ACCIDENTUL VASCULAR

CEREBRAL HEMORAGIC
Prof. Dr. Marcel Pereanu
 ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL HEMORAGIC

1. Hemoragia cerebrală (HC)

2. Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
 1. Hemoragia cerebrală (HC)

• Constă în revărsarea sângelui în parenchimul

cerebral, produsă prin ruptură vasculară sau
eritrodiapedeză
• Hemoragia cerebromeningee = revărsarea
sângelui din parenchimul cerebral în spaţiul
subarahnoidian
• HC cu inundaţie ventriculară = pătrunderea
sângelui din parenchimul cerebral în ventriculi
Hypertensive Intracerebral Hemorrhage
 EPIDEMIOLOGIA HC
• 10-30% din totalul AVC
• Frecvenţă crescută în ultima perioa-dă
datorită ameliorării metodelor de
diagnostic paraclinic (în primul rând CT
cranian)
• Vârsta de incidenţă maximă este de 50-60
de ani
 Hemorrhagic Stroke

Hemorrhage
85% - Intracerebral
Infarction 15% - Subarachnoid

60% 20% 15% 5%

Cerebrovascular Penetrating artery Cardiogenic embolism Other,
atherosclerosis disease (lacunes) unusual
causes
 ETIOLOGIA HC
1. HTA - asociată cu HC în 50-70% din cazuri
2. Ateroscleroza – ruperea pereţilor arteriali
3. Hemopatiile şi alte diateze hemoragice: hemofilie,
trombocitopeniile, anticoagulante
4. TCC
5. Boli de colagen (LED, PAN)
6. Boli infecţioase bacteriene (TBC, sifilis) şi virale
(herpes, rujeola, gripa)
7. Intoxicaţiile (în special cu CO)
8. Tumori cerebrale (ruptura vaselor de neoformaţie)
9. Angiopatia amiloidă cerebrală
Types of CNS Hemorrhage

Arteriovenous
malformation
 Transmitere ereditară
• Angiopatia amiloidă cerebrală
- HC cu amiloidoză (varianta daneză)
- HC cu amiloidoză (varianta islandeză)
• Malformaţiile vasculare cerebrale
- malformaţiile arteriovenoase
- malformaţiile cavernoase cerebrale
• Malformaţiile venoase cerebrale
 Factori declanşatori ai HC
• Eforturile şi oboseala fizică
• Emoţiile pozitive şi negative
• Expunerile prelungite la soare
• Stările de încordare psihică
• Efortul de defecare
• Actul sexual
• Menstruaţia
• Consumul excesiv de alcool
 Mecanisme de producere

• HC constituie o particularitate a creierului

având în vedere faptul că astfel de
hemoragii nu mai apar şi la nivelul altor
viscere
• Există 3 mecanisme de producere al HC:
a. rupturi vasculare cerebrale
b. rupturi capilare
c. diapedeză eritrocitară
a. Rupturile vasculare cerebrale
• Sunt condiţionate de 2 factori:
- conformaţia pereţilor arteriali (arterele
cerebrale au pereţii mai subţiri decât
arterele sistemice şi nu au limitantă
elastică externă)
- arterele de la nivelul ggl. bazali şi cele
pontine se ramifică direct şi perpendicular
pe vasul de origine transmiţând o presiune
sanguină mare în ramurile lor terminale
 b. Rupturile capilare

• Provocate de o creştere bruscă a TA la un

bolnav hipertensiv
• Sunt localizate preferenţial într-o zonă de
cumpănă a apelor (“water-shead”) în
special la nivelul ganglionilor bazali şi în
punte
 c. Diapedeză eritrocitară

• Apare în infarctul transformat hemoragic

• Se datorează alterării patului capilar în
urma ischemiei cerebrale de dimensiuni
mari
• Frecvenţă mai mare la nivelul ganglionilor
bazali şi în substanţa albă cerebrală
 TABLOUL CLINIC AL HC
• Simptomele premonitorii pot preceda cu
câteva ore instalarea HC
• Constau în:
- cefalee
- vărsături
- ameţeli
- simptome focale tranzitorii
 Perioada de stare
• HC apare mai frecvent la bărbaţi cu HTA, în jur de 50
de ani, de obicei în cursul unei activităţi intense sau
după o stare de tensiune psihică
• Semnele clinice constau în:
- cefalee intensă
- vărsături
- agitaţie psihomotorie
- deficit motor flasc într-un hemicorp
- redoare de ceafă
- tulb. vegetative: HTA, tulb. cardio-
respiratorii
 Localizarea HC
• Clasică, este în zona capsulostriată (artera
recurentă a lui Heubner): deficit motor masiv de
tip hemiplegic, hemi-hipoestezie, afazie,
hemianopsie
• Intraparenchimatos, în centrul semioval:
sindrom de HIC+semne de focar
• Pontin: tetraplegie flască, pupile miotice,
paralizii de nervi craniani, “bobbing” ocular
Hemoragie capsulostriată
Hemoragie cerebeloasă
Semne de inundaţie ventriculară
• Comă adâncă, areactivă
• Redoare de ceafă
• Rigiditate prin decerebrare
• Hipertermie precoce
• Crize convulsive
• LCR hemoragic
• Tulburări vegetative severe
 Evoluţie şi prognostic
• Mortalitatea tuturor formelor de HC: 70%
• Elemente de prognostic nefavorabil:
- infarct miocardic concomitent
- rigiditate prin decerebrare
- HTA malignă (peste 250 mmHg)
- sindrom de HIC cu midriază unilaterală
- inundaţie ventriculară
- hemoragie digestivă concomitentă
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• Infarctul cerebral
• Hemoragia subarahnoidiană
• Encefalopatia hipertensivă
• Hematomul subdural şi extradural
• Procese expansive intracraniene (tumoră,
abces)
• Coma epileptică postcritică
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
• PL: LCR hemoragic (peste 50 hematii/mmc)
• FO: hemoragii retiniene, edem papilar (în HIC)
• Arteriografia: anevrism, malformaţie AV, TU, hematom
• CT cranian: zonă hiperdensă intracerebral. Stabileşte
sediul, extinderea leziunii, edemul, compresiunea,
sânge în sistemul ventricular şi spaţiul subarahnoidian
• RM cranian: microhemoragiile din fosa posterioară,
măduva spinării
 Intracerebral hemorrhage
Clear pathology of intracerebral hemorrhage on CT scan. CT scan shows
a large right putaminal hemorrhage (a), schematically shown in blue (b).
Criteria for hematoma evacuation remain uncertain. Hemorrhages
greater than 80 ml (estimated by multiplying the height, width [as
measured on the CT], and depth [CT-slice thickness] of the hemorrhage
and dividing by two) are usually lethal. Surgery appears contraindicated,
particularly if the patient is in deep coma.

Stroke
 TRATAMENTUL HC

• Mare urgenţă medicală, tratată de

preferinţă într-o UNV
• Cuprinde:
a. tratamentul medical
b. tratamentul chirurgical
c. tratamentul de recuperare
 a. Tratamentul medical
• Monitorizare respiratorie şi cardiovasculară
• Edemul cerebral
• Tulburările hidroelectrolitice şi acidobazice
• Hemostatic
• Convulsiile şi stările de agitaţie
• Vărsăturile
• Hipertermia
• Tulburările sfincteriene
 Monitorizarea respiratorie şi
cardiovasculară
• Monitorizare respiratorie
- administrare de O2 (pulsoximetrie)
- aspirarea secreţiilor bronşice
- presiunea parţială a CO2 la 25-30 mm Hg
• Monitorizare cardiovasculară
- scăderea TA i.v. sau sondă nazogastrică cu
betablocante sau IECA
- blocantele canalelor de Ca sunt c.i. (cresc
presiunea intracraniană)
- tratamentul tulburărilor de ritm şi al ischemiei
cardiace
 b. Tratamentul chirurgical
• În hematomul cerebral intraparenchima-tos şi în
hematomul cerebelos
• Indicat în funcţie de localizare (cât mai
superficial), de dimensiuni, de efectul de masă
cu iminenta producere a unor anga-jări de lob
temporal sau de amigdale cerebeloase
• Contraindicat la bolnavii în vârstă (peste 70 de
ani) şi la cei în stare de comă
 c. Reabilitarea după HC

• Schimbarea periodică a poziţiei la 2 ore

pentru profilaxia escarelor
• Masaje
• Kinetoterapie pasivă şi activă
• Tratament de recuperare balneo-
fizioterapic
 HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIANĂ
 DEFINIŢIE
• HSA constă în inundarea spaţiului subarahnoi-dian de
către revărsatul sanguin
• După mecanismul de producere:
- primară, când sângerarea provine dintr-un vas
situat în spaţiul subarahnoidian cerebral sau spinal
şi care se produce aparent spontan
- secundară unei hemoragii cerebrale intra-
parenchimatoase (hemoragie cerebrome-
ningee) sau unui TCC (HSA posttraumatică)
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage
 EPIDEMIOLOGIE
• Aproximativ 7% din totalul AVC
• A 3-a cauză de deces prin AVC după IC şi
HC
• Incidenţa anuală este de 11 cazuri la
100.000 de locuitori
• Vârful de incidenţă este de 55 de ani la
bărbaţi şi 60 de ani la femei
 ETIOLOGIE
1. Malformaţiile vaselor cerebrale
a. Anevrismele (85%)
b. malformaţiile arteriovenoase
2. HTA şi/sau ateroscleroza cerebrală
3. Arteritele din colagenoze (LED, PAN, PCE, b. Horton)
4. Boli infecţioase bacteriene (meningococ, TBC, lues) şi virale
(herpes, gripa)
5. TCC
6. Tumorile cerebrale, prin ruperea vaselor de neoformaţie
7. Bolile hematologice: hemofilia, leucemia, anemiile,
trombocitopeniile
8. Toxice exogene (anticoagulante, amfetamina, CO, eti-lism
cronic) sau endogene (insuf. hepatică cr., IRC)
9. Electrocutarea, electroşocul, fulguraţia
ANEVRISM SACULAR
ANEVRISM FUZIFORM
 TABLOUL CLINIC

A. Semne prodromale
B. Modalităţi de debut
C. Perioada de stare
D. Semne neurologice cu valoare
localizatorie pentru anevrism
 A. Semne prodromale
• Pot preceda uneori cu 1-2 săptămâni debutul bolii
• Sunt atribuite unor sângerări minore la nivelul
anevrismului
• Constau în:
- cefalee, uneori atroce
- hemipareze şi parestezii tranzitorii
- tulburări de vorbire tranzitorii
- ameţeli
- crize jacksoniene senzitive şi/sau motorii
 B. Debutul bolii
• Supraacut (6%), cu intrare directă în comă
• Acut (70-80%), cu cefalee violentă, vărsături,
pierderea conştienţei, comă superficială cu
durata de ore-zile
• Subacut (5-10%), cefaleea se accentuează
progresiv, urmată de câteva ore de obnubilare
• Insidios, cu cefalee medie, poate fi
diagnosticată întâmplător
 C. Perioada de stare
• Cefalee brutală, însoţită de greţuri şi vărsături
• Iritaţie meningeană (redoarea cefei, Kernig,
Brudzinski)
• Semnul Babinski prezent bilateral
• ROT achiliene de obicei abolite
• Agitaţie psihomotorie
• Sindrom vegetativ: creşterea temperaturii,
tulburări cardiorespiratorii (bradicardie, HTA)
 D. Semne neurologice cu valoare
localizatorie

• Pareze tranzitorii ale membrelor inferioare:

joncţiunea ACoA
• Paralizie de III: joncţiunea ACoP cu ACM
• Hemipareză faciobrahială sau afazie tranzitorie:
prima bifurcaţie a ACM
• Cecitate unilaterală: originea a. oftalmice,
bifurcaţia ACI sau regiunea ACoA
 Localizarea sângelui revărsat
• La baza creierului, în etajul anterior:
- comprimă nervul optic producând
hemoragii retiniene şi edem papilar
- sindromul Terson: hemoragii în
vitros+HTA
• Pe convexitate: cefalee persistentă, afazie,
hemipareză, hemihipoestezie, crize
jacksoniene
 Complicaţiile HSA

1. Spasmul arterial cerebral

2. Tulburări cardiace
3. Hidrocefalie internă
4. Edem pulmonar acut
5. Epilepsie
 1. Spasmul arterial cerebral
• Apare prin mecanism reflex după ruperea peretelui
vascular
• Produce leziuni ischemice manifestate prin deficit
neurologic focal, care apar la 4-9 zile post HSA
• Diagnostic paraclinic:
- Doppler transcranian - creşterea vitezei de
circulaţie arterială (pe ACM peste 120 cm/sec)
- angiografie cerebrală
- RM de difuzie (relevă precoce ischemia)
2. Tulburările cardiace din HSA
A. Leziuni ischemice miocardice
evidenţiate pe EKG
B. Tulburări de ritm cardiac:
- aritmie extrasistolică
- bradicardie sinusală
- fibrilaţie atrială
- fibrilaţie ventriculară
 3. Hidrocefalia internă
• Prezentă la 15-20% din pacienţii cu HSA
• Apare prin blocarea căilor de rezorbţie a LCR la
nivelul granulaţiilor Pacchioni
• În acut: sindrom de HIC, diminuarea pro-
gresivă a conştienţei şi mioză bilaterală
• Cronic: sindromul de hidrocefalie cu pre-siune
normală (Hakim-Adams): demenţă, ataxie,
tulburări sfincteriene
• Tratament: şunt de derivaţie a LCR
 DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Examenul FO
2. Puncţia lombară
3. Radiografia craniană simplă
4. Arteriografia cerebrală
5. Ecografia Doppler transcraniană
6. CT cranian
7. RM cranian şi angio-RM
 1. Examenul FO

• Hemoragii retiniene sub formă de flacără

în jurul papilei nervului optic, produse prin
difuzarea sângelui de-a lungul nervului
• Staza papilară produsă de sindromul de
HIC
 2. Puncţia lombară

• LCR hemoragic sau rozat

• La M.O.- numărul de hematii trebuie să fie
peste 50/mmc
• După câteva zile LCR devine xantocrom
• În 3-4 săptămâni reacţia celulară din LCR
se normalizează
 4. Radiografia craniană simplă

• Poate releva erodarea structurilor osoase

de către anevrism (de exemplu la nivelul
apofizelor clinoide anterioare prin
anevrism al ACM)
• Evidenţiază anevrismul calcificat
 4. Arteriografia cerebrală
• De preferat prin metoda Seldinger:
- mai puţin traumatizantă
- evidenţiază simultan axele arteriale
carotidiene şi vertebrobazilare
- relevă anevrismele coexistente
• Evidenţiază anevrismele, malformaţiile
arteriovenoase, alte cauze de HSA (tumori),
spasmul arterial
 5. CT cranian
• Evidenţiază:
- anevrismul cerebral (cu diametrul
peste 2 cm)
- distribuţia sângelui în spaţiul
subarahnoidian
- ariile ischemice produse de spasmul
arterial
- malformaţiile arteriovenoase (după
substanţă de contrast)
 CT scan shows gross subarachnoid hemorrhage, with the blood indicated
as white, or increased signal intensity (a). The massive hemorrhage fills
the subarachnoid space by outlining the interhemispheric fissure
anteriorly, the temporal fossae laterally, the suprachiasmatic cistern in
the middle, and the paramesencephalic cistern posteriorly. The enormous
amount of bleeding is shown in blue (b). This amount of bleeding is
usually lethal. Patients with such bleeding usually present in coma.

Stroke
 6. RM cranian şi angio-RM

• Imagini mai detaliate asupra patului

vascular (secvenţele FLAIR)
• Poate evidenţia anevrismele cu diametrul
de peste 2,5 mm
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. Meningita acută
2. HC sau cerebromeningee
3. Hematoamele extradurale (epidurale)
4. Hematoamele subdurale
5. Tumorile cerebrale
6. Tromboza venoasă cerebrală
7. Stările comatoase de altă etiologie
8. Insolaţia şi şocul caloric
 EVOLUŢIE
• Imprevizibilă
• Mortalitatea de 50%, mai mare în primele zile
• Se poate repeta după aprox. 3 săptămâni de la
debut (puseu de fibrinoliză)
• În caz de resângerare mortalitatea este de 75%
• Formele comatoase de la debut: exitus în
aproape 100% din cazuri
 TRATAMENT

1. Tratament igienodietetic
2. Tratament medical
3. Tratament chirurgical
 1. Tratamentul igieno-dietetic
• Repaus absolut la pat
• Prevenirea escarelor şi a trombozelor venoase
profunde prin:
- schimbarea periodică a poziţiei în pat
- masaje
- mişcări pasive
- mişcări active
 2. Tratament medical
A. Monitorizare cardiorespiratorie şi a TA
B. Tratamentul spasmului arterial
C. Edemul cerebral
D. Hemostatic
E. Vărsăturile
F. Sedativ şi anticonvulsivant
G. Antialgic
H. Tulburările sfincteriene
A. Monitorizarea cardiorespiratorie
şi a TA
• Monitorizarea respiraţiei
- aspiraţia secreţiilor bronşice
- oxigenare (pulsoximetrie)
- respiraţie artificială
• Monitorizare cardiacă
- EKG permanent 48 ore (Holter)
- tratarea tulburărilor de ritm
• TA nu se scade sub 200/110
 B. Tratamentul spasmului arterial
• Blocanţi de Ca cu acţiune selectiv
cerebrală:
- nimodipina, la început i.v., apoi p.o.
• Terapia “triplu H”:
- hipervolemie (albumină, dextran)
- hemodiluţie (Ht sa nu scadă sub 25%)
- HTA indusă (Dobutamină)
• Angioplastia transluminală cu balon
C. Tratamentul edemului cerebral

• Manitol
• Glicerol
• Furosemid
 D. Tratamentul hemostatic

• Discutabil
• Acid epsilon-amino-caproic (EAC) 1 f. i.v.
la 4-6 ore interval
• Adrenostazin
• Venostat
• Fitomenadionă
 E. Tratamentul vărsăturilor

• Pot produce pneumonie de aspiraţie

• Metoclopramid
• Properazină (Torecan)
 F. Tratamentul sedativ şi
anticonvulsivant
• Agitaţia psihomotorie şi crizele convulsive cresc riscul
de resângerare
• Fenobarbital 2-3 f/zi i.m.
- scade consumul de O2 intracerebral
- previne apariţia crizelor epileptice
secundare anevrismelor rupte

Atenţie!
- sedarea prea puternică dă depresie a cen-trilor
respiratori şi poate masca evoluţia bolii
G. Tratamentul antialgic şi al febrei

• Cefaleea şi febra:
- Paracetamol i.v., i.m., p.o.
- Antibiotice în caz de infecţii
pulmonare şi/sau urinare

• Atenţie!
Febra poate fi (şi) de origine centrală!
H. Tratamentul tulburărilor
sfincteriene

• Laxative
• Clisme
 3. Tratamentul chirurgical

• Excizia microanevrismelor rupte

• Cliparea anevrismelor gigant
• Coiling (înfăşurare, bobinare)
• Şunt ventriculo-peritoneal sau ventriculo-
cardiac în sindromul de HIC
 TROMBOZA VENOASĂ
CEREBRALĂ

Prof. Dr. Marcel Pereanu

 DEFINIŢIE

Tromboza venoasă cerebrală (TVC)

reprezintă o obstrucţie acută
trombozantă a sinusurilor şi venelor
cerebrale
 EPIDEMIOLOGIE
• Incidenţa anuală: 3-4 cazuri la 1 milion
locuitori
• Afecţiunea este probabil subdiagnosticată
• Debutul cel mai frecvent este în decadele
3-4 şi aproximativ 75% dintre pacienţi sunt
de sex feminin (utilizarea contraceptivelor
orale)
 ETIOLOGIE
1. Factori ereditari
2. Stări protrombotice câştigate
3. Infecţii
4. Boli inflamatorii (colagenoze)
5. Medicamente şi droguri
6. Boli hematologice
7. Cauze mecanice
8. Tumori
9. Alte cauze
 1. FACTORI EREDITARI
• Trombofilie ereditară = creşterea tendinţei la tromboze
venoase manifeste clinic asociată cu date de laborator
care evidenţiază o hemostază anormală
• Afecţiunile protrombotice genetice:
- deficienţa de antitrombină, proteine S şi C
- mutaţii ale factorului V Leiden
- mutaţia G 20210A a protrombinei
- homocisteinemia
 2. STĂRI PROTROMBOTICE
CÂŞTIGATE

• Sarcina, în special ultimul trimestru

• Stări postpartum
• Anticorpii antifosfolipidici
• Homocisteinemia
• Sindromul nefrotic
 3. INFECŢII (TROMBOFLEBITE)
• Frecvenţa 6-12 %
• Infecţii locale
- otite supurate, otomastoidite. Se propagă în special la
sinusul lateral (transvers şi sigmoid) adiacent
- sinuzite frontomaxilare, sfenoidale, etmoidale,
amigdalite, abcese dentare. Se propagă la sinusurile
cavernos şi longitudinal superior
- infecţiile scalpului. Se propagă la sinusul longitudinal
superior
- meningite, encefalite, abcese, empiem subdural
• Boli infecţioase generale (septicemii, endocardită,
scarlatină, rujeolă, febră tifoidă)
 4. BOLI INFLAMATORII
(COLAGENOZE)
• Lupus eritematos sistemic
• Boala Behcet
• Arterita temporală Horton
• Sarcoidoză
• Boala inflamatorie a intestinului
• Granulomatoza Wegener
 5. MEDICAMENTE ŞI DROGURI

• Anticoncepţionale orale, în special cele de

generaţia a 3-a, care conţin gestrodenă
sau desogestrel (8% din cazuri)
• Androgeni: nandrolona i.m. (pentru body
building), danazol
• Mitoxantrona
• Marihuana, Ectasy
 6. BOLI HEMATOLOGICE

• Policitemia vera primară şi secundară

• Trombocitemia
• Boli mieloproliferative (leucemia)
• Anemia, în special cu celule falciforme
• Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
• Limfomul
 7. CAUZE MECANICE
• TCC, în special cele infectate
• Afecţiuni ale sinusurilor sau venei jugulare,
cateterizare jugulară
• Intervenţii neurochirurgicale
• Puncţie lombară. Scăderea presiunii LCR
produce o deplasare în jos a creierului iar
deformarea pereţilor venoşi induce
tromboza
 8. TUMORI

- Metastaze cerebrale
- Cancer diseminat
- Tumoră glomică
- Meningiom
 9. ALTE CAUZE
• Deshidratarea, în special la copii
• Insuficienţa cardiacă congestivă
• Patologia micului bazin (avort septic,
apendicită)
• Tireotoxicoza
• Colita ulcerativă (boala Crohn)
• Trombozele venoase recurente şi
migratoare
 ETIOLOGIE
• Boala este mai frecventă în primul an de viaţă
la copii subnutriţi, debili, ca o complicaţie a
unor afecţiuni cardiace congenitale sau
afecţiuni gastrointestinale
• Al doilea vârf de incidenţă apare la persoanele
în vârstă cu anemii severe sau emaciaţi prin
infecţii cronice (TBC), afecţiuni neoplazice sau
colită ulcerativă
 PATOGENIE
• Sinusul afectat prezintă un tromb roşu care cu timpul devine
palid şi aderent de peretele venos
• În tromboflebitele datorate unor agenţi piogeni, cheagul sanguin
poate deveni purulent
• Afecţiunea se poate extinde în venele tributare sau în alte
sinusuri adiacente
• Zona cerebrală drenată de vena afectată evidenţiază prezenţa
unui edem congestiv (HIC)
• Dezvoltarea circulaţiei venoase colaterale produce congestia
venelor din vecinătate
• Rezultă un infarct venos cortical uneori cu transformare
hemoragică
A. Tromboză a venelor corticale şi a
sinusului sagital superior

B. Infarcte venoase hemoragice

 TABLOU CLINIC
A. Debut
- acut, subacut, cronic
- cel mai frecvent: sindrom de HIC cu istoric
de câteva săptămâni
B. Perioada de stare
1. Simptome neurologice comune
2. Simptome neurologice după localizare
 1. SIMPTOME NEUROLOGICE
COMUNE
• Cefalee, în peste 90% din cazuri, intensă, progresivă,
persistentă, adesea unilaterală, cu caracter pulsatil
• Sindromul de HIC (cefalee, vărsături, stază papilară)
• Convulsii localizate sau secundar generalizate de tipul crizelor
jacksoniene “în balanţă”
• Semne neurologice de focar ca hemipareza sau afazia
• Tulburări ale stării de conştienţă de la somnolenţă la
obnubilare şi comă
• Sindrom meningean (în caz de hemoragii secundare)
• Sindrom infecţios (febră, tahicardie, probe biologice alterate)
2. SIMPTOME NEUROLOGICE
DUPĂ LOCALIZARE

A. Tromboza sinusului cavernos

B. Tromboza sinusului lateral
C. Tromboza sinusului lateral superior
D. Tromboza venelor corticale
 A. TROMBOZA SINUSULUI
CAVERNOS
• Edem papilar cu ptoză palpebrală prin obstrucţia venelor
oftalmice, cu apariţia progresivă a unei oftalmoplegii dureroase
• Durerea în globul ocular - afectarea n. oftalmic (V1)
• Obstrucţia venelor oculare produce dilatare marcată a venelor
retiniene cu hemoragii retiniene şi stază papilară
• Paralizii de n. oculomotori (III,IV, VI) ce produc, în cazuri grave,
oftalmoplegie internă şi externă completă
• Exoftalmia este impresionantă cu chemozis sero-sanguinolent,
ochiul fiind proiectat înainte
• Adesea unilaterală la debut dar se poate extinde prin sinusului
cingular la sinusul caveros de partea opusă
 2. TROMBOZA SINUSULUI
LATERAL
• Se datorează unei infecţii în regiunea mastoidiană
• Clinic apare un edem mastoidian şi al scuamei osului
temporal
• Pot apare suferinţe ale găurii rupte posterioare cu
paralizia nervilor cranieni IX, X şi XI
• Simptomele cerebrale focale se manifestă prin crize
jacksoniene şi hemipareză contralaterală
• În afectarea sinusului transvers stâng pot fi evidenţiate
tulburări afazice
 3. TROMBOZA SINUSULUI
LONGITUDINAL SUPERIOR
• Crize convulsive jacksoniene care se pot
generaliza şi să determine chiar un status
epilepticus
• Semne de HIC (cefalee, vărsături, edem
papilar)
• Semne de stază venoasă cu dilatarea venelor
scalpului, frunţii şi pleoapelor, realizând
aspectul clasic de “cap de meduză”
 4. TROMBOZA VENELOR
CORTICALE
• Tulburări de conştienţă cu evoluţie ondu-lantă
de la starea de confuzie mintală la comă
• Crize convulsive la început jacksoniene, apoi
generalizate, până la status epileptic
• Deficite motorii primitive sau secundare unor
crize epileptice, mereu schimbă-toare, “în
basculă”
• Sindrom de HIC
 COMPLICAŢII
• Locale:
- lezarea polului anterior al globului
ocular
• Generale:
- meningită purulentă, hemoragie
cerebrală, edem papilar, abces
cerebral, encefalită, hidrocefalie
internă
 DIAGNOSTIC PARACLINIC

• Examenele de laborator relevă un sindrom inflamator

cu hiperleucocitoză, VSH crescut, hemoconcentraţie,
alterarea coagulogramei
• Examenul LCR poate varia de la normal, la aspectul
meningitei purulente
• EEG - leziuni iritative sau lezionale nespecifice
• Angiografia cerebrală relevă încetinirea circu-laţiei şi
absenţa umplerii venelor trombozate. Venele
adiacente sunt dilatate şi tortuoase “în tirbuşon”
 CT CRANIAN
• Relevă hemoragiile cerebrale care apar ca o
complicaţie a trombozelor venoase
• Adesea relevă semne de edem cerebral difuz
• CT cranian fără contrast = semnul delta (trombus
hiperdens în sinusul longit. superior)
• CT cu contrast = semnul delta inversat (semnul
triunghiului gol)
• Venele corticale apar trombozate (semnul cordonului)
• La debut CT fără contrast este aproape totdea-una
normal. Chiar cu contrast apar imagini fals negative în
10-30% din cazuri
 RM CRANIAN
• Combinaţia dintre semnalul anormal la nivelul
sinusului şi absenţa fluxului la venografia prin RM
confirmă diagnosticul de tromboză
• RM poate vizualiza tromboza ca un semnal hiperdens
la nivelul sinusului, poate să-i măsoare extensia şi să-i
determine vechimea
• În faza acută (primele 5 zile): absenţa fluxului venos
normal pe imaginile T1-T2
• Angio-RM relevă în faza venoasă deficit de umplere al
principalelor sinusuri durale
 Tromboză de sinus sagital superior

RM în T1 Venografie RM
 ANGIOGRAFIA

• Angiografia prin substracţie digitală (DSA) pe cale i.v.

Dă o definiţie slabă a imaginilor, evidenţiind doar
sinusurile principale. Necesită o cantitate mare de
subst. de contrast şi la 10% apar reacţii alergice
• Surclasată de RM cu excepţia bolnavilor foarte obezi
sau claustrofobici
Imagine angiografică (fază venoasă)
a tombozei sinusului sagital superior
 PUNCŢIA LOMBARĂ

• PL poate fi normală
• Pentru excluderea altor patologii
(meningită, HSA)
• Analiza LCR relevă uneori etiologia
• Măsurarea presiunii poate monitoriza
evoluţia HIC
3. Venografia RM relevă absenţa
fluxului în sinusul transvers drept,
sinusul sigmoid şi vena jugulară
Internă
4. RM sagital în T1 relevă zone de hiperdensitate date de un trombus
în sinusul sagital superior
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Disgravidia tardivă (eclampsia): albuminorahie crescută,
valori mari ale TA, edeme. Lipsesc sindromul inflamator şi
semnele de focar
• Encefalita şi meningoencefalita (debut brusc, evoluţie rapidă,
febră mare, semne neurologice de focar şi sindrom de HIC)
• Meningitele (debut brusc, sindrom meningean, LCR
caracteristic)
• Abcesul cerebral (debut brusc, semne neurologice de focar,
sindrom de HIC, CT cranian)
• Hemoragia subarahnoidiană (debut brusc, fără sin-drom
inflamator, ROT achiliene abolite, PL, CT cranian)
• Migrena (hemicranie pulsatilă, aura vizuală)
 PROGNOSTIC
• Mortalitatea este în prezent de 5-30%
• Tratamentul AB şi anticoagulant a permis
trecerea de la o mortalitate cvasicon-stantă în
trecut la o vindecare fără se-chele în 75% din
cazuri
• Cheia succesului constă în precocitatea
instituirii tratamentului
• Rareori, ca sechelă tardivă, apare deficit motor,
epilepsie focală sau atrofie optică
 TRATAMENT

1. Profilactic
2. Medical
3. Neurochirurgical
1. TRATAMENT PROFILACTIC

• Tratarea corectă cu antibiotice a tuturor

infecţiilor extremităţii cefalice (otice,
sinusale), al stărilor postabortum şi
postpartum
 2. TRATAMENT MEDICAL
• Sindromul de HIC (manitol, craniectomie decompresivă)
• Tratament antibiotic (după antibiogramă)
• Tratament anticoagulant cu heparină i.v. pe injectomat. Nu este
c.i. în prezenţa infarctului venos hemoragic. Este urmată de
warfarină p.o. (INR 2-3) cel puţin 6 luni
• Tratament trombolitic cu streptokinază sau rt-PA. Tromboliza
endovasculară se realizează prin adminis-trarea locală, în
sinusuri, de trombolitice prin inter-mediul unor microcatetere
venoase, urmat de aspirarea mecanică a trombusului lizat
• Tromboflebita cerebrală la femei = c.i. pentru contra-ceptive
orale sau hormonoterapie de substituire a menopauzei
• În sarcină ulterioară: heparinoterapie de-a lungul întregii sarcini
în caz de trombofilie şi, în celelalte cazuri, doar în perioada
postpartum
 3. TRATAMENT
NEUROCHIRURGICAL

• Este indicat în cazuri grave, cu tablou

pseudotumoral
• Constă în flebotomie sau flebectomie