ASMA

ASMA
Trastorno Inflamatorio Crónico de vías
respiratorias

CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS:
• Broncoconstricción episódica
• Inflamación de las paredes bronquiales
• Aumento de la secreción de moco
CLASIFICACIÒN Los episodios de broncoespasmo se disparan por
diferentes mecanismos, como las infecciones
respiratorias, la exposición ambiental frente a
irritantes, el aire frío, el estrés y el ejercicio.

Signos de sensibilización a
alérgenos

Sin Signos de sensibilización a

alérgenos
Reacción de hipersensibilidad
mediada por IgE de tipo I
PATOGENIA
FACTORES CAUSALES DEL ASMA ATÓPICO:
• Predisposición genética a la hipersensibilidad de tipo I («atopia»)
• La exposición a algún detonante ambiental
FASE TEMPRANA FASE TARDIA
Se sabe que las células
epiteliales elaboran una gran
variedad de citosinas ante la
llegada de agentes
infecciosos, fármacos y gases,
así como frente a los
mediadores inflamatorios.
Esta segunda oleada de
sustancias pone en marcha la
reacción tardía.

Potente factor
quimiotáctico y activador de
los eosinófilos

Ocasiona un daño
epitelial 31 y una mayor
constricción de las vías
respiratorias
Asma aguda puede subdividirse según la eficacia clínica de la intervención
farmacológica con inhibidores o antagonistas de los mediadores:

• Broncoconstricción prolongada
e incrementar la permeabilidad
vascular y la secreción de moco
• Causa la constricción del
músculo liso en las vías
respiratorias por estimulación
directa de los receptores
muscarínicos.

Ejercen efectos de carácter

asmático, mediante potentes
antagonistas o inhibidores de
su síntesis:

Comprende aquellos
sospechosos para los que aún
no hay inhibidores o
antagonistas específicos
disponibles
 GENÈTICA DEL ASMA
El asma es un rasgo 1.-Uno de los locus de predisposición para el asma está en el
hereditario complejo cromosoma 5q CODIFICA
en el que LPS
interaccionan IL-3 IL-4 IL-5 IL-9 IL-13 CDL14
numerosos genes
Conexión entre varios de los genes situados en ella y los mecanismos
de regulación sobre la IgE y de crecimiento y diferenciación de los
mastocitos y los eosinófilos.

2.-La tendencia a elaborar anticuerpos IgE contra ciertos antígenos pero

no contra todos, como el polen de ambrosía, en ocasiones está vinculada
con alelos concretos del HLA de clase II.

3.- ADAM 33
Los polimorfismos de ADAM-33 aceleran la proliferación de las células
musculares lisas en los bronquios y los fibroblastos, lo que contribuye a la
hiperreactividad bronquial la fibrosis subepitelial. ADAM-33 también está
relacionado con el deterioro de la función pulmonar.