ACUTE LUNG

OLEH KELOMPOK 2
OEDEM
Definisi:
ALO atau oedem paru  kegawatan yang
mengancam nyawa dimana terjadi
akumulasi cairan abnormal dalam paru baik
di rongga interstisial dalam alveoli paru
disertai hipoksemia dan kerja nafas yang
meningkat.
Etiologi
 Odema paru kardiogenik  Oedem paru disebabkan:
gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler
(penyakit jantung koroner, kardiomiopati, aterosklerotik,
hipertensi, kelainan katup, decomp kordis).
 Oedem paru non-kardiogenik  Oedem paru yang bukan
disebabkan oleh kelainan pada jantung tapi paru itu
sendiri seperti:
- Peningkatan tekanan kapiler paru
- Oleh karena peningkatan vena paru, misal pada
stenosis katup mitral, gagal jantung kiri, overload cairan infus.
- Penurunan tekanan onkotik plasma oleh karena
hipoalbuminemia
- Peningkatan “Negativitas tekanan intersifisial”
- Infeksi pada paru
- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
- Reaksi alergi
- Neurogenic
- Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation
dan infark paru
PATOFISIOLOGI
 ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau
volume yang mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis
dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan
tekanan melebihi 25mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut
gagal mempertahankan keseimbangan cairan sehingga
cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi odema paru.
Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding
dengan beratnya odema paru. Penyakit jantung yang
potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri > 25 mmHg.
 Sedangkan ALO non kardiogenik disebabkan oleh kerusakan
dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas
endotel kapiler paru shg menyebabkan masuknya cairan dan
protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan
terjadinya pengeluaran secret encer berbuih dan berwarna
pink froty. Adanya secret ini akan mengakibatkan gangguan
pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala umum:
- Sesak nafas
- Mudah lelah
- Lebih cepat mengembangkan sesak nafas
daripada normal dengan aktifitas (Dyspneu on
exertion)
- Nafas cepat (tachypnea)
- Kepeningan atau kelemahan
Secara spesifik:
Stadium 1
Distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gasdi paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini hanya berupa
adanya sesak nafas saat bekerja.

Stadium 2
Terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur dan septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan
cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran
nafas kecil, terutama daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.
Mungkin pula terjadi reflex bronkhokonstriksi. Sering terdapat
takhipnea.

Stadium 3
- Pada stadium ini terjadi edema alveolar
- Pertukaran gas sangat terganggu
- terjadi hipoksemia dan hipokapnia.
- Penderita tampak sangat sesak dengan batuk berbuih
kemerahan.
- Hipokapnea
DIAGNOSIS PENUNJANG
Pemeriksaan fisik:
 Sianosissentral, sesak nafas dengan bunyi nafas seperti
mukus berbuih.
 Ronkhi basah nyaring di basal paru Takikardia dengan S3
gallop
 Murmur bila ada kelainan katup

Elektrokardiografi:
 Sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri, atau
fibrilasi atrium
 Gambaran iskemik, infark, hipertrofi ventrikel kiri
atau aritmia bisa ditemukan.
 Edema paru non iskemik: gelombang T negative
yang lebar dengan QT memanjang.
Laboratorium:
 Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah kemudian
hiperkapnea
 Enzim kardiospesifik meningkat bila penyebabnya infark miokard
 Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit urinalisis

Foto thoraks:
 Menunjukkan lebih banyak tampakan putih pada kedua
bidang-bidang paru

Gambaran radiologi yang ditemukan:

 Pembesaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)
 Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
 Kranialisasi vaskuler
 Hilus suram (batas tidak jelas)
 Intersisial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma
kecil atau nodul milier)
 Hilus melebar dan densitas meningkat disertai tanda
bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar.
 KASUS 2
Ny. D seorang ibu rumah tangga usia 58 tahun dirawat di ruang
Marwah sebuah rumah sakit dengan keluhan sesak nafas. Klien
tampak gelisah dan sering bertanya tentang kondisi dan gejala
yang dialami kepada perawat dan dokter.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan data:
 Tarikan dinding dada simetris, RR 32x/menit, ronkhi basah
nyaring di dasar paru kemudian memenuhi hampir seluruh
lapangan paru, vocal premitus melemah, khusus di daerah
basal hampir tidak teraba. TD: 140/90 mmHg, N 92x/menit, S
37,5℃ suara jantung S3 Gallop.
 Hasil EKG menunjukkan atrial fibrilasi.
 Hasil laboratorium: Analisa Gas Darah pO2 rendah 45 mmHg.
pCO2 mula-mula rendah kemudian hiperkapnea.
Gambaran radiologi yang ditemukan:
 - Hilus suram (batas tidak jelas)
 Interstitial fibrosis
 Terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung
dan pembuluh darah, daerah basal hilang (putih)
Dx medis Acute Lung Odema
Pertanyaan :

1. Melihat data anda, menurut anda pasien

menderita odema paru stadium berapa?
 Jawab : Odema paru stadium 2
2. Buat Analisa data dan munculkan
2diagnosa prioritas!
Jawab: 