FARMACOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN

Es la respuesta funcional del

organismo activada por la
necrosis celular causada por la
lesión tisular. Supone una
defensa frente a la agresión
endógena o exógena. La reacción
inflamatoria y la reparación
pueden ser perjudiciales y causar
lesión tisular.
 • Inicio rápido
• Corta duración
• Aumento del calibre vascular:
INFLAMACIÓN AGUDA aumento de flujo sanguíneo
• Exudación de líquidos y
proteínas plasmáticas
• Emigración y activación
leucocitaria en sitio de lesión.

• Dura más tiempo

• Presencia de linfocitos y
INFLAMACIÓN macrófagos
• Proliferación vascular
CRONICA • Destrucción tisular
• Reemplazo de tejido dañado
por tejido conectivo
 LOS FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

ANTIINFLAMATORIOS:
Son fármacos que reducen o
controlan la inflamación en el
cuerpo.
Los medicamentos
antiinflamatorios impiden que
ciertas sustancias en el cuerpo
causen inflamación
 CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIINFLAMATORIOS

1.ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
(AINES)

2.-ANTINFLAMATORIOS
ESTEROIDEOS
 LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Son un grupo variado y
químicamente
heterogéneo de fármacos
principalmente
antiinflamatorios,
analgésicos y antipiréticos;
por lo que reducen los
síntomas de la inflamación,
el dolor y la fiebre
respectivamente.
Tienen como efecto
primario inhibir la
síntesis de
prostaglandinas a través
de la inhibición de la
ciclooxigenasa (cox-
1,cox-2).
 Son capaces de aliviar el dolor, son de
dos tipos:
• Los hipnoanalgésicos, que además
provocan sueño y que por lo
general producen
ANALGÉSICA farmacodependencia
• Los antipiréticos, que provocan
descenso térmico si no producen
fármaco dependencia (analgésicos
no adictivos) y que poseen la
propiedad de inhibir los procesos
inflamatorios.

Los antipiréticos analgésicos son

fármacos que actúan sobre el centro
ANTIPIRÉTICA
termorregulador y provocan el
descenso de la temperatura en la fiebre
 CLASIFICACIÓN DE LOS AINES
DERIVADOS DEL ÁCIDO
SALICILATOS PIRAZOLONAS
ACÉTICO
AAS Indometacina Azapropazona
Acetilsalicilato de lisina Aceclofenaco Fenilbutazona
Diflunisal Diclofenaco Metamizol
Fosfosal Keterolaco Propifenazona
Salicilamida Tolmentina Oxipizona
Salicilato sódico
Salsalato
Trisalicilato de colina y ,Mg
DERIVASDOS DEL ÁCIDO DERIVADOS DEL ÁCIDO
OXICAMS
PROPIÓNICO ANTRANÍLICO
Butibufeno Ácido flufenámico Droxicam
Fenoprofeno Ácido meclofenámico Lornoxicam
Fenfufeno Ácido mefenámico Piroxicam
Flurbiprufeno Ácido niflúmico Tenoxicam
Ibuprofeno Vitaxicam
Ketoprofeno
Naproxeno
Piketoprofeno
Ácido tiaprofénico
PARAMINOFENOLES
Pracetamol
 LOS SALICILATOS

• Reciben la denominación general de

salicilatos todos los derivados del ácido
salicílico.
El ácido salicílico y dichos derivados se
preparan por síntesis, el primero a partir
del fenol y los otros por transformación
química de aquel.
Los salicilatos se clasifican en seis grupos:
• Los salicilatos inorgánicos como el de sodio,
sustancia soluble y fácilmente ionizada con
producción de ion salicílico o salicilato.
• Ésteres acílicos, con reemplazo del hidrogeno del
hidroxilo fenólico por un grupo acilo como la
aspirina o ácido acetilsalicílico (A.A.S.) fármaco
que es fácilmente descompuesta por hidrolisis en
ácido salicílico y ácido acético.
• Ésteres acílicos y arílicos, por reemplazo del
hidrógeno del hidroxilo por un grupo acilo como
el anterior y del hidrogeno del carboxilo por un
grupo arílico como el benorilato (Benotamol),
combinación de ácido acetilsalicílico con el N-
acetl-P-aminofenol.
• Éstres alquílicos, con reemplazo del
hidrogeno del grupo carboxilo por un grupo
alquilo. Como el salicilato de metilo, fármaco
irritante que se emplea en uso externo
como revulsivo o contrairritante.
• Amida salicílica, es decir, la salicilemia
sustancia que no es hidrolizada en el
organismo.
• Los difluorofenilderivados, en que el ácido
salicílico se ha añadido un radical aromatico
fluorado, como el diflunisal (dolobid), que
contiene dos atomos del fuor.
 1.- ACCION ANALGESICA:
Los salicilatos son capaces de aliviar ciertos
tipos de dolor, especialmente el que nace en
estructuras somáticas, como en músculos,
articulaciones, nervios, dolor dentario y
cefalea; mientras que el dolor visceral es poco
influido.
Tambien en posoperatorio y posparto
2.- ACCION ANTIINFLAMATORIA:
Está relacionada a la acción antirreumática.
En los animales de experimentación dichas
drogas son capaces de inhibir total o
parcialmente los procesos inflamatorios
experimentales agudos como: eritema,
edema, exudación y crónicos granuloma.
En el hombre se observa especialmente en los
procesos reumáticos crónicos, la artritis
reumatoidea, enfermedad inflamatoria por
excelencia en que no solo disminuye el dolor
sino la tumefacción y la rigidez articular; el
fármaco más empleado es la aspirina.

3.-ACCIÓN ANTIPIRÉTICA:
Provoca un descenso de la temperatura
corporal, que es rápido y manifiesto en
los animales y personas febriles, esta
pérdida de calor se produce por
vasodilatación cutánea, que da lugar a
una piel roja y caliente.
Se disipa por irradiación y convección,
pero sobre todo está perdida obedece a
la sudoración y evaporación.
se produce un aumento de la perdida de
calor o termólisis.
4.-ACCION ANTIRREUMATICA
(FIEBRE REUMATICA):
se refiere a los efectos beneficiosos
en los reumatismos inflamatorios
como: la artritis reumatoidea, que
son acciones antiinflamatorias no
específicos.
Los salicilatos, en dosis adecuadas,
hace desaparecer las
manifestaciones exudativas
articulares, pericárdicas y pleurales;
con acción discutida sobre las
lesiones miocárdicas. En cambio no
actúan sobre las manifestaciones
proliferativas como nódulos
reumáticos.
 5.-ACCION SOBRE EL SISTEMA 6.-ACCION EN EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL CARDIOVASCULAR:

los salicilatos, en especial la aspirina,

Los salicilatos no afectan la función
poseen una ligera acción sedante en
cardiaca; sin embargo, debido al
dosis terapéuticas, muy diferente de los
aumento del consumo de oxigeno que
efectos mentales (euforia) e hipnóticos
producen con el consiguiente
de la morfina y fármacos análogas.
incremento del trabajo del corazón en
En dosis elevadas y en los animales, los
dosis elevadas son capaces de precipitar
salicilatos excepto la salicilamida, que es
la insuficiencia cardiaca en casos de
depresora central son estimulantes de
carditis reumática aguda.
SNC.
En el perro, el salicilato de sodio
En el hombre, en dosis toxicas se
produce elevación de la presión del
observa: hiperpnea, delirio, vómitos de
centro vasomotor.
origen central y zumbidos. En casos
En el hombre, con las dosis terapéuticas
graves se producen convulsiones,
no se observan modificaciones de la
inconsciencia y coma.
presión arterial.
 7.-ACCIÓN SOBRE LA RESPIRACIÓN Y
EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE:
En el hombre, los salicilatos son capaces de
provocar hiperpnea, con aumento de la
ventilación pulmonar, hasta llegar a la disnea
salicílica, que puede adoptar el tipo de
respiración kussmaul, semejante a la observada
en el coma por acidosis diabética.
En los adultos y niños mayores, se produce
especialmente alcalosis respiratoria que
obedece a la hiperventilación pulmonar, con
pérdida de dióxido de carbono, elevación del PH
sanguíneo y úrico, y disminución del bicarbonato
o reserva alcalina del plasma.
En los niños pequeños con dosis elevadas se
produce especialmente acidosis metabólica, con
disminución del bicarbonato plasmático o
reserva alcalina y descenso del PH sanguíneo.
8.-TRACTO GASTROINTESTINAL:
La administracion de aspirina y
salicilato de sodio por sonda
nasogástrica en los animales es capaz
de provocar una gastritis erosiva
hemorrágica.
En el hombre es frecuente la aparición
de molestias epigástricas y pueden
producirse trastornos congestivos y
hemorrágicos en la mucosa del
estómago y ulceraciones que da lugar
a presencia de sangre oculta en las
heces y hemorrágicas
gastroduodenales.
 9.-ACCIÓN SOBRE EL
METABOLISMO:
Los salicilatos en casos febriles y no
febriles poseen una acción metabólica
muy especial producen el
desacoplamiento de la fosforilacion
axidatia a nivel de los mitocondrias,
donde tienen lugar a los procesos de
oxidación celular. La aspirina y el
salicilato de sodio en dosis elevadas
aumentan la excreción urinario de ácido
úrico (acción uricosurica); en dosis
pequeñas, por el contrario disminuyen la
excreción urinaria.
Los salicilatos provocan el descenso de la
glucemia en diabéticos consiste
esencialmente en un aumento de la
captación y utilización en forma directa
de la glucosa por los tejidos periféricos.
10.-ACCIÓN SOBRE LA SANGRE:
La aspirina posee la propiedad de inhibir la
agregación plaquetaria como consecuencia se
produce un alargamiento del tiempo de sangría,
cuya relación con las plaquetas es conocida.
. La aspirina y el salicilato de sodio en dosis
elevados alargan el tiempo de protrombina en la
sangre y la protrombinemia puede descender a un
20 % de lo normal, pero espontáneamente vuelve
a los valores fisiológicos aun continuando la
medicación esta hipoprotrombinemia que puede
ser un factor de producción de hemorragias, así
como también la acción antiplaquetaria, cede y el
tiempo de protrombina se normaliza por la
administración de vitamina k.
 11.-ACCIÓN LOCAL:

La aspirina posee acción irritante sobre la

mucosa gástrica, hasta producir
hemorragia digestiva aunque el salicilato
de sodio lo es menos al liberar ácido
salicílico en el estómago por el ácido
clorhídrico puede contribuir a la
producción de vómitos. El salicilato de
sodio es capaz de provocar necrosis local
por vía subcutánea en inyección
intravenosa de soluciones concentradas
20 a 40 % puede provocar endoflebitis
que llega luego a la esclerosis venosa
 ABSORCIÓN

Por vía bucal los salicilatos se absorben rápidamente en el estómago y sobre todo
en intestino delgado. Después de la ingestión de 1 a 6 gr de salicilato de sodio,
existe un nivel de salicilemia bastante alto ya a los 30 minutos, que alcanza el
máximo a las 2 a 3 horas para descender luego, y hay aún concentración
registrables a las 24 horas.
Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal con el nivel sanguíneo
máximo a las 2 horas de la ingestión y se lo encuentra todavía en el plasma a las
48 horas .Por vía rectal la absorción es más lenta y además irregular por lo que no
se puede confiar en esta vía
 DISTRIBUCION:

En la sangre los salicilatos circulan combinadas un

70 a 80 % con las proteínas, especialmente la
albumina que sirve de depósito para dichas drogas,
por su parte el dilflunisal se combina con la
albumina plasmática en alrededor del 98%.
El volumen de distribución de los salicilatos ,
incluyendo el diflunisal es alrededor de 0.15 L/kg ,
es decir que dicha distribución se efectúa en el
líquido extracelular ; pasan al hígado , riñón ,
corazón y pulmón y se encuentran en los líquidos
del organismo como la saliva , bilis , líquido
cefalorraquídeo , liquido sinovial y leche ,pero en
concentraciones inferiores a las del plasma
sanguíneo.
 El ácido acetilsalicílico se hidroliza en el estómago, sangre
e hígado (al rededor del 75%) presentado una semivida
plasmática entre 15 y 20 minutos

• El AAS es desacilado en metabolito activo que se vuelve a metabolizar, sobre todo en hígado,
mediante tres procesos:
 2.-CONJUGACION
1.-CONJUGACION CON 3.-OXIDACIÓN
CON ÁCIDO
GLICINA ÁCIDO GENTÍSICO
GLUCORONICO

Para formar el ácido

salicilurico este proceso
es más rápido y si se Para formar los Este metabolito activo
satura (a dosis mayores conjugados éter y ester. posee una actividad
de 650mg de AAS) la analgésica,
eliminación será de antiinflamatoria y
orden cero y se podrá antipirética menos
producir toxicidad. potente que el
Aproximadamente un compuesto original.
75% de ácido salicílico
se excreta como ácido
salicilurico.
Los salicilatos se excretan especialmente por el
riñón, lo que comienza a los 10 a 25 minutos y si se
administra dosis diarias de salicilato .La mitad de la
cantidad ingerida se excreta en 24 horas y el resto
en 48 horas o más, de manera que en estas
condiciones puede producirse acumulación, es
conveniente, pues la determinación de la salicilemia
como guía y la dosis debe adaptarse para evitar
dicha acumulación, respecto al diflunisal, un 90% de
la dosis se excreta en 3 a 4 días.
 TOXICIDAD:

La intoxicación por los salicilatos

se debe a medicación con dosis
excesivas, tentativas de suicidio o
bien por accidente, Este último
caso se observa especialmente en
los niños por ingestión de aspirina
que es la droga más frecuente
responsable.
Por otra parte los salicilatos,
especialmente las aspirina, aun
en dosis pequeñas, son capaces
de provocare fenómenos de
hipersensibilidad a alergias.
 TRES FORMAS DE TOXICIDAD POR LOS SALICILATOS:

Los trastornos que el paciente presenta Estas reacciones

consiste en mareos, zumbidos de oído , adversas se observan
disminución de la audición, visión borrosa , con dosis variables para
cefalea , excitación psíquica, ardor distintos individuos
epigástrico náuseas y vómitos y a veces • Con un nivel de 30
constipación o diarrea , erosiones gástricas, mg/dl aparecen
A) INTOXICACIÓN LEVE
con la consiguiente hemorragia generalmente
O SALICILISMO
generalmente oculta en heces que puede zumbidos y nauseas
llevar a la anemia ferropénica, también se • Con 40mg/dl vómitos
presenta hiperpnea , disnea, salicílica , que e hipoacusia
puede llegar a la respiración Kussmaul, • Con 50mg hiperpnea
alcalosis respiratoria , elevación del PH y alcalosis
sanguíneo y orina alcalina. En los niños
fiebre.
 Se presenta con dosis muy elevadas y
el cuadro semejante al coma
diabético, se caracteriza por estupor,
convulsiones, inconciencia y coma
con respiración mortal. En todos estos casos la
La acidosis metabólica a la que se salicilema está muy
sobre agrega en algunas ocasiones elevada 70 a 100mg/dl
una acidosis respiratoria con el valor más alto
B) LA INTOXICACION
disminución del bicarbonato o generalmente es
GRAVE:
reserva alcalina del plasma ya mortal. La dosis mortal
presente en el periodo de alcalosis se de los salicilatos se
observa especialmente en niños en encuentra entre el 20 y
las cuales se frecuente también la 30 mg en el adulto
fiebre que puede acompañarse de ingeridos en una sola
deshidratación debida a sudoración vez.
vómitos y falta de ingestión de
líquidos.
 Se observa
especialmente con la
aspirina aun con dosis
pequeñas se caracteriza
por urticaria, eritema
C) LA HIPERSENSIBILIDAD escarlatiniforme,
ALÉRGICA: purpura, edema,
angioneurotico en la
cara, lengua y laringe,
ataque de asma
bastante común que
pueden ser mortal.
 TRATAMIENTO DE LOS EFECTOS
ADVERSOS:

Para acelerar la excreción de la droga si la

salicilemia es mayor 50 mg/dl se inducirá la
diuresis forzada alcalina en la misma forma
En la intoxicación aguda debe removerse
que para la intoxicación con barbitúricos
la droga de estomago por vómitos si el
bicarbonato de sodio, furosemida y solución
individuo estas consiente (jarabe de
de glucosa
ipeca) o por lavado gástrico.
En los niños por vía intravenosa debes
En el niños pequeño cuando existe fiebre
administrarse soluciones de bicarbonato de
debe tratarse mediante baños de agua fría
sodio 167mEq/l en dosis elevadas 3aEq/kg
o abluciones con esponja .
por ejemplo 100 a 200 ml en un niño
pequeño cada 10 a 20 minutos hasta la
alcalinización de la orina .
 INDICACIONES:

Se emplean en casos de cefalea,

neuralgias, ciáticas dismenorrea ,
dontalgia , dolores posparto , dolores
traumáticos o dolores posoperatorios
no muy intensos procesos reumáticos
como fibrosis , mialgia lumbago,
osteoartritis o artritis , espondilitis y
artritis y artritis reumática en este
último interviene principalmente la
acción antiinflamatoria conviene
sumnistrar 500mg de aspirina casa 4
horas junto con las comidas mientras
dura el proceso doloroso.
En los niños 10 mg por kilo de peso
por vez ;para los preparados de
acción prolongada como la aspirina
conservada , basta 1g cada 8 a 12
horas si desea emplear diflunisal, la
dosis es de 250 a 500mg según la
intensidad del proceso la primera
dosis puedes el doble .
 CONTRAINDICACIONES:

Los salicilatos y el ácido acetilsalicílico

no deben administrarse en pacientes
con afecciones digestivas graves como
la ulcera gástrica y tampoco en las
alergias a estas drogas .La aspirina debe
utilizarse con sumo cuidado en los
pacientes asmáticos.
 PRESENTACION, VIAS DE
ADMINISTRACION Y DOSIS:

• Salicilatos de sodio en grajeas

de 0.50 y 1g por V.O y dosis
usual 500mg 4 veces por día
• Aspirina o ácido acetilsalicílico
viene en tabletas de 100 y 500
mg, tabletas de micro gránulos
revestidos de 100 y 500mg por
V.O dosis sual 500mg 3 veces
por día.
• Diflunisal (flovacil, dolobid) se
expande en tabletas de 500mg
dosis usual 500mg , 2 veces por
día por V.O
 LOS SALICILATOS

NOMBRE GENERICO NOMBRE COMERCIAL PRESENTACION VIA DE ADM.

Aspirina, midolen, bayer, Comp 100 y 500mg;
Acido acetilsalicilico
Rhonal,Sedergine grageas 324,333 y 650mg V.O
Dolomega iyesprin; sobres1,8g ; vial
Acetilsalisilato de lisina
Neurodif; Inyesprin oral 900mg/5ml; comp v.o; IM;EV

Diflunisal Dolocid, Dolobid, Flovacil tabletas 500mg v.o

Fosfosal Virbac protalgia, sobres 300 mg v.o

Salicilamida Fluipiron; Penidrin tabletas 600mg y 3600mg v.o

Salicilato sodico Rumisedan grageas 0.50 y 1 g v.o

 DERIVADOS DEL ACIDO ACETICO

ORIGEN Y QUIMICA :

Se trata de compuestos de
origen sintético relativamente
nuevos y los principales son
las indometocina, derivado
del acilindol , y el sulindaco,
derivado isostero de la
indometacina.
FARMACODINAMIA

Acciones analgésicas, antipiréticas y

antiinflamatorias.
Los índoles, indazoles ,poseen acción
analgésica, especialmente en estructuras
somáticas ,reumatoide, osteoartritis o artrosis y
fibrositis.
En cuanto a la diferencia de potencia de los
preparados ,el analgésico más potente es la
indometacina y sigue luego el silindaco.
 Una acción importante de la
indometacina y el sulindaco
consiste en la supresión rápida
del proceso inflamatorio en el
ataque agudo de gota.
La indometacina es capaz de
suprimir la inflamación articular
 La indometacina y el sulindaco
producida por la inyección de
sulfuro; metabólico activo del
cristales de urato sódico en las
sulindaco, son capaces de
articulaciones
inhibir la biosíntesis de las
prostaglandinas PGE, PGF
esenciales en la inflamación y
así mismo de las PGD2, PGE y
PGI en los focos infecciosos
 FARMACOCINETICA
 ENDOMETACINA
Vía oral, absorción rápida.
La concentración máxima en
el plasma se alcanza a las 1 a
2 horas y en un 90% se
encuentra combinada con las
proteínas plasmáticas
especialmente albumina.
En cuanto a la excreción
renal. Es mayor que a la
filtración glomerular de
manera que la excreción se
realiza por dicha filtración y
secreción tubular. La vida
media de eliminación es de 11
horas, de distribución 2 horas.
 TOXICIDAD
• Ardor y dolor epigástrico
• Nauseas, vómitos,
Las reacciones adversad son
• Cólicos y diarrea y la
muy fuertes con la indometacina producción de ulcera
que consiste en : duodenal
• Manifestaciones
nerviosas como mareos
y somnolencia,
confusión mental y
alucinaciones, es muy
común la cefalea.
• Los fenómenos alérgicos
son la Urticaria y a veces
el edema agnioneurotico
CONTRAINDICACIONES INDICACIONES

 Se indican los índoles

especialmente en la
artritis reumatoidea,
reumatismo crónico
inflamatorio por
excelencia osteoartritis
o artrosis reumatismo
crónico inflamatorio o
fribrositis, incluyendo la
periartritis de hombro y
el lumbago.
PREPARADOS, VIAS DE
ADMINISTRACION Y DOSIS

 Indometacina, se expende en
capsulas de 25 y 50 mg ,capsulas de
acción sostenida de 75 mg y
supositorios de 50 y 100 mg dosis
usual, 25 mg 3 veces por día.
 Sulindaco , se expende en tabletas de
200 mg y supositorios de 200 mg
dosis usual 100 mg 2 veces por día.
ATAQUE AGUDO DE GOTA

• La indometacina constituye una de las

drogas más empleadas y eficaces e
estos casos; el plan de tratamiento
consiste en administrar 50 a 75 mg
como dosis inicial seguida de 50 mg c/
6 horas durante las primeras 24 horas.
• También puede emplearse el sulindaco
200 mg 2 veces por dia durante 96
horas y luego la mitad de esa por 48
hrs.
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
CORTICOESTERIDES
INTRODUCCION

GLANDULAS SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales son
las estructuras con forma de
triángulo que están situadas
encima de los riñones.
INTRODUCCION:

Las glándulas suprarrenales están

formadas por dos órganos
endocrinos:

• La medula, que sintetiza

catecolaminas

• La corteza, con tres zonas

diferenciadas

• Glomerular: Mineralocorticoides
• Fascicular: Glucocorticoides
• Reticular: Andrógenos
 HORMONA
ADENOCORTICOTROPICA
• hormona de la adenohipofisis que estimula el crecimiento
de la corteza suprarrenal y la secreción de
corticosesteroides.

• la secreción de (ACTH), regulada por el factor estimulante

de la corticotropina (CRF) procedente del hipotálamo, se
incrementa como respuesta a los niveles bajos de cortisol
circulante y también ante el estrés. la fiebre, la
hipoglucemia aguda y las intervenciones quirúrgicas
mayores.
 el estrés produce cambios químicos en el
cuerpo. se activa tanto con las agresiones físicas
como con las psíquicas y, al activarse, el
hipotálamo segrega la hormona (CRH ), que
actúa sobre la hipófisis y provoca la secreción
de la hormona adenocorticotropa (ACTH).
esta secreción incide sobre la corteza de las
glándulas suprarrenales, dando lugar a ala
producción de corticoides que pasan al torrente
circulatorio y producen múltiple incidencia
organica
 • conjunto complejo de
influencias directas e
interacciones retroalimentadas
entre el hipotálamo, hipófisis y
la glándula adrenal o
suprarrenal.
La glándulas suprarrenales: son órganos endocrinos multifuncionales que
segregan diversos esteroides, que pueden dividirse en:

- Corticosteroides, basados en el núcleo de 21 carbonos y en

- Corticoides sexuales, principalmente andrógenos, basados en el núcleo de 19
carbonos.
Los corticosteroides son sintetizados a partir del colesterol dentro de la corteza
adrenal. Los corticosteroides se dividen en aquellos con acciones
Glucocorticoides y los primariamente Mineralcorticoides.

Las principales hormonas de la corteza son:

El Glucocorticoide, Cortisol, que posee acciones fundamentales sobre el

metabolismo hidrocarbonado, proteico y la adaptación al estrés.
El Mineralcorticoide, Aldosterona, vital para mantener el volumen del liquido
extracelular y los niveles normales de potasio.
• Tienen efectos extensos y numerosos sobre todos los órganos y
sistemas, afectan profundamente el metabolismo hidrocarbonado,
proteico y lipídico.
• Se agrupan según sus potencias relativas en cuanto a la retención de
sodio y agua, sus efectos sobre el metabolismo hidrocarbonado, y su
potencia antiinflamatoria.
• Mineralcorticoides: Mayor efecto sobre la retención de sodio y agua,
la perdida de potasio e hidrogeniones.
• Glucocorticoides: Mayor efecto sobre el metabolismo, mayor
potencia antiinflamatoria.
• Los glucocorticoides (GC) son producidos por la corteza suprarrenal regulada
por la ACTH(hormona adenocorticotropica) hipofisaria, con una modalidad
pulsátil y ritmo circadiano.

• Sus principales funciones son:

• - Mantener la glucemia
• - Evitar la hipotensión arterial, así como modular la respuesta inmune e
inflamatoria, y los mecanismos de adaptación al stress.
 • Son hormonas de acción contraria a la de la insulina en
sangre. También actúan sobre el metabolismo intermedio de
grasas y proteínas.
• Los glucocorticoides producidos por el cuerpo humano son el
cortisol, la cortisona y la corticosterona
• Los glucocorticoides promueven la canalización del
metabolismo intermediario en el sentido de asegurar la
concentración de glucosa en plasma y el suficiente
almacenamiento de glucógeno en hígado y músculo.
Psicológico
Esfuerzo físico
Hipertermia
Hipoglucemia
Quemaduras
Cirugía
Infecciones
Conocido como Hidrocortisona

Acción:
• Regulación del Metabolismo
• Crecimiento
• Regulador en la respuesta inflamatoria e
inmune.
- En adulto normal sin estrés se produce de
10-20mg de cortisol al día.
- Incrementa en estrés, hipotiroidismo,
enfermedad hepática, el 20% de cortisol se
transforma en cortisona.
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE Y LA INFLAMACION
• Los efectos sobre el sistema inmune son muy complejos
• Tienen mas efecto sobre la inmunidad celular que sobre la
inmunidad humoral. A dosis bajas no afectan la producción de
anticuerpos, los títulos de anticuerpos circulantes ni la unión
antígeno – anticuerpo.
• Son antiinflamatorios e inmunosupresores (a dosis altas)
• Dosis inmunosupresión: Prednisona 1 mg/kg
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE Y LA INFLAMACION
• Linfocitopenia a expensas de los linfocitos T, por redistribución.
Inhiben también la activación de los linfocitos T. Acción sobre
tumores linfoides.
• Los linfocitos B son relativamente resistentes a la acción de los
corticoides a dosis bajas.
• Inhiben la entrada de neutrófilos al foco inflamatorio por el
bloqueo de la expresión de moléculas de adhesión al endotelio
(neutrofilia).
• Bloquean parcialmente la función de los neutrófilos (liberación
de enzimas lisosómicas, radicales libres, etc.).
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE Y LA INFLAMACION

• Evitan la diferenciación de los macrófagos e inhiben la producción de monocitos

en la medula ósea.
• Inhiben la expresión de antígenos de histocompatibilidad clase II.
• Bloquean la síntesis de numerosas citocinas inflamatorias, eicosanoides, oxido
nítrico sintetasa inducible, etc. etc.
• Reducen el recuento de eosinófilos y basófilos en sangre. Inhiben la liberación
de histamina y leucotrienos, inhiben la degranulación de los mastocitos.
• Inhiben la actividad de la fosfolipasa A2, reduciendoInhiben la actividad de la
fosfolipasa A2, reduciendo la expresión de ciclooxigenasa 2la expresión de
ciclooxigenasa 2, mientras que la ciclooxigenasa 1 se ve poco afectada.
• Metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
• Gluconeogénesis
• Favorecen los lípidos (mayores depósitos de lípidos)
• Liberación de aminoácidos
• Estimulan insulina
• Disminuye absorción de calcio
• Catabolismo óseo con osteoporosis
• Perdida de potasio y retención de sodio
• Efecto Antiinflamatorio
• Disminución de inflamación
• Altera concentración, distribución y función de leucocitos.
• Disminución de linfocitos, monocitos, basófilos
• Neutrófilos menor migración desde vasos sanguíneos
• Inhibe función de macrófagos tisulares
CLASIFICACION:
• El cortisol se absorbe bien por vía oral.
• Metabolismo de primer paso variable.
• Existen preparados para ser administrados por cualquier vía (parenteral, oral, tópica,
etc.).
• Los corticoides circulan unidos a proteínas, el 15% a la albumina, y el 75-80% a
transcortina (o CBG). Los corticoides sintéticos se unen menos.
• La vida media del cortisol es de unos 90 minutos, pero su semivida biológica es mucho
mayor.
• Los corticoides sintéticos tienen una biodisponibilidad mayor que el cortisol.
• Todos se metabolizan en hígado a compuestos hidrosolubles y se excretan por riñón.
• Diagnostico y tratamiento de enfermedades suprarrenales
• Tratamiento antiinflamatorio
• Tratamiento inmunosupresor
• Reacciones Alérgicas
• Piel
-Dermatitis atópica -Psoriasis
-Dermatitis seborreica
• Pulmón (Asma )
• Tiroides ( Tiroiditis )
• Desgaste Muscular
• Aumento de peso
• Síndrome de Cushing
• Insomnio
• Supresión del eje hipotálamo-hipofiso- • Miopatía esteroidea:
adrenal. Debilidad y atrofia de
• Síndrome de Cushing exógeno. músculos de las cinturas y
• Retención de Na+ y agua, hipertensión las extremidades.
arterial, edemas, alcalosis • Osteoporosis, fracturas.
hipopotasémica e hiperclorémica. • Retraso del crecimiento en
niños.
• Diabetes metacorticoidea.
• Susceptibilidad a las
Empeoramiento del control glucémico infecciones. Reactivación de
en diabéticos. infecciones latentes.
DOSIFICACION
 Grupo de esteroides secretados por
la capa glomerular de la corteza
suprarrenal, cuya función fisiológica
es regular niveles de electrolitos,
agua y volumen extracelular; su
acción está regulada por los niveles
de sodio y agua y por el sistema
renina angiotensina; la principal es la
aldosterona.
Son hormonas que actúan
principalmente sobre los
electrolitos de los líquidos
extracelulares en particular
sobre el sodio, el potasio y
los cloruros. La deficiencia
de mineralocorticoides
conducen a pérdida de Na+.
• El principal y más potente es la aldosterona,

• Aumenta notablemente la concentración de sodio, cloruros y

bicarbonatos en los líquidos extracelulares, aumento
considerable de los electrolitos totales en los líquidos
extracelulares, lo que provoca un aumento de la reabsorción
de agua por los túbulos renales causando sed y provocando
polidipsia.