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RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos Células
endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
Sodio
Hiponatremia - Hipernatremia
Calcio
Hipocalcemia - Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Hipokaliemia (< 3,5 mg/dl)
Diuresis
Alcalosis metabólica
Fuga Transcelular
Alt tubular renal
Alcalosis
Cetoacidosis diabética Hiperventilación
Medicación (diuréticos, Insulina
aminoglicósidos, anfo B) Agonistas beta-adrenérgicos
Hipo Mg
Vómitos Ingesta disminuída
Hiperaldosteronismo
Malnutrición
Cushing Alcoholismo
Anorexia nervosa
Clínica:
o Compromiso vital: sistemas cardiaco
y neuromuscular
o Arritmias (ventricular y
supraventricular), alt de conducción,
bradicardia sinusal, alt ECG (U, QT,
T), debilidad muscular, parálisis,
parestesias, ileo, dolor abdominal,
nausea, vómitos
Tratamiento:
1. Enfermedad de base + K
2. Retirada de drogas tóxicas
3. Corregir hipo Mg
4. Corregir alcalosis-acidosis
5. Ión “intracelular” . Reposición
cuidadosa, velocidad en función de
clínica. Monitorización ECG
Hiperkaliemia (> 5,5 mg/dl)
Acidosis
Hipoaldosteronismo
Medicación:
ahorradores de K
diuréticos
inhibidores de los ECA
sucinilcolina
Muerte celular:
rabdomiolísis
lisis tumoral
quemados
hemolisis
Ingesta excesiva
Clínica:
o Compromiso vital: sistemas cardiaco
y neuromuscular
o Arritmias, bloqueos cardiacos,
bradicardia, reducción en la
conducción y contracción, alt ECG,
debilidad muscular, parálisis,
parestesias, reflejos hiporeactivos
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Limitar el aporte de K
4. Correción de la acidosis y de las alt
electrolíticas
5. La urgencia depende de las
manifestaciones clinicas y/o del ECG:
1. Si alt ECG importante: ClCa iv
(estabiliza la membrana celular
miocárdica y reduce el potencial
arritmico). Efecto = 30-60 min
2. Para la resdistribución del K: insulina +
glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2
agon¡sta)
3. Para retirar el K: diuréticos de asa,
diarreicos (poliestirenos), diálisis
Hiponatremia (< 135 mg/dl)
Liberación ósea
Clínica (sistemas cardiovasculares y
neuromusculares): hipertensión,
isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia,
alt conducción, toxicidad digitálica,
deshidratción, hipotensión, debilidad,
coma, manifestaciones GI, pancreatitis,
úlcera, cálculos renales y fracaso renal
Causas
Hiperparatiroidismo
Neoplasia
Inmobilización
Aporte excesivo de vit A o D
Tireoroxicosis
Enfermedad granulomatosa
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Rehidratación
3. Reducir niveles de Ca:
• Salino (hidratación + reducción
reabsorción tubular)
• Diuréticos de asa
• Diálisis
• Calcitonina, mitramicina, difosfonatos
Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl)
Hiperparatiroidismo Malabsorción
Diuréticos Diarrea
Hipo K Fistulas intestinales
Hipo Mg Antiácidos
Esteroides
Fuga Transcelular
Ingesta disminuída
Alcalosis aguda
Malnutrición Aporte de HdC
NPT Medicación (insulina,
epinefrina)
La deplección de P afecta primariamente a
los sistemas neuromusculares y SNC
Clínica:
• debilidad muscular + insuficiencia respiratoria +
rabdomiolísis + parestesias + letargia +
desorientación + obnubilación + coma +
convulsiones
• alt de la función tubular + alt de las respuestas
presoras + disfunción hepática + disfunción inmune
+ alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar +
alt Hb-O2
Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Corregir alteraciones electrolíticas
4. Reemplazar P (cuidado a: )
• Hiper P
• Hipo Ca
• Precipitación tisular de Ca
• Lesión renal
• Diarrea
Hipomagnesemia (< 1,8 mg/dl)
Necesario para el transporte de energía
y la estabilidad eléctrica
Clínica: “sobreimpuesta a la de la hipo
K-Ca”
• cardiovascular: QT alargado, arritmias,
vasoespasmo, isquemia miocárdica
• neuromuscular: debilidad, temblor,
convulsiones, tetania, coma
• alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K
Causas
Malnutrición Realimentación
Alcoholismo Recuperación de hipotermia
NPT
Tratamiento:
1. De la enfermedad de base
2. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..)
Sítuación Hiperosmolar
Hiperglucémica