ASFIXIA PERINATAL

COMPETENCIAS
1.-Poseer conocimientos científicos actualizados, habilidades,
destrezas y actitudes en relación a la asfixia perinatal.
2.-Desarrollar el espíritu de investigación para proponer
soluciones y contribuir al mejor manejo de RN asfixiado
3.-valorar al RN como una unidad biosicosocial basada en
principios éticos, morales y de respeto, promoviendo la
integración de la familia en la solución de los problemas
4.-Promover una ctitud positiva, para el mejoramiento continuo
de la claidadd a través de la elaboración de instrumentos de
calidad
UCSM

Dr. Fredy Fuentes Rueda

HBCASE-ESSALUD
2019
 CUIDADOS PERINATALES

ADELANTOS
ADELANTOS
OBSTÉTRICOS NEONATALES

ASFIXIA
PERINATAL

SECUELAS

PADRES

PROBLEMAS LEGALES
 Epidemiología
OMS

130,000,000 nacimientos

90% no requieren ninguna atención

10% necesitan algún tipo de asistencia
1 % Requieren RCP-N

4,000,000 asfixia

1,000,000 mueren
1,000,000 secuela
 DEFINICIÓN DE TÉRMINOS

• SFA: Eventos previos al nacimiento q determinan hipoxia

• HIPOXEMIA-HIPOXIA
• ISQUEMIA: disminución del flujo sanguíneo.
• DEPRESIÓN NEONATAL: condición del RN en el periodo
postnatal inmediato.
• ENCEFALOPATÍA: Describe una alteración de la
conciencia durante el examen físico.
• ENCEFALOPATÍA HIPOXICO-ISQUÉMICO (EHI):
Encefalopatía con mecanismo hipóxico-isquémico.
• INJURIA CEREBRAL HIPOXICO-ISQUÉMICO: Debida
una exposición a hipoxia y/o isquemia evidenciada por
medios bioquímicos, electrofisiológicos o neuroimágenes
 ASFIXIA PERINATAL
INCIDENCIA EN RN

APN: 3 a 5 X 1000 NV
EHI: 0.5 a 2 x 1000 NV

ANTES DURANTE DESPUÉS

DEL PARTO EL PARTO DEL PARTO

05 % 85 % 10 %
 CRITERIOS DE ASFIXIA
Academia Americana de Pediatría y el
Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología

1.-Ac.metabólica o mixta con un pH de cordón < de 7

2.-APGAR ≤ 3 a los 5 minutos.
3.-Presencia de manifestaciones neurológicas en el
periodo neonatal inmediato (convulsiones,
hipotonía, manifestaciones de EHI).
4.-Evidencia de compromiso multiorgánico.

La AAP exige que deben cumplir los 4 criterios, para ser usada en el ámbito
médico legal
 ETIOLOGIA

• I.- Causas maternas

• II.- Causas funículo-placentaria
• III.-Causas Fetales
• IV.-Causas Neonatales
 Etiología
•Factores anteparto: Insuficiencia utero-placentaria
-EHE -Isoinmunización -RPM
-Hgia 2°-3er TM -Infección materna -RNPT
-Hipotensión mate -Diabetes -RCIU
•Factores intraparto:
-Distocia presentación - actividad Fetal -Alt. FCF
-Meconio en LA -Hipertonía uterina -Distocias cordón
-Drogas depresoras SNC en parto
•Factores postparto:
-Enf. pulm. grave -Cardiopatía cong. -Prematurez
-Apneas recurrent. -Enf. Neuromuscul -Sepsis
 Fisiopatología
ASFIXIA
 aporte O2 y/o  perfusión tisular
Feto y RN mecanismos de
adaptación a la Hipoxia

-Redistribución del DC derivando

>contenido de glucógeno en al cerebro, corazón, suprarrenales;
el miocardio y - RVPu y  PAP  Patrón de
< utilización energética tisular circulación fetal

Cuando la hipoxia es mas intensa se pierde la capacidad

de autorregulación →Alter. Metabolismo y F(x) celular
 Fisiopatología de la asfixia
• A nivel celular: hipoxia produce edema
citotóxico y liberación de aa’s excitatorios
(glutamato, aspartato) produce la muerte de las
Cs, por apertura de canales de Ca. permitiendo la
entrada incontrolable de Ca.
• Activación de la enzima que sintetiza el óxido
nítrico
• Daño secundario por reperfusión:  aa’s
excitatorios  muerte celular
• Ventana terapeútica: 2 - 6 h postparto
Efectos cardiorespiratorios durante
la asfixia

APNEA PRIMARIA APNEA SECUNDARIA

-Cianosis -Cianosis y palidez

-Tono muscular conservado -Ausencia de tono musc
-FC normal -Bradicardia
-PA normal -Hipotensión arterial
 Clínica

• SNC
• Cardiovascular
• Pulmonar
COMPROMISO
• Renal
MULTISISTÉMICO
• Sist. Digestivo
• Sist. Hematológico
• Hepático
• Metabólico
 Sistema Respiratorio

• HTPP
El más frecuentemente
• SAM (asoc a HTPP
afectado x hipoxia y la  en diverso grado)
acidosis
• Hemoragía Pulmonar
 Sistema Cardiovascular

• Signos Insuf.Cardiaca
ISQUEMIA • ECG: ST y T (-)
•  CPK: 5 a 10 x
MIOCÁDICA  • Diagnóstico y
tratamiento precoz
TRANSITORIA determinan severida
del RN asfixiado
 Sistema Renal
• Hipoperfusión renal
OLIGURIA
• Necrosis Tubular y +
medular HTA
• Depósito Mb  +
• SIADH RETENCIÓN
• Parálisis Vesical NITROGENADA

por atonía de vías IRA

urinarias
Asfixia es la principal causa de IRA en el RN
 TIPOS DE ASFIXIA INTRAUTERINA

1.-Secundaria a interrupción aguda y total del intercambio

gaseoso:
-Daño en zonas profundas de la sustancia gris:
Tálamo, núcleos basales, troncocerebral. Si no nace
en 10´fallece o sobrevive con daño neurológico
profundo.

2.-Si la injuria es gradual o intermitente :

-Lesiones preferentemente en la sustancia blanca y
zonas parasagitales del cerebro.
-RN tiene manifestaciones multisistémicas y
síntomas piramidales
 Sistema hematológico y hepático

• Hipoxia + stress  • Leucopenia, leucocitosis,

medular con DI, trombocitopenia
• Daño endotelial +
 síntesis hepática de  • CID (en asfixia grave)
factores Coagulación

• TGO/GPT/GGT/Amonio
 Sistema digestivo

ISQUEMIA INTESTINAL -  tránsito intestinal

 - Úlceras de stress
Predispone a - Necrosis intestinal
- Perforación intestinal
ECN
 Consecuencias metabólicas

ACIDOSIS METABÓLICA  Por hipoxia y/o isquemia

tisular
(pH a. umb. < 7,11)

Por > glicólisis

Hipoglicemia (24-48h de nac) 
anaeróbica

Por > secreción de

Hipocalcemia (24-48h de nac) 
calcitonina
ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICO
ISQUÉMICO
 Fisiopatología de la asfixia
en el SNC
 PaO2 y  PaCO2

Vasodilatación cerebral

 flujo cerebral y glicólisis anaeróbica

 Ac. láctico y  pH intracerebral

Se pierde autorregulación del flujo cerebral
 Lesiones caracteristicas del SNC
1.-Necrosis Neuronal selectiva: RNT hipocampo y cerebelo
RNPT: Área Pontina
2.-Estado marmóreo de los ganglios basales: afecta hipotálamo
3.-Lesion cerebral parasagital: cortical y subcortical
4.- lesión cerebral focal y multifocal: necrosis alrededor de un
eje vascular suele seguir de porencefalia o encefalomalasia
multiquística
5.-Leucomalacia Periventricular: necrosis de la sustancia
blanca dorsal y lateral en ventrículos laterales (cavitación o
microcalcificación)
6.-Hemorragia intraventricular: lesión de la matriz germinal
subependimaria con destrucción de la misma y extensión al
sistema ventricular, generando Hidrocefalea
 Encefalopatía Hipóxica-Isquémica
CLASIFICACIÓN DE SARNAT - SARNAT
Estadio I Estadio II Estadio III
Nivel conciencia Hiperalerta Letargia Estupor, coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flaccidez
Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes
Moro Hiperreactivo Débil o Ausente
incompleto
Succión Débil Débil o Ausente
ausente
Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes
EEG Normal Anormal Anormal
Duración 24 horas 2 - 14 días Horas a Sema.
 CLASIFICACIÓN DE FINER

ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III

Hiperrreflexia Hiporreflexia Estupor o coma
Irritabilidad Letargia Flacidez
Taquicardia Bradicardia Pupilas pequeñ.fijas
Dilatación pupilar Miosis
Hipotonía
Reflejos prima ↓
Convulsiones

Entre el 2do. y 3er. día es el periodo de mayor deterioro de la

conciencia, puede producirse paro respiratorio
 Exámenes complementarios

•Ecografía cerebral: 72 h, luego semanal x 3 sem

•TAC: 72 h y 3a sem
•EEG
•Examen neurológico precoz y al alta
•Isoenzimas cardíacas y/o cerebrales
•Pruebas coag., Ca, BUN, AGA, electrolitos
•Hemograma, hemoglobina
 EHI DIAGNÓSTICO POR IMAGENES

TIPO LESION NEUROLOGICA RM TC TAC ECO

Necrosis neuronal selectiva ++ + + -

Lesión de ganglios basales y ++ ++ + ++

tálamo
Lesión Cerebral Parasagital ++ ++ + +

Leucomalasia ++ +/- + ++
Periventricular
Lesión cerebral isquémica ++ ++ ++ +
focal y multifocal
 Pronóstico EHI

• Estadio I: Buen pronóstico

• Estadio II: 20-30% secuelas neurológicas

• Estadio III: 50 % mortalidad, + 95% secuelas

neurológicas graves
 Manejo Asfixia Perinatal

• Leve:
1.- SFA
2.- Apgar 1’ < 3 y > 7 a los 5’
3.- pH arteria umbilical > 7.11
4.- Sin manifestaciones asfícticas
• Conducta: Conservadora x 4-6h; si permanece
asintomático enviar con su madre
 Manejo APN moderada

• Moderada: lo anterior +
1.- Apgar 3 a 5 a los 5’ y/o pH a. umb. < 7.11
2.- Sin manifestaciones asfícticas
• Conducta:
1.- Obs. x 12-24 h. Si hay compromiso del
sensorio, hospitalizar
2.- NPO hasta: estabilización C-V, buena
succión, RHA (+)
 Manejo APN Grave

• Grave:
- Apgar < 3 a los 5’
- pH a. umb. < 7,00
- Manifestaciones asfícticas

• Conducta: UCIN
 Manejo de la asfixia grave(1)

• Mantener una oxigenación: O2 y/o VM,

mantener PaCO2 y PaO2 en rangos normales
• Restricción de líquidos: 50-60 ml/kg/d, para
prevenir edema cerebral y/o hiponatremia por
SSIADH; BH c/12-24 h
• Mantener glicemia y calcemia normales: VIG
6-8 mg/kg/min, dar Gluconato de calcio,
corregir acidosis metabólica
 Manejo de la asfixia grave (2)

• Drogas vasoactivas: Dopamina/Dobutamina,

registro continuo de Pa: - PAM 45-50 (RNT)
- PAM 35-40 (RNPR)

• Anticonvulsivantes: Fenobarbital 20-40 mg/kg

de carga; obtener EEG en pcte. paralizado
 Nuevas estrategias
• Inhibidores y removedores de radicales libres:
Allopurinol, oxipurinol, Indometacina,
Hipotermia
• Antag. de aa’s excitatorios: Magnesio,
Ketamina, Dextrometorfano,
• Bloq. de canales de Ca: Nimodipino y
flunarizina, nicardipina.
• Fenobarbital: después de 1 h y antes de 7 h
• Previene formación exceso ON: hipotermia
 Caso clínico

Madre de 38 años, multípara de 2, con Diabetes gestacional y sobrepeso

(1,57 m, 96 kg).
La ECO prenatal: feto normal, Peso estimado 4.200 g.
A las 38 semanas, inicia trabajo de parto duró 22 h, presento meconio
espeso y la monitorización reveló desaceleraciones variables.
Después de un expulsivo de 7 min se extrajo un RN por fórceps con una
circular reductible.
El RN pesó 4.545 g, fláccido, sin reflejos osteotendínoseos, pálido y
cianótico, requirió intubación y VPP; se conectó a VMC.
El Apgar fue de 1 al min, 3 a los 5 min y 5 a los 10 min.
A los 30 min de vida, mostró compromiso grave de conciencia, sin tono
muscular ni respuesta a los estímulos dolorosos.
AGA en VM mostraron un pH de 7,01, paCO2 de 35 mmHg, paO2 de 70
mmHg, Bicarbonato de 9,2 mEq/lt y exceso de base de -20,6 mEq/lt.