Agua y Electrolitos

 Generalidades:
 Medio interno.- soluciòn
acuosa que rodea las
células.
 Agua corporal total: en
personas de 70 Kg.
Representa 60% del
peso corporal, 80% en
neonatos,50 a 60% en
ancianos y mujeres.
 En los obesos y ancianos
menor cantidad
 Compartimientos hídricos del
organismo
Liquido intracelular
2/3 40% de liquido corporal
Liquido extracelular
1/3 20% Intravascular 5%
Intersticial 15%
Liquido plasmático

Liquido
intersticial Sólidos
Liquido
intracelular
L. transcelular
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 Agua y electrolitos
Composición Cationes: Intracelular Extracelular

química: Sodio 15mEq/L 140mEq/L

Potasio 155mEq/L 5mEq/L
Calcio 5mEq/L 5mEq/L
Magnesio 30mEq/L 2mEq/L

Aniones

Cloro 2mEq/l 102mEq/L

Bicarbonato 8mEq/L 24mEq/L
Proteínas 55mEq/L 16mEq/l
Fosfato 95mEq/L 2mEq/L
Sulfatos 20mEq/L 1mEq/L
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 BALANCE DEL AGUA:
Ingreso : VO: 2/3 como liquido 1600 ml

total 2300 1/3 en alimentos 500 ml

H20 endógena 200 ml

Egreso: Renal 1200 a 1500 ml. 1400 ml

Piel 400 a 600 ml.

800 ml

Pulmón 300 a 600 ml.

Digestiva 100 a 200 ml. 100 ml

total 2300 ml
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Requerimiento Basal

SUSTANCIAS AREA CORPORAL PESO CORPORAL

Agua 1000-1500ml/m 20-40 ml/Kg.

Sodio 20-60 mEq/L 0.5-1.5 mEq/Kg
Potasio 12-40 mEq/L 0.3-1.0 mEq/kg
Cloro 20-60 mEq/L 0.5-1.5 mEq/kg
Proteínas 20 gr./m2 0.5 gr/kg
Calorías 800-1200 Kcal/m2 20-30 Kcal/kg
 Regulación de los líquidos
corporales
Receptores de volumen Osmorreceptores
(venosos/corazón) (arteriales/SNC)

Respuesta Respuesta
(neuroendocrina) (neuroendocrina)
SN autónomo (catecolaminas) Sed
Renina-Angiotensina-Aldosterona Hormona antidiurética

Riñón Riñón
(órgano efector) (órgano efector)
Modificación del FG Reabsorción de H2O libre
Reabsorción de Na y agua Concentración de la orina
 HORMONAS REGULAN BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO

HORMONA ESTÍMULO EFECTO

 ADH Hiperosmolaridad Reabsorción H20

Hipotensión

 ANGIOTENSINA Hipotensión Reabsorción Na y H20

 ALDOSTERONA Hipotensión Reabsorción Na y H20

 PÉPTIDO NATRIURÉTICO Elevación TA Eliminación Na y H20

AURICULAR
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 Osmolaridad.- representa la concentración de
solutos, 90% representado por el ion sodio.
 La osmolaridad de los tres compartimiento es el
mismo

 Valor normal 280-290 mOsm/L.

- > a 295 concentrado ( Deshidratación)
- < a 275 diluido ( sobrecarga de volumen)

Na x 2 + glucosa +urea =
18 2.8
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 Composición osmolar

Solución hipotónica Solución hipertónica

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 Balance del agua.- la osmolaridad del LEC
regulada por la ingesta (sed) y la excreción del
agua vía renal (ADH) .

 Liberación de ADH .
a) modificación de la osmolaridad plasmática.
( modificación 1%)
b) modificaciones del volumen. Del LEC
(modificaciones del 5%)
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 Fisiología.- absorción de agua se produce en TCP
y rama descendente del asa de Henle por
gradiente osmótico, túbulo colector por la ADH.

 Osmolaridad disminuida: se inhibe la

secreción de ADH= orina diluida.( 15 a 20 litros)
 Osmolaridad aumentada :
a) Estimula la sed = > ingesta de liquido.
b) Liberación de ADH= > retención de agua
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 Desequilibrio hidroelectrolitico:
tres consideraciones practicas
a) Determinar los requerimientos básicos
b) Establecer el diagnostico.
c) Determinar el tratamiento.

 Alteraciones del volumen:

a) aumento de volumen (edemas)
b) disminución del volumen.(deshidratación)
c) distribución anormal del LEC.
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 Aumento de volumen (sobrehidratación)
implica disminución de la osmolaridad
(hiponatremia < 135 mEq/L osmolaridad < a
280 mOsm/kg.) y aumento de agua en las
células.

Mecanismo de defensa.- inhibición de

ADH ( hiponatremia) menor retención
de liquido en TC.
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 Causas de sobrehidratación:
- Intoxicación por agua: ingesta exagerada y
falla renal, inapropiada secreción de ADH:
(dolor, carcinomas, drogas como morfina,
carbamacepina, indometacina, nicotina).

-Disminución del volumen circulante:

Hipovolemia por ICC, cirrosis, Sx nefrótico.
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 Semiología:
- Aumento de peso ,signo mas importante y
constante.
-Edema es manifiesto cuando la retención alcanza
2 a 4 L.
-Disfunción cerebral difusa: confusión mental,
delirio, convulsiones, coma
-Aumento de la PIC: cefalea, vómitos, visión
borrosa, papiledema
o,6 x peso x Na+ plasmático – 140 = L
140
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 Laboratorio: Hiponatremia, osmolaridad
disminuida.
 Tratamiento:
-Suspender la ingestión de líquidos, sal.
-Restringir ingresos a una cantidad
similar de orina.
- Administrar diuréticos.
- Diálisis en caso de IRA-IRC
 Agua y electrolíticos
Disminución del volumen (deshidratación).
 Implica aumento del sodio> 145mEq/L y la
osmolaridad >295mOsm/K.

 Perdidas de agua(isotónicas, hipotónicas) con

perdidas mínimas de sodio y potasio.

 Mecanismo de defensa: liberación de ADH y la

Sed.
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 Causas:
 Ingesta inadecuada (coma, trastornos
mentales).

 Perdidas excesivas (sudoración excesiva,

quemaduras, vómitos, diarrea, fístulas, diabetes
insípida central y periférica, diuresis osmótica,)

 Exceso de sodio (administración de soluciones

hipertónicas) NaHC03.
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Semiología: Sed
-Taquicardia, Hipotensión, presión diferencial
reducida, signo del pliegue, ojos hundidos,
pómulos salientes, nariz afilada.

-Disfunción cerebral: debilidad, letárgica,

indiferencia, irritabilidad, desorientación,
alucinaciones.
- Lengua y mucosa oral secas.
- Oligurianuria, densidad urinaria
aumentada.
- Perdida de peso
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 Laboratorio:
-osmolaridad plasmática y urinaria elevada,
hipernatremia, aumento del hematocrito y urea.
 Tratamiento: restablecer el LEC.
-calculo del déficit total de agua

0,5 o 0,6 x Peso x Na real -140 = L.

140
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 Administración de soluciones
isotónicas (suero salino).

 BALANCE DEL SODIO:

Principal soluto del LEC, su presencia
determina la presión osmótica del liquido
intersticial por tanto de la hidratación
celular.
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 Estados hiperosmolares:
Hipernatremia.- sodio mayor 150 mEq/l ,
acompañado de osmolaridad elevada.

Causas.- ganancia neta de sodio, perdida neta

de agua Ej.: pacientes comatosos, perdida
anormal de agua (diabetes insípida, diuresis
osmótica), fase de recuperación de IRA, uso de
diuréticos de asa.
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 Síntomas y signos.- Perdida de peso, sed
intensa, neurológicos ( inquietud, irritabilidad,
temblores, hiperreflexia, coma, convulsiones,
depresión del sensorio, muerte) , rigidez de
nuca ,lengua seca, dificultad de la deglución

 Exámenes de laboratorio: Sodio entre 150 a

180mEq/L, osmolaridad plasmática encima de
340 mOsm/k agua.
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 Tratamiento:
1.- manejo de la causa primaria: falla cardiaca, síndrome
nefrotico.
2.- restricción de sodio, 1 a 2 g diario.
3.- diuréticos.
4.- diálisis.
5.- restitución de volumen con dextrosa o levulosa al 5%.

0,5 o 0,6 x peso x Na real – 140

140
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 Estados hipoosmolares:
- Hiponatremia.- sodio 120 a 125mEq/L se acompaña de
hipoosmlaridad y aumento de agua en las células.

- Hiponatremia por depleción del Na.-(disminución global

del sodio).

- Hiponatremia por dilución.- exceso absoluto o relativo de

agua, sin perdida salina previa.

- Causas: digestivas( vómitos, diarrea, aspiración gástrica)

cutáneas ( sudoración profusa) renal( IRC, uso de
diuréticos, nefritis perdedora de sal.
- Aporte masivo y brusco de soluciones sin electrolitos
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 Síntomas y signos:
-Neurológicos.- letargo, confusión, convulsión,
coma, cefalea, nauseas, vómitos.

-Exámenes de laboratorio.- hiponatremia,

hipoosmolaridad plasmática y urinaria

0.6 x peso x Na+ Real – Na+ Ideal = mEq.

-Tratamiento.- dirigido a la causa

desencadenante, restricción hídrica,
administración de suero salino isotónico,
reposición de sodio,
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 Hipokalemia.- potasio sérico < 3,5 mEq/l.
 Causas.-
Gastrointestinales ( diarrea, fístulas, uso de
catárticos)
Piel (sudoración profusa)
Ingesta ( edad avanzada, inanición, alcohólicos )
Perdidas renales ( diuréticos hipoaldosteronismo
primario)
Ingreso al LIC ( insulina, bicarbonato, beta
agonistas, gluconato de calcio)

 0,4 x peso x K ideal – K real =mEq de K

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 Síntomas y signos.- Muscular debilidad
muscular, parálisis e insuficiencia respiratoria
,tetania, ilio paralítico cardiacos bradicardia,
bloque A-V, taquicardia ventricular , paro
cardiaco, ECG ( amplitud disminuida,
ensanchamiento de onda T)

 Tratamiento .- reposición vía oral o

endovenosa, iniciar tratamiento cuando es < a
3mEq/l. En la reposición EV K+ < 2,5 mEq.
tomar encuenta lo siguiente: diluir en solución
salina , no glucosada, nunca puro, ni en IR,
control cada 4 horas.
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 Hiperkalemia.- potasio serico > 6.mEq/L
Causas:
 Disminución de la excreción( IRA,IRC),
diuréticos ahorradores de K, uso de beta
bloqueantes.
 aporte exógeno (administración
EV,transfucion de sangre, suplementos de K
VO)
 fuente endógena ( hemólisis, lisis tumoral,
quemaduras, hemorragia gastrointestinal)
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 Síntomas y signos.-cardiacas ( ECG onda T alta
o en pico, intervalo P-R prolongado,QRS ancho , P
plana, bloqueo AV, TV ) Musculares ( debilidad,
parestesias y parálisis)

 Tratamiento.- Hiperpotasemia aguda grave

1) proteger al corazón de los efectos del K+
antagonizando su acción administrando calcio.
2) desplazar el K+ del LEC al LIC (bicarbonato de
sodio, antagonistas B adrenergicos, insulina mas
glucosa) 3) reducir el K+ total ( diálisis,
diurético, resinas de intercambio cationico
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Hipercalcemia: aumento de la absorcion
intestinal o disminucion en la excrecion urinaria.
Causas.- tumores de pulmón, riñón, mama en
20%, con metástasis osea.
Hiperpartiroidismo primario 50%.
Otros, intoxicación por vitamina D.
Sintomatología.- Neurológicas ( psicosis
aguda, debilidad muscular, hiporreflexia
osteotendinosa, convulsiones , espasmos
mioclonicos. Cardiologicas, efecto inotropico,
arritmias severas, paro cardiaco
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Hipocalcemia.-
Causas.- disminucion de la
fijación
proteica(hipoalbuminemia),
pancreatitis aguda ,
hipoparatiroidismo,
deficiencia de vitamina D,
cirrosis biliar, raquitismo
dependiente de la vitamina
D, alcoholismo.

-Síntomas.- por irritabilidad

neurológica, tetania, signo
de chvostek, signo de
trousseau