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EPILEPSIAS

OBJETIVOS

 Conocer la definición de epilepsia


 Conocer aspectos relevantes de la epidemiología
y etiología de la epilepsia
 Conocer los principales tipos de crisis epilépticas
 Conocer los principales mecanismos
fisiopatologicos de la epileptogenesis
DEFINICION

 Trastorno de origen cerebral caracterizado por


predisposición crónica a sufrir crisis epilépticas y
consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas
y sociales. La definición de epilepsia requiere al menos
de una crisis epiléptica asociada con un trastorno
crónico capaz de generar otras crisis epilépticas. ( Fisher
y cols. 2005)
 Enfermedad neurológica crónica caracterizada por
disfunción cerebral producto de una descarga neuronal
patológica con manifestaciones clínicas variables.
DEFINICION

 Crisis epilépticas: ( ILAE) una ocurrencia


transitoria de signos y síntomas debido a una
actividad neuronal excesiva o sincrónica en el
cerebro. ( Fishe y cols. 2005) ( Engel 2006)
 Síndromes epilépticos: asociación de cierto tipo
o tipos de crisis epilépticas con ciertas
manifestaciones electroencefalográficas u otros
componentes ( edad, patología, etiología,
respuesta a AE )
DEFINICION

-Epilepsia enfermedad: cuando un sme epiléptico


idiopático se debe a una etiología única ( ej. Un gen
único)

-Encefalopatía epiléptica: actividad eléctrica anormal


excesiva y difusa o la repetición de crisis epilépticas
prolongadas que interfieren con la cognición y otras
funciones cerebrales.
Deterioro cerebral que permanece fijo como resultado
de cambios en los circuitos cerebrales.
EPIDEMIOLOGIA

 Incidencia: 1% de la población mundial


 Prevalencia: varia en relación al desarrollo
socioeconómico del país y las edades
 Latinoamérica: entre 15 y 20 por 1000 (Devilat
2000)
 Países desarrollados: 5 por 1000 en adultos y 10
por 1000 en niños
 Mayor candidas de casos en la infancia y tercera
edad
EPIDEMIOLOGIA

-Mortalidad: - 1 caso cada 2500 por año


-1 caso cada 100 por año
-Morbilidad
-Deterioro cognitivo
-Impacto psicosocial
ETIOLOGIA

 La epilepsia es de etiología variable, que incluye


causa genéticas y causas adquiridas
 Según su etiología:
-EPILEPSIA IDIOPATICA ( origen en
si mismo, genético)
-EPILEPSIAS SINTOMATICAS (
patología adquirida)
-EPILEPSIA CRIPTOGENICA (
etiología desconocida)
ETIOLOGIA

GENETICO: -herencia poli genética en sme epilépticos


generalizados, de ocurrencia frecuente.
-herencia mono genética en sme epilépticos
focales, de rara ocurrencia
ADQUIRIDO: -malformaciones del desarrollo cortical
-errores congénitos del metabolismo
-enf. Cerebrovascular
-trauma encefálico
-tumores cerebrales
-infecciones del snc
-degenerativas
-otra
CLASIFICACION
 Tipos de crisis epilépticas ( ILAE, Engel
2006)
 -generalizadas
 -focales ( parciales)
 -neonatales
 -estatus epiléptico
CLASIFICACION
 SINDROMES EPILEPTICOS
 -idiopático
 -sintomático
 -criptogenico
 Deacuerdo a la edad de comienzo
FISIOPATOLOGIA

 Existen distintos mecanismos fisiopatologicos


según las características genéticas,
neuropatológicas y clínicas de cada sme
epiléptico
FISIOLOGIA NEURONAL

 RED NEURONAL
 -Neuronas
 -células gliales
 -sinapsis
 -potencial de membrana
 -neurotransmisores
 -canales iónicos
FISIOLOGIA NEURONAL

 Mecanismos básicos que median la excitabilidad


neuronal
 Eventos químicos o eléctricos abren canales de Na que permiten el flujo de
Na al interior de la célula, prediciendo una despolarización que al llegar a un
umbral determinado genera un potencial de acción. Posteriormente el
potencial de acción vuelve al potencial de reposo (fase de repolarizacion).
Durante la despolarización y repolarizacion hay una corriente lenta de K. En
la repolarizacion el potencial puede exceder el valor de reposo en dirección
negativa (hiperpolarizacion). La despolarización puede abrir canales de Ca que
a su vez inducen la apertura de K ( corriente de K dependiente de Ca).
Cuando la despolarización de la membrana abre ambos (Na y Ca), la
despolarización e hiperpolarizacion es de mayor duración. Los eventos o
neurotransmisores que abren canales de Na y Ca son excitadores y los que
abren canales de K y Cl son inhibidores.
FISIOPATOLOGIA

 Se conocen varios mecanismos fisiopatologicos


que determinan la hiperexcitabilidad neuronal,
ya sea por causa genética o adquirida
1)ALTERACION DE LOS CANALES
IONICOS, dependiente de ligando o de voltaje:
 -Na
 -K
 -Ca
 2)ALTERACION DE LOS RECEPTORES
DE NEUROTRANSMISORES, asociados a
canales iónicos
 -Acetilcolina
 -Glutamato y aspartato
 -GABA (acido gamaaminobutirico)
 ALTERACION EN LA CORRIENTE
IONICA
 -entrada de Na y Ca ,despolarización neuronal
y aumento de la excitabilidad
 -salida de K, hiperpolarizacion con
disminución de la excitabilidad
 ALTERACION EN LA CONCENTRACION
DE Na Y K DETERMINADA POR
ASTROCITOS REACTIVOS
 ALTERACION DE LOS RECEPTORES DE
NEUROTRANSMISORE
-acetilcolina
-glutamato (permite el paso de Na y Ca) -
-GABA A (ligado a canales de Cl, cuya entrada
hiperpolariza a la neurona)
-GABA B (ligado a canales de K, cuya salida
hiperpolariza a la neurona)
Resumiendo…
 Alteración de la estructura neuronal y glial
 Alteración de la función neuronal y glial
 Aumento de la excitabilidad focal o generalizada, en
forma crónica, con capacidad de activación en forma
sincrónica
 Descargas epilépticas espontáneas, súbitas, recurrentes,
favorecidas por condiciones externas (stress, privación
del sueño, estimulo luminoso)
 Propagación de las descargas a trabes de circuitos
anómalos o de vias indemnes.
CONCLUSIONES

 La epilepsia es una enfermedad neurológica


crónica, con manifestaciones clínicas episódicas,
recurrentes, variable según el tipo de sme
epiléptico. Determinada por una disfunción
cerebral cuya etiología es muy diversa, que
incluye causas genéticas y adquiridas. La
fisiopatología involucra alteraciones estructurales
y o funcionales de las redes neuronales.