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3º Ano Medicina Geral

OSTEOMIELITE E
ARTRITE SÉPTICA
Sérgio Bachir Assane, MD interno do internato de
Pediatria (R3)
Pós-graduado em Nutrição pediátrica
Sumário

Revisão bibliográfica
– Epidemiologia
– Fisiopatologia
– Quadro clinico
– Diagnostico
– Abordagem terapêutica
• No adulto com artrite infecciosa aguda não
gonocócica, o germe mais frequentemente
encontrado é
A. Klebsiella pneumoniae
B.Staphylococcus aureus
C.Hemophylus influenzae
D.Salmonella spp
E.Bacteroides fragilis
• No adulto com artrite infecciosa aguda não
gonocócica, o germe mais frequentemente
encontrado é
A. Klebsiella pneumoniae
B.Staphylococcus aureus
C.Hemophylus influenzae
D.Salmonella spp
E.Bacteroides fragilis
A osteomielite vertebral
A. Ocorre mais comumente em crianças
B. Frequentemente homens > 50 anos
C. Frequentemente em homens usuários de
drogas de injetáveis
D. Frequente em mulheres < 40 anos de
idade
A osteomielite vertebral
A. Ocorre mais comumente em crianças
B. Frequentemente homens > 50 anos
C. Frequentemente em homens usuários de
drogas de injetáveis
D. Frequente em mulheres < 40 anos de
idade
OSTEOMIELITE
Conceito Inflamação do osso causada por um organismo
infectante

Classificação

 Mecanismo de infecção
 Duração da doença

 Aguda  Hematogênica

 Subaguda  Não hematogênica


 Inoculação direta
 Crónica  Disseminação contigua
Hematogênica OSTEOMIELITE
 Semeadura de um microrganismo no osso no cenário de uma bacteriemia.
 Ocorre mais comumente em crianças
A vertebral é a forma mais comum de osteomielite hematogênica em adultos
Frequentemente homens > 50 anos , exceto para usuários de drogas de
injetáveis, a maioria dos quais são < 40 anos de idade

 Os fatores de risco: endocardite, presença de dispositivos intravasculares (por


exemplo, cateteres vasculares, dispositivos cardiovasculares) ou prótese ortopédica,
uso de drogas injetáveis, hemodiálise e doença falciforme

 Microbiologia (geralmente monomicrobial)


S. aureus (mais comumente isolado)
 P. aeruginosa e Serratia marcescens (usuários de drogas injetáveis), Aspergillus
spp (imunossuprimidos)

Estreptococos beta-hemolitico < 1 por cento dos casos

Outros patógenos menos comuns: Mycobacterium tuberculosis, Candida,


Bartonella henselae , Coccidioides immitis ,e Cutibacterium acnes
OSTEOMIELITE
Osteomielite Hematogênica aguda

Duração de sintoma de alguns dias ou semanas


Ausência de sequestro (pedaços de osso necrótico que separam de osso viável)
dor óssea localizada e sensibilidade com sintomas constitucionais

Início gradual dos sintomas

Os pacientes geralmente apresentam dor maçante no local acometido,


com ou sem movimento

Achados locais (dor, calor, eritema e inchaço) e sintomas sistêmicos (febre,


calafrio)

 Osteomielite envolvendo o quadril, vértebras ou pélvis tendem a


manifestar alguns sinais ou sintomas que não a dor
OSTEOMIELITE
Osteomielite hematogênica crônica
 Infecção de longa duração(meses ou anos)

Sequestro está presente

Dor, eritema ou inchaço, às vezes em associação com abcesso/trato sinusal (


patognomónico)

Sem sintomas constitucionais

A osteomielite crônica pode igualmente apresentar com episódios intermitentes da


dor e do inchaço

Úlceras profundas ou extensas que não cicatrizam após várias semanas de


tratamento adequado

A osteomielite crônica pode igualmente apresentar como fraturas que não curam

Pacientes com diabetes e osteomielite crônica podem apresentar achados atípicos


Homem de 39 anos de idade com osteomielite crônica. A radiografia da Tíbia
demonstra um sequestro esclerótico no defeito da tíbia (seta)
Não hematogênica OSTEOMIELITE
Disseminação contígua da infecção ao osso, ou articulações à partir de tecidos
moles adjacentes
Inoculação direta (como resultado de trauma ou cirurgia)

 Comum entre os adultos mais jovens


Ocorre mais comumente relacionado a trauma e cirurgia
Entre os idosos, ocorre mais comumente como resultado da disseminação contígua
(feridas do pé diabético ou úlceras de decúbito)

 Fatores de risco incluem: feridas de tecidos moles mal cicatrizantes (incluindo


úlceras de decúbito), presença de próteses ortopédicas, diabetes, doença vascular
periférica e neuropatia periférica.

 Microbiologia : polimicrobiana ou monomicrobial


Staphylococcus aureus (incluindo S. aureus resistente à meticilina),
Estafilococos coagulase-negativos e bacilos Gram-negativos aeróbicos(+++)

Outros patógenos, incluindo Corynebacteria, fungos e micobactérias também


têm sido implicados
OSTEOMIELITE
 Geralmente tem início na  Fatores adicionais
metáfise, devido a maior A condição sistémica do indivíduo
vascularização
A virulência dos microrganismos

Facilitadores de infecção: A capacidade defensiva da pessoa


Fisiopatologia Traumatismos (imunidade)
Isquemia
Corpos estranhos

Microorganismo podem atingir o osso das seguintes maneiras

Invasão hematogênica
(bacteremia)

Inoculação direta Infecção contígua


(trauma) (celulite)
Fisiopatogenia
 Os microrganismos induzem a uma reação inflamatória aguda, mas o
início do processo depende das forças imunodefensivas.
 No osso são muito deficientes, pois, devido a sua estrutura rígida, não permite o
edema

Atuação das bactérias:


Aderem ao osso lesionado
Penetram nos osteoblastos
Revestem-se com uma película protetora de polissacarídeos.

 Atuação dos fagócitos


 Causam lise óssea ao tentar defender o organismo
Fisiopatogenia
Metáfise tem capilares retos e estreitos veias de maior calibre
diminui fluxo sanguíneo proliferação bacteriana formação de
abscesso

Proliferação bacteriana provoca acúmulo de exsudatos e produtos


bacterianos sob pressão contínua

Necrose óssea maciça sem reabsorção nas primeiras 48h

Exsudato sob pressão é drenado pelos canais de Havers até a medula ou pelos
canais de Volkmann para dentro do córtex ósseo, atingindo periósteo e
fistulizando
Fisiopatogenia

Se metáfise intra-articular como no fêmur,


úmero e quadril artrite séptica
Diagnóstico OSTEOMIELITE
Historia clinica e sintomas

 Exames laboratoriais
 HC / VHS / PCR

Exames de imagem
RX / Cintilografia / RNM / TC / USG

Cultura
Diagnóstico OSTEOMIELITE

Aumento do nível de leucócitos


Aumento do VHS (92%)
Aumento da PCR (98%)

Úteis para monitorizar a evolução da doença e a


resposta ao tratamento
Diagnóstico OSTEOMIELITE

 Radiografia simples
 Realizado em todos os pacientes
 Método tardio
 Excluir outros diagnósticos

Alterações:
 >7 dias dos sintomas – elevação periosteal, espessamento
cortical
 10-21 dias – destruição ossea
1 semana de sintomas

A – Rx normal – realizada após uma semana de inchaço e dor na panturrilha

B – Após 4 dias dessa normal demostrou reacção periosteal e espessamento cortical


OSTEOMIELITE Diagnóstico

 Cintilografia (Tecnécio-99)
 Mais sensível e mais rápido
 Diagnostico precoce (1as 24 horas)
 Captação do radioisótopo  local da osteomielite
aguda
 Altamente sensível (84-100%) e especifico (70-96%)
OSTEOMIELITE Diagnóstico

 RNM

 Alta sensibilidades (97%) e especificidade (92%)

 Delinear a localização e extensão do comprometimento


osseo
 Envolvimento da placa de crescimento
OSTEOMIELITE Diagnóstico

 TC
 Preferivel quando já tem destruição ossea

 Nem a TC e nem a RNM são recomendados como


primeira escolha
 Alto custo
 Requer sedação
 Não podem mapear o corpo todo
OSTEOMIELITE Diagnóstico

• Isolamento do microrganismo
– Definitivo
– A partir da punção ossea (70-80%) ou hemocultura (40-
50%)

• Em 50% dos casos não se isola nenhum patógeno ou seja


cultura negativa.
TRATAMENTO
 Drenagem cirúrgica (+/- curetagem )
 Cultura
 ANTIBIOTERAPIA ESPECIFICA

Cirúrgico
Desbridamento
Retirada de elementos de fixação
Retirada de tecido necrótico ou sequestros
Amputação ? (x.e. enf. vascular)

Antibióticos
Inicialmente empírico
Depois da toma da amostra para cultura
Especifico de acordo com sensibilidade ATB
ARTRITE SÉPTICA
ARTRITE SEPTICA
Conceito
Infecção no líquido e tecidos de uma articulação,
geralmente causada por bactérias, mas
ocasionalmente por vírus ou fungos

Classificação

Aguda

Cronica
ARTRITE SEPTICA
Aguda
Cronica
• Inicia-se rapidamente
• Começa gradualmente ao longo de
várias semanas
• Responsável por 95% das
artrites infecciosas
• Responsável por 5% das artrites
infecciosas e afeta mais
• Pode afetar pessoas saudáveis
comumente as pessoas que estão
ou pessoas com alto risco
em alto risco

• A cartilagem dentro da
• As articulações mais comumente
articulação, que é essencial para
infectadas são os joelhos, ombros,
seu funcionamento normal, pode
punhos, quadril, cotovelos e as
ser destruída ou danificada em
articulações dos dedos.
poucas horas ou dias
ARTRITE SEPTICA

Fatores predisponentes

Doença crônica articular previa Imunossupressão farmacológica


Trauma Cancro
Artrite reumatoide Uso de drogas via parenteral
Diabetes mellitus Artrocentese recente
Corticoterápia Infiltração recente
Falha renal Insuficiência vascular
Fisiopatogenia ARTRITE SEPTICA
 Hematogênica
 Mais frequente
 Pela corrente sanguínea, as bactérias piogénicas são disseminados na
membrana sinovial
 A contaminação via hematogênica devido a um foco séptico a distância.

Por extensão direta (contiguidade)


Especialmente no quadril, ombro e tornozelo (que são intra-articulares).
À partir de um foco de osteomielite hematogênica localizado na metáfise óssea,
propaga-se diretamente para a articulação

Inoculação direta
Durante uma aspiração intra-articular, ou por uma ferida acidental
A via de contaminação bacteriana no quadril pode ser devido a uma punção da
veia femoral e a penetração acidental da articulação.
Fisiopatogenia ARTRITE SEPTICA

 Mecanismo de destruição articular


1. Condrólise química
– Enzimas bacterianas proteolíticas
– Reação inflamatória local
– Erosões na superfície articular em 24-48h

2. Aumento de volume liquido intrarticular
– Distensão capsular
– Isquemia da membrana sinovial
– membrana sinovial
Fisiopatogenia ARTRITE SEPTICA
Mecanismo de destruição articular
1. Fase Bacteriológica
 O mecanismo de destruição cartilaginosa inicial inclui a digestão enzimática da
matriz por enzimas lisossomiais provenientes de leucócitos polimorfonucleares e
bactérias

 Como resultado, as fibras colágenas perdem seu suporte e a cartilagem se


desintegra

 O tecido de granulação pode “rastejar” sobre a cartilagem articular como um


pannus, bloqueando sua nutrição proveniente do líquido sinovial conduzindo assim
a mais destruição.

 Uma vez que a cartilagem é virtualmente incapaz de regeneração, sua destruição


não só é devastadora, mas também definitiva.
Fisiopatogenia ARTRITE SEPTICA
Mecanismo de destruição articular
2. Fase imunológica
 Uma vez que as bactérias iniciam a degradação da cartilagem articular não é
necessária a sua presença para que a destruição continue.

 Por ser a cartilagem articular uma substância avascular, quando a articulação


sofre destruição, a cartilagem articular fica exposta à circulação sistêmica e
formam-se assim anticorpos que continuam a destruição de forma progressiva.

 O processo auto-imune continua durante muitos meses até que a articulação fique
totalmente destruída.

 Na clínica irá se manifestar por irritabilidade articular constante e limitação dos


movimentos por sinovites recidivantes.
Fisiopatogenia ARTRITE SEPTICA
Mecanismo de destruição articular
3. QUADRO PATOLÓGICO:
 A membrana sinovial inflamada se torna grosseiramente intumescida e produz grande
volume de líquido sinovial que distende a articulação
 Este líquido pode estar turvo, conter leucócitos, polimorfonucleares, apresenta a glicose
diminuída e proteína elevada
 Com a persistência da infecção começa ocorrer degeneração da cartilagem hialina que
é mais intensa nas zonas da articulação que suportam mais peso
 A infecção pode propagar-se ao osso subjacente
 A fibrina dentro da articulação coagula-se, formando bolsões de pus e aderências que
limitam os movimentos
 A membrana sinovial é substituída por tecido de granulação.
 Muitas vezes surgem luxações e subluxações, especialmente da articulação coxo-femoral,
devido a distensão da cápsula articular frouxa
 A distensão provocada pelo pus pode também ser a causa de necrose avascular da cabeça
femoral
 Caso não se controle a infecção, pode evoluir e chegar a uma anquilose fibrosa ou óssea
da articulação
 Em caso de subluxação ou luxação do quadril haverá assimetria dos sulcos glúteos e
poplíteos
ARTRITE SEPTICA
Diagnóstico
Análise e cultura do líquido articular

Exames de sangue

Algumas vezes, exames de escarro, líquido


espinhal e urina

Às vezes, radiografias, imagem por ressonância


magnética (IRM) ou ultrassonografia
Etiologia
• Staphylococcus Aureus
• Actividad sexual > Neisseria gonorreae
(gonococo)

• Em crianças <5 a.
– Haemophylus influezae

– Salmonella

• Punturas pés
– Pseudomona aeruginosa

• Outros
– Estreptococo
– Staphylos epidermidis e outros coagulasa negativos
– TBC
– Brucella
Diagnóstico
Pode ser difícil de diagnosticar em
etapas iniciais
Derrame articular
 Febre
 Calor local
 Eritema
 Dor
 Aumento de volume
 Franca diminuição da margem mov. articulares
Diagnóstico

 Nas crianças pequenas o diagnóstico é mais difícil


 Febres
 Diminuição do apetite
 Irritabilidade
 Náuseas e vómitos
 Cefaleia
 A fonte mais comum da infecção são as otites
Diagnóstico

 Geralmente é monoarticular

 25% dos pacientes sofrem artrites séptica


poliarticular
 40% presentam foco exta articular
 Principal fator de risco é uma enfermidade
reumatológica associada (50%)
 Mortalidade alta (30 e 40%) devido ao atraso no
diagnóstico
Diagnóstico
Análises do líquido
Diagnóstico

Laboratório
Leucocitose com desvio para esquerda
 VHS e PCR
Hemocultura
50% (+) nas infecções por S. Aureus
10% (+) nas infecções por N. Gonorrhoeae
cultivos uretrais, cervicais, faríngeos ou
rectais
Diagnóstico
 Rx
 Geralmente normais
 Nas etapas iniciais
 Aumento das partes
moles
 Aumento do espaço
articular
 Na etapa tardia
 Erosões ósseas
 diminuição do espaco
articular
Diagnóstico

Ecografia:
 Muito sensível em detectar a presença
do derrame

 Ajuda a diferenciar a artrite séptica de


outras lesões das partes moles
TRATAMENTO

A ARTRITE SEPTICA É UMA


URGÊNCIA CIRURGICA
Tratamento da 1ª linha

 DRENAGEM QUIRÚRGICA(artrocenteses)
 CULTURAS
 ANTIBIOTERAPIA ESPECIFICA

 Até se saber do resultado das culturas: supeitar S. Aureus


 Iniciar ATBterapia depois de obter amostras de culturas
Tratamiento

• Crianças
Recordar:

– Alta incidencia de HAEMOPHYLUS INFLUENZAE


Obrigado

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