Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
PERSPECTIVA HISTORICA
■ Gilbert y Villaret(1906): HIPERTENSIÓN PORTAL
■ Banti: Esplenomegalia- evento antecedente.
■ Mcindoe y McMichael: Esplenomealia es consecuencia de la
H.portal.
■ Eck(1877): primer shunt portocava
■ Pavlov:(1893): Derivación portal total lleva a la insuficiencia
hepática y encefalopatía
■ Morison y Talma: trataron la omentopexia.
■ Vidal: primera derivación portocava en humano
■ Whipple (1945): reintrodujo los shunts porto-sistémicos.
■ 1960: Shunts selectivos
■ 1980: Transplante hepático.
■ Métodos menos invasivos: escleroterapia:Crafoord y
Frenckner(1939) refinado 1970:endoscopio flexible y modificado
1990: Ligadura con banda elástica.
■ Farmacoterapia:1980
■ Ultima década: Shunts portocava intrahepáticos colocados con
radiología.
HIPERTENSION PORTAL
■ PRESINUSOIDAL: ■ Neonatal
extrahepatica – Adultos: estados
hipercoagulación
Tumores malignos
Sinusoidal
■ Cirrosis: ■ Hipertensión portal
Alcohol,virales ■ Daño hepatocelular
■ Hemocromatosis y necrósis celular=
■ Enfermedad de colapso lobular,
Wilson fibrosis,
■ Colangitis
regeneración
Esclerosante desorganizada
■ Cirrosis biliar
primaria
ETIOLOGIA
■ Hemorragia de várices
■ Ascitis
■ Falla hepática progresiva.
Factores que llevan a episodio
inicial de sangrado
■ Diámetro de Varices: Várices:
riesgo 15% en ■ Cirroticos
pequeñas y 20-30% en compensados:1/3
las grandes, en un año. descompensados:60-80%
■ Signo de color rojo ■ Desarrollo por año: 8-10%
predictivo de sangrado. ■ Mortalidad por sangrado
agudo: 30-50% >pobre
■ Gradiente venoso función hepática.
hepatoportal ■ Resangrado: 1ros 7-10
>12mmHg. días: 20-50% Mal
pronóstico.
■ Función hepática pobre
■ Resangrado entre 6 -24
y insulto continuado al meses : 70 a 80%
tejido hepático(abuso
de alcohol)
DIAGNOSTICO
Clave en el
diagnostico y
tratamiento inicial
de várices
sangrantes.
■ Várices esófago
distal
■ Várices Gástricas
■ Gastropatía
hipertensiva portal
IMÁGENES VASCULARES
■ Hiperesplenismo: leucopenia-
trombocitopenia
■ Tiempo de protrombina prolongado
■ Nitrógeno ureico, Creatinina,
Electrolítos.(balance de líquidos –
disfunción renal)
■ Transaminasas, Pal, GGTP,
Bilirrubinas, Albumina
Clasificación de Child-Pugh
■ Shunts
portosistémicos ■ Control exelente del sangrado.
totales: Disfunción hepatocelular.
Anastomosis
terminolateral o
laterolateral.
■ Prótesis 8mm –mantienen flujo portal
■ Shunt portosistémica 83%.
parcial: Prótesis
■ Shunt Selectivo: ■ Descomprime várices esofágicas y
gástricas
Esplenorrenal distal
Esplenectomía, devascularización
Devascularización
■
■ gástrica y esofágica. Transseción
esofágica
■ Transplante hepático.
ASCITIS
■ Indicador de mala función hepática-peritonitis
espontánea, síndrome hepatorrenal.
■ Patogenesis: hipertensión portal
Hipoalbuminemia
Alteración del Na y H2O
■ Tratamiento: MEDICO
Restricción Na
Espironolactona-Furosemida
■ Paracentésis-TIPS
■ Shunts peritoneovenosos X
■ Ascitis refractaria: signo de descompensación
hepática: transplante