virus de la hepatitis C (VHC) pertenece a
la familia Flaviviridae, y al género
Hepacivirus, causante de la hepatitis C;
enfermedad inflamatoria del hígado. Este
virus tiene un diámetro de 30 a 60nm, con
envoltura glicoproteíca que contiene lípidos y
un genoma de ARN de sentido positivo.
HEP.C
La capacidad del VHC de permanecer
asociado a la célula y evitar la muerte celular
favorece una infección persistente, pero en
fases posteriores de la vida acaba
provocando una hepatopatía.
El herpes simple es una enfermedad
infecciosa que se caracteriza por la aparición
de pequeñas vesículas agrupadas en
ramillete sobre una base eritematosa. Es
causado por el virus herpes simple, o virus
VPH Y VHS
herpes hominis tipo I (VHS-tipo 1), que
afecta preferentemente a cara, labios, boca,
ojos y parte superior del cuerpo, y VHS-tipo 2
que afecta más frecuentemente a genitales y
parte inferior del cuerpo.
SINTOMAS
Con frecuencia la enfermedad es
asintomática más en los niños que en los
adultos, los síntomas aparecen bruscamente
entre 15 y 50 días después de la exposición,
y se intensifican durante 4 a 6 días antes del
comienzo de la fase ictérica (ictericia). Los
síntomas iniciales consisten en fiebre (38º a
39ºC), astenia, náuseas, perdida de apetito,
dolor abdominal, orina oscura y la ictericia
que se observa en el 70% al 80% de los
adultos, pero tan solo en el 10% de los
niños (<6 años de edad).
Durante el período prodrómico puede
haber síntomas como fiebre, malestar y
anorexia, seguidos de náuseas, vómito,
malestar intestinal y escalofríos. Poco
después aparecen los síntomas clásicos
de ictericia debida a la lesión hepática,
además orina oscura y heces claras. La
recuperación se caracteriza por reducción
de la fiebre y recuperación del apetito.
La inflamación del hígado es más leve que
en el caso del VHA y VHB. Lo más
frecuente (>70%) es que la enfermedad
inicial sea asintomática, aunque termine
por originar una enfermedad crónica
persistente. El síntoma predominante es la
fatiga crónica. A menudo, la enfermedad
crónica persiste y progresa hasta hepatitis
activa crónica en el plazo de 10 a 15 años,
y a cirrosis he insuficiencia hepática al
cabo de 20 años.
Las lesiones vesiculosas típicas afectan a
la vulva, cuello uterino, vagina, periné,
nalgas, y en los hombres cuerpo del pene
y glande. Son dolorosas, pequeñas,
agrupadas en forma de racimo, y
evolucionan a erosiones y costras.
EPIDEMIOLOGIA
Medidas de prevención y control.
La vacuna contra la hepatitis A
confiere protección que previene la
infección por el virus de la hepatitis A,
esta vacuna se aplica en inyecciones,
los niños pueden recibir la vacuna
después de haber cumplido los dos
años de edad. Los niños entre 2 y 18
años de edad deben recibir tres
inyecciones en el plazo de un año y los
adultos deben recibir dos o tres
inyecciones en el plazo de 6 a 12
meses, es necesario que se apliquen
todas las inyecciones para quedar
protegido.
Puede vacunarse contra la hepatitis B.
La vacuna consta de uno o varios
antígenos, en forma de
microorganismos vivos atenuados o
inertes, o sólo los antígenos, que
provocan una reacción inmune en el
organismo receptor, pero sin provocar
enfermedad. De esta forma, el
organismo "memoriza" el antígeno, y si
en adelante se da alguna infección,
puede reaccionar rápida y eficazmente
en contra de ella. La vacuna de la
hepatitis B se aplica en tres
inyecciones. Todos los bebés deben
recibirla. Los lactantes reciben la
primera inyección a las 12 horas de
haber nacido. La segunda inyección se
les aplica entre 1 y 2 meses de edad, y
la tercera entre los 6 y los 18 meses de
edad.
-Es sensible a la desecación
-Es menos sensible a los
detergentes
-Disemina durante periodos
asintomáticos
-Provoca un cuadro crónico
durante el que puede
diseminarse.
-Población en riesgo niños y
adultos con hepatitis
Se
estima que el 90% de la población
en la quinta década de la vida
presenta anticuerpos contra alguno
de los dos tipos de herpes simple,
VHS-tipo 1 y VHS-tipo 2.
El
VHS-tipo 2 es la causa más
frecuente de úlceras genitales en
todo el mundo. La seroprevalencia
es similar en los EE.UU., Europa,
Centro/Sudamérica, sin embargo,
es menor en Asia y mayor en África.
DIAGNOSTICO
La mejor forma de identificar una infección
aguda por VHA consiste en la detección de
la inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA,
mediante un inmunoanálisis de absorción
ligado a enzimas (ELISA) o fecal-oral, por contacto directo persona a
radioinmunoanálisis (RIA). La
inmunoglobulina G aparece después de 3 a
12 meses de la infección inicial. El
aislamiento de virus no se intenta debido a
que no existen sistemas eficaces de
cultivos tisulares para ello.
-Detectar títulos en suero de
HBsAg, HBeAg e IgM anti-HBc
-Identificacion de anticuerpos
anti-VHC mediante ELISA
-Detección de ARN genómico
Cultivo del liquido presente en la ampolla
o ulcera abierta, la cual resulta más útil en
el primer brote con el virus.
Métodos moleculares por PCR (reacción
en cadena de polimerasa), del líquido
presente en las ampollas.
Examen de sangre para determinar
niveles de anticuerpos contra el virus.
PATOGENIA
El VHS-tipo 1 y 2 se encuentra en las
lesiones que provoca, pero entre brote y
brote los virus también pueden aislarse
en la piel aparentemente sana o que no
tiene ulceraciones. El virus inicialmente
se replica en la epidermis, y luego infecta
las terminaciones nerviosas sensoriales o
autonómicas y viaja por los axones
retrógradamente a los ganglios
sensoriales. A continuación, entra en un
estado latente, que permite al virus evadir
al sistema inmune y causar infección de
por vida. La reactivación periódica de los
virus en situaciones de estrés psicológico
o fisiológico, como fiebre, exposición
solar, menstruación, ovulación,
disminución de las defensas,
traumatismos mecánicos o quirúrgicos,
infecciones respiratorias altas, etc,
conducen a una replicación viral y que el
virus se trasporte anterogradamente por
los axones a la superficie mucosa o
cutánea. La reactivación en individuos
inmunocomprometidos genera lesiones
persistentes genitales y extragenitales y,
en algunos casos, puede llegar a
comprometer vísceras.
CADENA EPIDEMIOLOGICA
Agente causal: Virus de la hepatitis A
Reservorio: Humano no vacunado
Puerta de salida: Tracto gastrointestinal (heces).
Vía de transmisión: El virus se transmite por vía
persona a través de manos sucias. De forma
indirecta por agua y alimentos contaminados
(por individuos con mala higiene personal que
padezcan hepatitis A, personal que manipule
alimentos y trabajadores de guarderías).
Ingestión de mariscos contaminados con el virus
de la hepatitis A procedente del agua infectada
con residuos.
Puerta de entrada: oral, fecal
Hospedero susceptible: Personas en áreas con
condiciones sanitarias deficientes, hombre no
vacunado.
-Agente Causal: Virus de la Hepatitis B
(Hepadnavirus).
-Reservorios: seres humanos no
vacunado.
-P.S: via parenteral,sexual y parto.
-Vías de Transmisión: agujas infectadas,
sexuales, parenterales y perinatales.
-P.E: via parenteral,sexual y parto.
-Hospedero: hombre no vacunado.
-Agente Causal: Virus de la Hpatitis C
(Flaviviridae).
-Reservorio: Hombres no vacunado.
-P.S: via parenteral, parto y relaciones
sexuales con sangrado.
-Vías de transmisión: sangre, semen,
transfusión, pinchazo de aguja, relación
sexual, canal de parto.
-Puerta de Entrada: via parenteral,
parto , sexual.
-Hospedero: hombre no vacunado y
personal medico.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Ag. Causal: VPH y VHS-2
Reservorio: hombre enfermo o asintomático
P. Salida: Tracto Genital
V. de Transmisión: directo: contacto sexual, canal de
parto
P. Entrada: tracto genital
Hospedero: personas sexualmente activas sin uso de
protección, promiscuos, recién nacidos de madre con el
virus
VIRUS C. GENERALES
El virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) es un virus causante del
síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida). Fue descubierto y
considerado como el agente de la naciente
epidemia de sida por el equipo
de LucMontagnier en Francia en 1983.
El virión es esférico, dotado de una envoltura
VIH
y con una cápside proteica.
El virus varicela zoster pertenece a la familia
herpesviridae, es un virus de ADN de doble
hélice que mide entre 150 a 200 nm; una
cápside de 162 capsómetros, de simetría
V.V.ZOSTER
icosaédrica y una envoltura proveniente de
las membranas celulares del hospedero, solo
tiene un serotipo y la replicación viral tiene
lugar en el núcleo de la célula hospedera.
El virus de la rubeola es un virus de ARN
perteneciente al género Rubivirus de la
Familia Togaviridae. El virus está presente
en las secreciones nasofaríngeas en
personas que tengan la enfermedad clínica y
RUBEOLA
subclínica. El virus aparece en la sangre a
los 5 o 7 días después del contagio y se
dispersa por todo el cuerpo.
El virus del sarampión, virus ARN del género
Morbillivirus, pertenece a la familia
Paramyxoviridae. Sólo se conoce un tipo
antigénico. En el período prodrómico y
SARAMPION
durante un corto intervalo después de la
aparición del exantema, el virus se encuentra
en las secreciones faríngeas, la sangre y la
orina.
Características: Sensible al calor (Termolábil)
y a la luz ultravioleta. Sensible a la
alcalinidad PH>10 y a la ácidez con PH de
<5
SINTOMAS
fiebre leve, cefalea, anorexia, astenia y
mialgia. Inicialmente, el líquido en el
interior de las vesículas es transparente,
pero luego se torna turbio.
primero un periodo prodrómico el cual se
da cuarenta y ocho horas antes del
exantema, hay síntomas catarrales y
malestar general, a veces no hay
pródromos. El segundo un periodo
exantémico presentándose unas maculas
y pápulas en la cara, tronco y miembros,
rara ves dura más de 48 horas, se
acompaña de adenopatías retro auricular,
occipital y cervical posterior, anorexia y
malestar general
la fiebre alta, que comienza unos 10 a 12
días después de la exposición al virus y
dura entre 4 y 7 días. En la fase inicial, el
paciente puede presentar rinorrea, tos,
ojos llorosos y rojos, y pequeñas manchas
blancas en la cara interna de las mejillas.
EPIDEMIOLOGIA
El VIH se ha convertido en una
epidemia de dimensiones mundiales.
El Programa Conjunto de Naciones
Unidas sobre el VIH/sida (Onusida)
coordina esfuerzos internacionales de
científicos, gobiernos, iniciativa privada
y organizaciones civiles dirigidos a
actuar sobre la epidemia del VIH y sus
efectos. Onusida observa el desarrollo
epidemiológico de la infección por VIH
en todo el mundo y emite un reporte
sobre la situación de la epidemia cada
dos años.
Es un virus de distribución
cosmopolita, que afecta por igual a
hombres y mujeres. Hay mayor
incidencia de casos durante la
primavera.
La varicela se presenta sobre todo
en la infancia, se transmite por
contacto directo con el individuo
enfermo o por inhalación de
secreciones respiratorias provenientes
del mismo, por tanto, la infección por
virus de varicela zoster en un miembro
de la familia suele causar infección de
todos los miembros susceptibles en su
entorno.
Es una infección de distribución
mundial, aunque su incidencia real es
desconocida. En general es una
enfermedad infantil, de preferencia
entre los 5 y 9 años, pero no son
excepcionales los brotes en adultos.
La incidencia de la enfermedad ha
disminuido drásticamente desde la
introducción de la vacuna, tanto la
rubéola postnatal como la más grave
rubéola congénita, sobre todo en
países desarrollados.
Es de distribución mundial
El único reservorio es el hombre
Su medio de transmisión es de
persona a persona (Por medio de
secreciones respiratorias, gotitas de
flugge).
No existen portadores asintomáticos.
Se presenta en estación de
Primavera-invierno (sobre todo).
DIAGNOSTICO
Pruebas de Elisa
Pruebas confirmatorias.
El diagnóstico se puede realizar mediante
cultivos celulares (utilizado en
investigación).
Los métodos inmunológicos (basados
en reacción antígeno-anticuerpo) son los
más usados para el diagnóstico del virus
varicela zoster, entre ellos están:
Inmunofluorescencia con anticuerpos
monoclonales, aglutinación con látex,
ELISA, determinación de IgM e IgG
específicas contra el virus.
Un exudado faríngeo o nasal se puede
enviar para cultivo y así aislar el virus de la
rubeola, sin embargo, este procedimiento
no se realiza con frecuencia.
El diagnóstico de la rubeola es difícil ya
que las erupciones en la piel suelen ser
poco intensas y de escasa duración. .
Diagnóstico por detección directa del
virus. Detección de antígenos
Diagnóstico serológico
PATOGENIA
linfocitos TCD4 y células de la línea de
macrófagos (monocitos, macrófagos,
macrófagos alveolares del pulmón,
células dendríticas de la piel y células de
la microglia del cerebro). provoca la
infección lítica de los linfocitos TCD4 y
una infección persistente productiva de
bajo nivel de células de la línea de los
macrófagos.
Además provoca la formación de
sincitios en las células que expresan
grandes cantidades de antígeno CD4
(linfocitos T) con la subsiguiente lisis de
las células. El virus altera la función de
los linfocitos y de los macrófagos.
El virus invade las células del sistema
fagocítico mononuclear, se replican
intensamente y se genera una viremia
temprana, invaden la piel, causan
lesiones y se desarrollan varias
virulencias. A nivel cutáneo las lesiones
son máculas, pápulas, vesículas y
úlceras que más tarde se encostran. El
estudio del líquido presente en el interior
de las vesículas ha demostrado la
presencia de células gigantes
multinucleadas con la aparición de
cuerpos de inclusión intranucleares.
Cuando el virus se introduce en el
organismo, pasa a la sangre atacando a
los glóbulos blancos, que a su vez
transmiten la infección a las vías
respiratorias, la piel y otros órganos. Una
vez que se padece la enfermedad, el
paciente adquiere inmunidad permanente,
por lo que no vuelve a ser atacado por el
virus. El periodo de incubación de la
enfermedad
suele oscilar entre dos y tres semanas. A
su vez, una persona infectada por el virus
de la rubeola puede transmitir la
enfermedad a otras personas dos días
antes de que los síntomas se muestren,
no desapareciendo el riesgo de contagio
hasta una semana después de la
aparición de los signos de la enfermedad.
.
El virus sarampionoso penetra e invade el
epitelio respiratorio39 y se produce la
viremia primaria al multiplicarse en los
leucocitos y células del sistema retículo-
endotelial. Durante la segunda viremia es
afectada toda la mucosa del aparato
respiratorio, causante del catarro nasal, la
tos y las imágenes de neumonitis
intersticial; ocasionalmente genera
bronquiolitis y neumonía bacteriana
agregada. En el estudio histopatológico
de la piel y las mucosas se han
observado focos de necrosis, presencia
de células sinciciales con cuerpos de
inclusión.
CADENA EPIDEMIOLOGICA
Agente causal específico: virus de inmunodeficiencia
humana (VIH)
Reservorio: individuos infectados
Puerta de salida: mucosas fluidos y sangre
Vías de transmisión:
se transmite a través de los fluidos corporales, tales como
sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna y
por objetos infectados
•directa: inoculación en sangre transfusiones de sangre y
derivados, compartimiento de agujas drogadictos.
•transmisión sexual: relaciones sexuales anales y
vaginales.
•vertical de la madre al feto.
Puerta de entrada: Intercambio de sangre por jeringuillas,
cortes, relaciones sexuales y lactancia.
Hospedero susceptible:
Adictos a drogas por vía parental; individuos sexualmente
activos con muchas parejas (homosexuales y
heterosexuales);
•Agente causal: Virus Varicela Zoster
•Reservorio: Hombre enfermo
•Puerta de salida: Tracto Respiratorio Superior y piel
(lesiones)
•Vía de Transmisión: Directa (contacto con secreciones de
lesiones en individuos enfermos) e indirecta (mediante
inhalación de gotas de secreciones respiratorias, contacto
con objetos contaminados con líquido de las vesículas)
•Puerta de entrada: Tracto respiratorio superior y piel.
•Hospedero susceptible: niños y adultos no inmunizados.
Cadena epidemiológica
•Agente causal: virus de la rubeola
•Reservorio: hombre enfermo
•Puerta de salida: tracto respiratorio superior
•Vía de transmisión: directa de forma congénita de la
madre al hijo e indirecta: por secreciones de saliva de
personas enfermas que tosen
•Puerta de entrada: tracto respiratorio superior
•Hospedero susceptible: niños y adultos no inmunizados
•Agente causal: virus del sarampión.
•Reservorio: Hombre enfermo
•Puerta de salida: tracto respiratorio superior
•Vía de transmisión: indirecta (mediante gotas de saliva de
individuo infectado) y directa (por contacto directo con
individuo enfermo)
•Puerta de entrada: Tracto Respiratorio superior
•Hospedero susceptible: niños no inmunizados, personas
inmunosuprimidas, con deficiencias nutricionales.