Enfermedad Cerebrovascular: Alan Ricardo Ramírez Ortega Matricula: 1140099 Neurología Viernes, 22 de Marzo Del 2019

Enfermedad
Cerebrovascular
Alan Ricardo Ramírez Ortega
Matricula: 1140099
Neurología
Viernes, 22 de marzo del 2019.

Enfermedad Cerebrovascular
• Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales)
comprenden trastornos frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y
hemorrágicas. Su frecuencia aumenta con la edad.
• La apoplejía se define como deficiencia neurológica repentina atribuible a una
causa vascular focal. La definición es clínica y para reforzar el dx se utilizan los
resultados de varios estudios como los de imagen encefálica. Las manifestaciones
clínicas de la apoplejía son muy variables por lo complejo de la topografía y
vasculatura encefálicas. La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo
sanguíneo durante segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación
neuronal de glucosa y, por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. Si
la interrupción del flujo persiste durante un periodo superior a minutos, surgirá
infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda a muy breve plazo la irrigación,
puede haber recuperación plena del tejido y los síntomas serán sólo transitorios.
Esta situación se conoce como isquemia cerebral transitoria (TIA).
• La definición de TIA tiene como condición que haya resolución de todos los signos
y síntomas neurológicos en término de 24 h, sin manifestaciones de infarto
cerebral en estudios de imagen. Se considera que el cuadro es de apoplejía si los
signos y síntomas mencionados persisten >24 h o se demuestra infarto del cerebro
en estudios de imagen.
• Si la deficiencia de la irrigación cerebral persiste, aparecen infartos en zonas
limítrofes de la distribución de las grandes arterias cerebrales. En casos más
graves, la hipoxia-isquemia global causa una lesión amplia del encéfalo; la
constelación de secuelas en la esfera cognitiva recibe el nombre de encefalopatía
hipóxica-isquémica.
• La isquemia o infarto focal suelen ser producidos por trombosis de vasos
cerebrales o por émbolos que provienen de una arteria proximal o del corazón. La
hemorragia intracraneal es causada por el paso directo de sangre al parénquima
encefálico o en zonas que lo rodean; genera síntomas neurológicos por un efecto
de masa (expansivo) en estructuras nerviosas, por los efectos tóxicos de la propia
sangre o por el incremento de la PIC.
• Apoplejía isquémica. La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo
sanguíneo en la región encefálica que irriga. Las consecuencias del riego reducido
dependen de la circulación colateral, que a su vez está sujeta a la anatomía
vascular de cada persona, al sitio de la oclusión y a la presión sanguínea sistémica.
La interrupción completa de circulación cerebral causa la muerte del tejido
encefálico en 4-10 min; cuando ésta es menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por
minuto, se produce un infarto en 60 min, y si la irrigación es <20 mL/100 g de tejido
por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias
horas o días. Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto significativo, el
individuo experimenta únicamente síntomas pasajeros, como es el caso de la TIA.
• El infarto cerebral focal ocurre por: 1) la ruta necrótica, en la que la degradación
del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos energéticos a
la célula, y 2) la ruta apoptótica, en que la célula está programada para morir.
• Apoplejía isquémica. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de
glucosa, que a su vez impide la producción de ATP en mitocondrias. Sin este
compuesto fosfatado, las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las
neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentración intracelular de
calcio. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en
terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es
neurotóxico, puesto que activa receptores posinápticos de glutamato, lo que
aumenta la penetración de calcio a la neurona. La degradación de lípidos de la
membrana y la disfunción mitocondrial producen radicales libres, que provocan
destrucción catalítica de membranas y dañan otras funciones vitales de células. La
isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isquémica,
favorece la muerte por apoptosis, donde las células se destruyen días o semanas
después.
• Tratamiento apoplejía isquémica aguda. Una vez corroborado el dx clínico de
apoplejía es importante emprender una estrategia ordenada para la valoración y
tx iniciales. El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico. Las
prioridades de atención son la ventilación, respiración, circulación y tx de
hipoglucemia o hiperglucemia, si se identifican.
• Se sospecha hemorragia, si el grado de conciencia muestra mayor depresión, la
PA inicial es más elevada y los síntomas empeoran después del inicio. Las
deficiencias que muestran remisión sugieren isquemia. Las pautas para revertir o
aminorar la magnitud del infarto hístico y mejorar los resultados clínicos son: 1)
apoyo médico; 2) trombólisis IV; 3) revascularización endovascular; 4) tratamiento
antitrombótico.
Trombólisis intravenosa Tratamiento antitrombótico
Los activadores recombinantes del plasminógeno tisular (r-TPA) 1) Inhibición plaquetaria. El ASA es el único antiplaquetario con eficacia probada para el tx inmediato de la
incluyen alteplasa, reteplasa y tenecteplasa (TNKase). El estudio de crisis isquémica; se cuenta con otros fármacos de este tipo para la prevención secundaria de accidentes
apoplejía mediante rtPA del National Institute of Neurological vasculares. En 2 estudios grandes, el International Stroke Trial (IST) y el Chinese Acute Stroke Trial (CAST),
Disorders and Stroke (NINDS) mostró beneficio de rtPA IV en se observó que la administración de ASA en las primeras 48h después del accidente reducía en forma
algunos pacientes con apoplejía aguda. Se utilizó rtPA IV (0.9 mínima el riesgo de recaída y el de mortalidad. De 19,435 pacientes en el estudio IST, los que recibieron 300
mg/kg; 10% por vía IV rápida y el resto en un lapso de 60 min) y fue mg/día de ASA mostraron menos fallecimientos en los primeros 14 días, un número significativamente
comparado con placebo en enfermedad de origen isquémico menor de episodios isquémicos recurrentes, ningún aumento en la cifra de accidentes de tipo hemorrágico y
durante las primeras 3 h después del episodio. La mitad de tendencia a que disminuyera la mortalidad o invalidez a los 6 meses.
pacientes recibieron el tx en los primeros 90 min. En el grupo de En el CAST, 21,106 individuos con infarto cerebral isquémico recibieron 160 mg/día de ASA o placebo
rtPA se observó un incremento de 12% en el número de pacientes durante 4 semanas. En el grupo que recibió ASA se observó una reducción mínima en mortalidad inmediata,
con incapacidad mínima y se advirtió una reducción de 4% en la accidentes isquémicos recurrentes, invalidez al volver a casa o muerte. Estos estudios demuestran que el
mortalidad de pacientes que recibieron rtPA. Por tanto, pese al ASA en el tratamiento del accidente isquémico es inocuo y a la vez genera un beneficio neto modesto. Por
mayor riesgo de hemorragia intracerebral sintomática, la cada 1,000 infartos cerebrales agudos tratados con este fármaco, en promedio se evitarán en las primeras
administración IV de rtPA durante las primeras 3h después de semanas 9 fallecimientos o recurrencias no fatales y aproximadamente 13 pacientes menos habrán muerto
iniciado el episodio isquémico mejoró el desenlace clínico. o quedarán inválidos en los siguientes 6. El clopidogrel está en valoración como una manera de prevenir la
El uso del rtPA se considera un elemento central en sitios primarios apoplejía después de TIA o apoplejía menor.
de atención de apoplejías. Representa el tx de 1ra línea con mejoría 2) Anticoagulantes. En muchos estudios clínicos no se ha demostrado beneficio de los anticoagulantes en
comprobada de los resultados clínicos en el infarto cerebral el tx primario de la isquemia cerebral aterotrombótica. En algunas investigaciones se han comparado
isquémico. Las técnicas de neuroimagen avanzadas pueden ser antiplaquetarios con anticoagulantes administrados en las siguientes 12 a 24 h del episodio inicial. El U.S.
útiles para seleccionar a los pacientes que han rebasado la Trial of Organon in Acute Stroke Treatment (TOAST), en donde se investigó la utilidad de una heparina de
ventana de 4.5 h y que podrán beneficiarse de los trombolíticos. La bajo peso molecular (LMWH), no demostró beneficio alguno en comparación con ASA. En el IST se probó la
hora del comienzo de la apoplejía se define como el momento en heparina SC no fraccionada, en comparación con el ASA. Este anticoagulante por vía subcutánea no brindó
que, según los testigos, comenzaron los síntomas del enfermo o el mayor beneficio en comparación con ASA, pero sí incrementó los índices de hemorragia. Algunas
último momento en que se observó que el paciente era normal. En investigaciones con LMWH tampoco han mostrado beneficio constante en el infarto isquémico agudo. Por
el caso de la persona que al despertar tiene el accidente vascular, lo general, los estudios han mostrado un riesgo excesivo de hemorragia cerebral y generalizada con la
su comienzo se define tomando como punto de referencia la hora anticoagulación inmediata o aguda. Por este motivo, los estudios no apoyan el empleo de la heparina ni de
en que se acostó por la noche. otros anticoagulantes en sujetos con apoplejía aterotrombótica.
• Causas de apoplejía isquémica
• Apoplejía cardioembólica. Los émbolos provenientes del corazón causan 20% de
apoplejías isquémicas. La apoplejía que es consecuencia de una cardiopatía se
debe casi siempre a la embolia del material trombótico que se formó en la pared
auricular o ventricular o en las válvulas de la mitad izquierda del corazón. Los
trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la circulación
arterial. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa y provoca una TIA. Por el
contrario, cuando la oclusión arterial se prolonga, produce apoplejía. Las
apoplejías de tipo embólico tienden a ser de inicio repentino e inmediatamente se
alcanza la deficiencia neurológica máxima. Después de la isquemia prolongada, el
tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio
isquémico. Por lo general carece de importancia clínica y se debe distinguir de la
hemorragia intracraneal franca en la región de la enfermedad isquémica, donde el
efecto ocupativo de la sangre (hemorragia) causa un deterioro significativo de la
función neurológica.
• Apoplejía cardioembólica. Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la
arteria carótida interna intracraneal, arteria cerebral media (MCA), arteria cerebral
posterior (PCA) o alguna de sus ramas; rara vez se instalan en el territorio de la
arteria cerebral anterior (ACA). Los émbolos que son lo suficientemente grandes
para obstruir el tallo de la MCA (3 a 4 mm) son causa de infartos más grandes que
abarcan sustancias blanca y gris, además de algunas porciones de la superficie
cortical y sustancia blanca subyacente. Los émbolos más pequeños casi siempre
obstruyen ramas más pequeñas de arterias corticales o penetrantes.
• Las causas principales de enf. cardioembólica son fibrilación auricular no
reumática, IAM, prótesis valvulares, cardiopatía reumática y miocardiopatía
isquémica. La fibrilación auricular no reumática constituye la causa más frecuente
de embolia cerebral. En aurícula u orejuela que se encuentra fibrilando se forma un
trombo que posteriormente emboliza. Los individuos con fibrilación auricular tienen
un riesgo anual promedio de sufrir un accidente vascular de 5%. El riesgo de
apoplejía puede calcularse mediante la calificación CHADS2.
• Apoplejía cardioembólica. Otro FR para la formación de trombos auriculares es la
dilatación de la AI. La cardiopatía reumática suele causar accidentes de tipo
isquémico cuando se acompaña de estenosis mitral apretada o fibrilación
auricular. El IAM puede ser el punto de origen de émbolos, en particular si es
transmural y se ubica en la pared anteroapical del ventrículo; anticoagulantes
profilácticos después de IAM reducen el riesgo de apoplejía.
• La embolia paradójica se observa cuando los trombos venosos se desplazan hasta
la circulación arterial a través de un agujero oval persistente o comunicación
interauricular. La ecocardiografía con medio de contraste de burbujas (inyección IV
de solución salina agitada durante una ecocardiografía transtorácica o
transesofágica) demuestra la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda
en el corazón y exhibe al conducto que provoca la embolia paradójica.
• Además de coágulos venosos, la embolia paradójica es causada a veces por
émbolos de grasa y células neoplásicas, endocarditis bacteriana, aire intravenoso y
émbolos de líquido amniótico que se forman durante el parto.
• Apoplejía cardioembólica. La endocarditis bacteriana puede ser causa de la
formación de vegetaciones valvulares que constituyen el punto de partida de
émbolos sépticos múltiples. En estos enfermos aparecen infartos microscópicos y
los grandes infartos sépticos evolucionan a veces hasta transformarse en
abscesos cerebrales o bien provocan una hemorragia al interior del infarto, lo que
impide utilizar anticoagulantes o trombolíticos. Los aneurismas micóticos causados
por émbolos sépticos causan una hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
• Apoplejía embólica arterioarterial. Algunos trombos formados en placas
ateroscleróticas se embolizan hasta llegar a arterias intracraneales originando
accidente embólico arterioarterial. Menos frecuente es la trombosis aguda de un
vaso. A diferencia de lo que sucede en vasos del miocardio, la embolia
arterioarterial al parecer constituye el mecanismo que origina la isquemia. El punto
de partida más frecuente de los émbolos es la bifurcación carotídea, pero puede
ser cualquier vaso enfermo como el cayado aórtico, carótida primitiva o interna,
arterias vertebrales y tronco basilar.
• Apoplejía embólica arterioarterial.
• 1. Aterosclerosis carotídea. Este trastorno es más frecuente en la bifurcación de la
carótida primitiva y el segmento proximal de la carótida interna. También puede
haber aterosclerosis en el sifón carotídeo, que es una zona dentro del seno
cavernoso. Algunos FR de aterosclerosis carotídea son sexo masculino, senectud,
tabaquismo, HTA, DM e hipercolesterolemia. La aterosclerosis carotídea causa
10% de apoplejías isquémicas.
• La estenosis carotídea se clasifica según la presencia o ausencia de síntomas y el
grado de estenosis. La estenosis carotídea sintomática implica que la persona ha
sufrido ya una apoplejía o TIA en la distribución de la arteria y tiene mayor riesgo
de recurrir que la estenosis asintomática, donde la persona no tiene síntomas y la
estenosis se identifica por métodos de cribado. A mayor estenosis, mayor el riesgo
de padecer una apoplejía.
• Apoplejía embólica arterioarterial.
• 2. Otras causas de apoplejía embólica arterioarterial. La aterosclerosis intracraneal
provoca apoplejías por un mecanismo embólico o por trombosis de un vaso.
• La disección de la carótida interna, de las arterias vertebrales o de vasos ubicados
más allá del círculo de Willis, constituye una causa frecuente de accidente embólico
en jóvenes (<60 años). Esta disección suele ser dolorosa y se manifiesta varias
horas o días antes del infarto. La disección de vasos extracraneales rara vez causa
hemorragia gracias a su capa adventicia tan resistente. Las disecciones
intracraneales, por otra parte, causan en ocasiones una hemorragia
subaracnoidea, ya que la adventicia de los vasos intracraneales es delgada y
facilita la formación de pseudoaneurismas, que obligan a corregirlos en forma
urgente para evitar que se rompan de nuevo.
• Algunas enfermedades vinculadas con la disección son Ehlers-Danlos tipo IV,
Marfan, necrosis quística de la capa media y displasia fibromuscular. Los
traumatismos causan en ocasiones disecciones de arterias carótidas y vertebrales.
• Infarto cerebral de vasos pequeños. El término infarto lagunar se refiere a la
necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una
arteria de calibre pequeño en el encéfalo. Es la oclusión de arterias penetrantes
pequeñas. Los accidentes de este tipo comprenden 20% de todos los accidentes
cerebrovasculares. El tronco de la arteria cerebral media, arterias que integran el
polígono de Willis (segmento A1, arterias comunicantes anterior y posterior y
segmento P1) y arterias basilares y vertebrales emiten ramas de 30-300 μm que
penetran en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o el tallo encefálico.
Cada una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en su
origen o por engrosamiento lipohialinótico.
• La trombosis de estos vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas.
Su diámetro va de 3 mm a 2 cm. Los FR son HTA y envejecimiento.
• Infarto cerebral de vasos pequeños. Los síndromes lagunares más frecuentes son:
1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la base de
la protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, brazos y piernas; 2) accidente
sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo; 3) hemiparesia atáxica por
infarto en la porción ventral de la protuberancia o cápsula interna, y 4) disartria y torpeza de la
mano o brazo por infarto en la porción ventral de la protuberancia o rodilla de la cápsula
interna.
• Los síntomas transitorios (TIA de vasos pequeños) presagian en ocasiones un
infarto de vasos pequeños; aparecen varias veces al día y duran sólo minutos. La
recuperación de un infarto de vasos pequeños comienza en horas o días y
concluye en semanas o meses; no obstante, en algunos casos causan incapacidad
permanente. Algunas apoplejías que se originan en un vaso grande (por trombosis
o embolia) se manifiestan al principio en forma de síndrome lagunar con infarto de
vasos pequeños. La prevención secundaria del infarto lagunar entraña modificar
varios factores de riesgo, específicamente reducir la presión arterial.
• Otras causas de apoplejía. Los estados de hipercoagulación aumentan el riesgo
de trombosis venosa y por tanto pueden producir trombosis de senos venosos. El
LES con endocarditis de Libman-Sacks causa en ocasiones embolia cerebral. Estas
enfermedades se superponen con el sx antifosfolípido, que probablemente
requiera de anticoagulación para prevenir nuevos accidentes. La homocisteinemia
también causa trombosis arteriales; dicho trastorno es causado por mutaciones en
las vías de la homocisteína y reacciona a formas diferentes de cobalamina, según
la mutación.
• La trombosis venosa de senos lateral o sagital o trombosis de pequeñas venas
corticales es una complicación del embarazo o puerperio, septicemia, infecciones
intracraneales (meningitis) y deshidratación. Es más frecuente en pacientes con
trombofilia como policitemia, drepanocitosis, deficiencia de proteína C o de
proteína S, mutación del factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada),
deficiencia de antitrombina III, homocisteinemia y mutación G20210 de la
protrombina.
• Otras causas de apoplejía. Si la trombosis de senos venosos es más grave, se
acompaña de signos de hipertensión intracraneal y coma. La heparina IV, a pesar
de la presencia de hemorragia intracraneal, reduce la morbilidad y mortalidad y el
pronóstico a largo plazo es bueno. La heparina impide que la trombosis avance y
reduce la hipertensión venosa y la isquemia. Si no se detecta un estado de
hipercoagulación subyacente, muchos médicos administran antagonistas de
vitamina K (VKA) por tres a seis meses en función del grado de resolución del
trombo del seno venoso.
• La anemia drepanocítica es una causa frecuente de apoplejía en niños. Un
subgrupo de portadores homocigotos de esta mutación presentan el accidente en
la niñez, situación que puede ser prevista por la cuantificación del flujo sanguíneo
de alta velocidad dentro de la MCA a través de ecografía Doppler transcraneal. La
exanguinotransfusión intensiva reduce de manera importante el riesgo de
apoplejía.
• Otras causas de apoplejía. La displasia fibromuscular afecta a arterias cervicales
y predomina en mujeres. Las arterias carótidas o vertebrales adquieren aspecto de
rosario, con estenosis múltiples que alternan con dilataciones segmentarias. La
oclusión vascular suele ser incompleta. Por lo general es asintomática, pero en
ocasiones se acompaña de soplo audible, TIA o apoplejía. Es frecuente la afección
de las arterias renales y puede causar hipertensión. La causa y la evolución natural
de la displasia fibromuscular se desconocen. La TIA o apoplejía se manifiesta
únicamente cuando la estenosis es muy apretada. Los anticoagulantes y
antiplaquetarios tienen buenos resultados en algunos casos.
• La arteritis de la temporal es casi exclusiva de ancianos donde el sistema de la
carótida externa, en concreto arterias temporales, se convierten en el asiento de
una inflamación granulomatosa subaguda con células gigantes. La oclusión de las
ramas coroideas posteriores de la arteria oftálmica produce ceguera. Rara vez es
causa de infarto cerebral, pues la arteria carótida interna no se suele inflamar.
• Otras causas de apoplejía. La arteritis idiopática
de células gigantes afecta a los grandes vasos
que surgen del cayado aórtico (arteritis de
Takayasu) y puede, en raras ocasiones, producir
trombosis carotídea o vertebral. La arteritis
necrosante o granulomatosa ocurre de forma
aislada o acompañada de poliarteritis nudosa
generalizada o granulomatosis de Wegener;
afecta a las pequeñas ramas distales (<2 mm de
diámetro) de las principales arterias
intracraneales y causa pequeños infartos
isquémicos en el cerebro, nervio óptico y ME.
• Isquemia cerebral transitoria (TIA). Son episodios de apoplejía sintomática que
duran poco tiempo; la duración es menor de 24 h, pero muchas TIA duran menos
de 1 h. Si en los estudios imagenológicos de cerebro se identifica infarto
importante de ese órgano, la entidad clínica se clasifica como enfermedad o
accidente cerebrovascular, sea cual sea el tiempo que hayan durado los síntomas.
Las causas de los ataques son similares a las de otras apoplejías.
• Las TIA son consecuencia de una embolia encefálica o trombosis de un vaso
intracraneal. En caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica
se restaura. El riesgo de apoplejía después de una TIA es de 10-15% en los
primeros tres meses y la mayor parte de los episodios se manifiestan durante los
primeros dos días.
• Es posible hacer una estimación directa de este riesgo con un método ABCD2.
• Isquemia cerebral transitoria (TIA). Las
causas de apoplejía y TIA son idénticas, de
manera que su evaluación debe ser similar. La
mejoría característica de la TIA constituye una
contraindicación para usar trombolíticos. Sin
embargo, debido al riesgo elevado de
apoplejía subsecuente en los primeros días
después de la TIA, la oportunidad de
administrar con mayor frecuencia y rapidez
rtPA en caso de surgir el accidente, puede
justificar la hospitalización de muchos
enfermos. En fecha reciente, la combinación de
ASA y clopidogrel evita el accidente
cerebrovascular después de TIA, en grado
mayor que ASA solo.
• Tratamiento prevención primaria y secundaria de apoplejía y TIA
• Factores de riesgo de aterosclerosis. FR comprobados de apoplejía isquémica, en
gran medida por su relación con la aterosclerosis, son envejecimiento, antecedente
familiar de infarto trombótico, DM, HTA, tabaquismo e hipercolesterolemia. El
riesgo de apoplejía isquémica es mucho mayor en caso de un infarto o TIA previo.
Varios trastornos cardiacos predisponen al infarto cerebral, como la fibrilación
auricular e infarto reciente del miocardio. Los anticonceptivos orales y terapia de
remplazo hormonal aumentan el riesgo de padecer infartos cerebrales, y aun
raros, algunos estados de hipercoagulación hereditarios y adquiridos.
• Entre todos los FR el más significativo es la HTA. Se debe tratar hasta llegar a una
cifra <140-150/90 mmHg. Sin embargo, muchos neurólogos recomiendan que
para evitar en forma secundaria el accidente cerebrovascular se disminuya a
130/80 mmHg o menos.
• Las estatinas reducen el riesgo de padecer apoplejía incluso en personas sin LDL
elevadas o HDL reducidas. El control glucémico en DM tipo 2 puede disminuir el
riesgo de accidente vascular.
• Antiagregantes plaquetarios. Evitan episodios aterotrombóticos, como TIA y
apoplejía, al inhibir la formación de agregados plaquetarios intraarteriales. Estos
cúmulos se forman en arterias enfermas, inducen la formación de trombos y
obstruyen la arteria o se embolizan hacia la circulación distal. El ASA, clopidogrel y
ASA + dipiridamol de liberación prolongada son los antiplaquetarios de mayor uso.
La ticlopidina casi no se utiliza por sus efectos adversos.
• El ASA acetila a la ciclooxigenasa plaquetaria, inhibiendo de manera irreversible la
formación de tromboxano A2 plaquetario, que es una prostaglandina que agrega
trombocitos y es vasoconstrictora. Este efecto es permanente y dura los 8 días de
vida de una plaqueta. Paradójicamente, el ASA también inhibe en células
endoteliales la formación de prostaciclina, que prostaglandina antiagregante y
vasodilatadora. Este efecto es pasajero; tan pronto como el ASA desaparece de la
sangre, las células endoteliales nucleadas vuelven a producir prostaciclina. El ASA
en dosis reducidas, administrada 1 vez al día, inhibe la formación de tromboxano
A2 en las plaquetas sin inhibir la producción de prostaciclina.
• Antiagregantes plaquetarios. El ASA es barato, se puede administrar en dosis
bajas y se puede recomendar a todos los adultos para prevenir tanto infartos
cerebrales como infarto del miocardio. Sin embargo, produce efectos secundarios
como malestar epigástrico, úlcera gástrica y hemorragia digestiva. La hemorragia
gástrica puede ser asintomática o poner en riesgo la vida. En consecuencia, no
sería prudente aconsejar a todas las personas en el 3ro o 4to decenios de la vida
que tomen ASA de forma regular, puesto que el riesgo de sufrir apoplejía
aterotrombótica es reducido y mucho menor que el riesgo de los efectos
secundarios. Por el contrario, todo paciente que haya sufrido apoplejía
aterotrombótica o TIA y que no tenga alguna contraindicación, debe tomar algún
antiplaquetario en forma regular, ya que el riesgo anual medio de padecer otra
apoplejía es de 8-10% y otro pequeño porcentaje tendrá un infarto de miocardio o
morirá por una causa vascular. En este contexto, los posibles beneficios superan
con mucho a los riesgos del tratamiento.
• Antiagregantes plaquetarios. La ticlopidina y clopidogrel bloquean al receptor
del ADP en plaquetas, evitando así la secuencia que Activa al receptor de la
glucoproteína IIb/IIIa, que provoca la unión del fibrinógeno a la plaqueta y la
consiguiente agregación plaquetaria. La ticlopidina es más eficaz que el ácido
acetilsalicílico. Sin embargo, tiene la desventaja de producir diarrea, exantema,
algunos casos de neutropenia y púrpura trombocitopénica trombótica (TTP). El
clopidogrel rara vez causa TTP, pero nunca neutropenia. El estudio Clopidogrel
versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE), mostró que el
clopidogrel sólo tiene mayor efectividad marginal con respecto al ASA para
disminuir el riesgo de infarto cerebral. El estudio Management of Atherothrombosis
with Clopidogrel in High-Risk Patients (MATCH) comparó la combinación de
clopidogrel y ASA con sólo clopidogrel para la prevención secundaria de TIA o
infarto cerebral. No se identificó diferencia alguna en la prevención de TIA o
accidente vascular con la combinación estudiada, pero sí hubo un incremento
pequeño de complicaciones hemorrágicas mayores.
• Antiagregantes plaquetarios. La combinación de clopidogrel y ASA utilizada por
tiempo breve puede ser eficaz para evitar una segunda apoplejía. En una
investigación, se advirtió que el régimen de clopidogrel/ASA (300 mg de clopidogrel
como 1ra dosis para seguir con 75 mg/día, con 75 mg de ASA en los primeros 21
días) fue mejor que ASA solo (75 mg/día) y el riesgo de apoplejía a los 90 días
disminuyó de 11.7 a 8.2%.
• El dipiridamol es un antiplaquetario que actúa inhibiendo la captación de
adenosina en varios tipos de células, entre ellas las del endotelio vascular. La
adenosina acumulada actúa como inhibidor de la agregación. Al menos en parte,
gracias al efecto sobre las fosfodiesterasas plaquetarias y la pared vascular, el
dipiridamol refuerza también el efecto antiagregante de la prostaciclina y el óxido
nítrico que produce el endotelio. El dipiridamol actúa inhibiendo a la
fosfodiesterasa plaquetaria, que participa en la degradación del AMP. El
incremento de AMP cíclico inhibe agregación plaquetaria.
• Antiagregantes plaquetarios. En nuevas presentaciones se combinan 200 mg de
dipiridamol de liberación prolongada con 25 mg de ASA. Esta combinación
farmacológica se estudió en dos investigaciones. En el European Stroke Prevention
Study (ESPS) II existió eficacia con 50 mg de ASA/día y dipiridamol de liberación
prolongada para evitar el infarto cerebral y hubo una disminución mayor del riesgo
cuando se combinaron los dos fármacos. En el estudio Prevention Regimen for
Effectively Avoiding Second Strokes (PRoFESS) se comparó directamente la
combinación de dipiridamol de liberación extendida y ASA con el clopidogrel
combinado con telmisartán; no hubo diferencias en las cifras de un segundo
accidente (9% cada uno) ni en el grado de discapacidad en pacientes con una
mediana de vigilancia de 2.4 años. En Estados Unidos se aprobó una cápsula con
la combinación de dipiridamol de liberación prolongada y ASA para evitar el
infarto cerebral.
• Tratamiento anticoagulante y apoplejía embolica. En varios estudios clínicos se
ha demostrado que la anticoagulación (INR entre 2 y 3) en pacientes con fibrilación
auricular crónica no valvular (no reumática) evita la embolia cerebral y constituye
un tx seguro. En la prevención primaria y en los pacientes que ya han sufrido un
infarto cerebral o TIA, la anticoagulación con warfarina reduce el riesgo 67%. En
una investigación se comparó el dabigatrán, inhibidor trombínico ingerible, con
VKA en un estudio sin inferioridad, para impedir el accidente cerebrovascular o la
embolización sistémica en NVAF. Se utilizaron dos dosis de dabigatrán: 110 y 150
mg/día. Ninguna de las dos fue inferior a VKA para evitar un segundo accidente y
la embolización sistémica, y la dosis mayor fue superior y la cifra de hemorragia
profusa fue menor en el grupo en que se usó dosis menor de dabigatrán en
combinación con VKA. Con el dabigatrán no se necesita la práctica seriada de
estudios hematológicos para ajustar la dosis, y su efecto es independiente de la
ingestión de vitamina K.
• Síndromes cerebrovasculares (apoplejías). Se
dividen en: 1) infarto de un vaso grande dentro de
la circulación anterior; 2) infarto de un vaso
grande dentro de la circulación posterior.
• Apoplejía dentro de la circulación anterior. La
arteria carótida interna y sus ramas irrigan la
porción anterior en el encéfalo. Cualquiera de
estos vasos se puede obstruir por lesión intrínseca
(aterosclerosis o disección) o por émbolo
proveniente de un origen proximal. La oclusión de
cada vaso intracraneal principal genera
manifestaciones clínicas distintas.
Arteria cerebral media (MCA)
La obstrucción proximal de la MCA o de alguna de sus ramas principales suele ser producida por un trombo (arterioarterial, cardiaco o de origen desconocido) y no por
aterotrombosis intracraneal. Esta lesión envía émbolos distales hacia el territorio de la MCA y con menor frecuencia causa TIA por circulación reducida. La formación de
colaterales a través de vasos leptomeníngeos impide que la estenosis de la MCA se acompañe de síntomas.
Las ramas corticales de MCA irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral, con excepción de: 1) polo frontal y franja que discurre a lo largo del borde superointerno del
lóbulo frontal y que está irrigada por ACA y 2) circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital, que reciben su irrigación de arteria cerebral posterior.
La porción proximal de MCA (segmento M1) da origen a ramas penetrantes (arterias lenticuloestriadas) que irrigan el putamen, globo pálido externo, brazo posterior de la
cápsula interna, corona radiada adyacente y núcleo caudado. En la mayoría, la MCA se divide en rama superior e inferior (ramas M2) a nivel de la cisura de Silvio. Las ramas
del segmento inferior irrigan la corteza parietal inferior y temporal inferior, mientras que las ramas superiores irrigan la corteza frontal y parietal superior.
Los síndromes por obstrucción completa de la MCA tienen lugar cuando un émbolo ocluye el tronco de la arteria; los de obstrucción parcial quizá resulten de la circulación
cortical colateral y las diferentes configuraciones arteriales.
Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen (bloqueando ramas penetrantes como corticales) y las colaterales distales son insuficientes, la sintomatología se
caracteriza por hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales acompañadas durante un 1-2 dias de desviación de la mirada, de preferencia hacia el
lado ipsolateral. También hay disartria por debilidad de músculos faciales.
Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no dominante se produce anosognosia, apraxia constructiva e
inatención para la mitad contralateral del cuerpo.
La obstrucción parcial es por oclusión embólica de 1 sola rama y se manifiesta por pérdida de la fuerza de la mano y/o brazo (síndrome braquial) o bien por debilidad facial
con afasia no fluida (motora de Broca) con o sin pérdida de la fuerza del brazo (síndrome opercular frontal).
Una combinación de alteración sensitiva, pérdida de la fuerza y afasia motora sugiere un émbolo en la porción proximal de la división superior con infarto de grandes zonas
de la corteza de los lóbulos frontal y parietal.
En afasia fluida (de Wernicke) sin pérdida de la fuerza, lo más probable es que se haya obstruido la división inferior de la MCA que irriga la parte posterior (corteza
temporal) del hemisferio dominante. Algunas características importantes de la afasia son la jergafasia e incapacidad para comprender el lenguaje escrito y hablado,
acompañados de cuadrantanopsia homónima superior contralateral.
La oclusión de la arteria lenticuloestriada produce infarto de vasos pequeños (lagunar) dentro de la cápsula interna; ello produce apoplejía motora pura o sensitivomotora
contralateral a la lesión. La isquemia en la rodilla de la cápsula interna causa debilidad de músculos faciales seguida por la de los músculos del brazo y pierna, conforme la
isquemia se desplaza en sentido posterior dentro de la cápsula. En otros casos se acompaña de ataxia de la mano contralateral y disartria (torpeza en los movimientos,
síndrome lagunar de disartria).
Arteria cerebral anterior (ACA) Arteria coroidea anterior Arteria carótida interna Arteria carótida común
La ACA se divide en 2 segmentos: el Esta arteria nace de la carótida La sintomatología de la oclusión de la arteria carótida interna Todos los síntomas y
polígono de Willis precomunicante (A1) o interna e irriga el brazo varía con la causa de la isquemia: propagación de un trombo, una signos neurológicos que
troncal, que comunica a la carótida interna posterior de la cápsula interna embolia o flujo reducido. Por lo general se lesiona la corteza del acompañan a la oclusión
con arteria comunicante anterior y el y sustancia blanca territorio irrigado por la arteria cerebral media (MCA). Cuando el de la arteria carótida
segmento poscomunicante (A2). posterolateral a ella, a través polígono de Willis se encuentra libre, la obstrucción suele ser interna aparecen también
Del segmento A1 nacen varias ramas de la cual pasan algunas de las asintomática. Si el trombo se propaga desde la arteria carótida en la oclusión de la
penetrantes profundas que irrigan el brazo fibras geniculocalcarinas. La interna hacia la arteria cerebral media, o la emboliza, los arteria carótida común.
anterior de la cápsula interna, sustancia obstrucción completa de la síntomas resultantes son similares a los de la obstrucción La claudicación
perforada anterior, amígdala, porción arteria coroidea anterior proximal de la MCA. mandibular resulta del
anterior del hipotálamo y porción inferior consta de hemiplejia Cuando en la parte más distal de la arteria carótida se obstruyen flujo disminuido en las
de la cabeza del núcleo caudado. contralateral, hemianestesia simultáneamente los orígenes de ACA Y MCA, la sintomatología ramas de la carótida
La obstrucción proximal de ACA suele ser (hipoestesia) y hemianopsia resultante se caracteriza por abulia o estupor con hemiplejia, externa.
bastante bien tolerada gracias a la homónima. hemianestesia y afasia o anosognosia. Si PCA) nace de la
formación de vasos colaterales que Los accidentes son por lo carótida interna (poco frecuente), también se obstruye y da
provienen de la arteria comunicante general consecuencia de surgimiento a los síntomas que corresponden a su territorio
anterior, MCA y PCA. trombosis local y este vaso es periférico.
La oclusión de 1 solo segmento A2 particularmente propenso a la Además de irrigar ipsolateralmente al cerebro, la carótida interna
produce síntomas contralaterales. Si oclusión yatrógena durante la nutre al nervio óptico y retina a través de la arteria oftálmica. 25%
ambos segmentos A2 se originan en un colocación quirúrgica de clips de casos de obstrucción sintomática de la carótida interna se
solo tronco de la ACA (atresia del en aneurismas que nacen de la acompaña de episodios recurrentes de ceguera monoocular
segmento A1 contralateral) la obstrucción carótida interna. pasajera (amaurosis fugaz). Se refiere sombra que cubre de
lesiona a ambos hemisferios y se arriba-abajo el campo visual. Otros se quejan de visión borrosa
manifiesta por abulia (retraso en en el ojo afectado o pérdida de la mitad superior o inferior del
respuestas verbales y motoras) y signos campo visual. En la mayor parte de los casos estos síntomas
piramidales bilaterales con paraparesia e duran unos cuantos minutos.
incontinencia urinaria.
• Apoplejía dentro de la circulación posterior. La circulación posterior está formada
por 2 arterias vertebrales, arteria basilar y 2 arterias cerebrales posteriores.
Ambas arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar a nivel de la
unión bulboprotuberancial. En la fosa interpeduncular, la arteria basilar se divide
en 2 arterias cerebrales posteriores. Cada una de estas arterias principales da
lugar a ramas circunferenciales largas y cortas y a pequeñas ramas penetrantes
profundas que irrigan al cerebelo, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo,
subtálamo, tálamo, hipocampo y la cara interna de lóbulos temporal y occipital.
Arteria cerebral posterior (PCA)
En 75% de casos, ambas arterias cerebrales posteriores nacen de la bifurcación de la arteria basilar; en 20% una nace de la carótida interna ipsolateral a través de la
arteria comunicante posterior y en 5% ambas proceden de la carótida interna ipsolateral.
Los síndromes de la PCA por lo general son consecuencia de la formación de ateromas o émbolos que se alojan en la porción más alta del tronco basilar; disección de
arterias vertebrales y displasia fibromuscular también son causas de su obstrucción.
La obstrucción de PCA suele observarse en 2 sx: 1) sx de P1 (signos del mesencéfalo, zonas subtalámica y talámica por oclusión del segmento P1 proximal de PCA o de sus
ramas penetrantes [talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas posteriores]) y 2) sx de P2 (signos de lóbulos temporal y occipital por oclusión del segmento P2
distal a la unión de PCA con la arteria comunicante posterior).
Síndromes de P1. El infarto suele ocurrir en subtálamo ipsolateral y porción medial del tálamo, pedúnculo cerebral ipsolateral y mesencéfalo. Hay parálisis del motor ocular
común (3er nervio) con ataxia contralateral (sx de Claude) o hemiplejia contralateral (sx de Weber). La presencia de ataxia indica lesión del núcleo rojo o fascículo dentado
rubrotalámico; la hemiplejia se debe a lesión en pedúnculo cerebral. En lesión del núcleo subtalámico aparece hemibalismo contralateral. La oclusión de la arteria de
Percheron produce paresia de la mirada ascendente, somnolencia y abulia. La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencéfalo y subtálamo por la oclusión
proximal y bilateral de la PCA se caracteriza por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de descerebración.
Arteria cerebral posterior (PCA) Arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior
Síndromes de P1. La oclusión de ramas penetrantes de arterias talámica y La arteria vertebral, que tiene su origen en el tronco braquiocefálico en el lado
talamogeniculada produce síndromes talámicos y talamocapsulares lagunares menos derecho y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en 4 segmentos
extensos. El sx talámico de Déjerine-Roussy consiste de pérdida hemisensitiva contralateral, anatómicos. El 1ero (V1) se extiende desde su origen hasta su entrada en el
seguida de dolor intenso lacerante o urente en zonas afectadas. Es un cuadro persistente y 6to o 5to agujero transverso vertebral. El 2do (V2) atraviesa los agujeros
casi no mejora con analgésicos. Los anticonvulsivos (carbamazepina y gabapentina) y vertebrales desde C6 hasta C2. El 3ro (V3) atraviesa el agujero transverso del
antidepresivos tricíclicos en ocasiones tienen buenos resultados. atlas y discurre alrededor de su arco hasta cruzar la duramadre a nivel del
Síndromes de P2. La oclusión de la porción distal de la PCA causa un infarto de la porción agujero occipital. El 4to segmento (V4) tiene un trayecto ascendente hasta que
medial y occipital de lóbulos temporales. Hay hemianopsia homónima contralateral sin se une con la otra arteria vertebral para formar la arteria basilar; sólo el 4to
lesión macular. Algunas veces sólo se altera el cuadrante superior del campo visual. En segmento origina ramas que irrigan el tronco encefálico y cerebelo.
ausencia de lesión en las áreas de asociación visual con infarto de la corteza calcarina, la La arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) irriga en su segmento proximal la
persona quizá se percate de los defectos visuales. El infarto de la porción medial del lóbulo cara lateral del bulbo raquídeo y, con sus ramas distales, la cara inferior del
temporal y el hipocampo puede causar alteraciones inmediatas de la memoria, cerebelo.
especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante. Esta anormalidad suele Las lesiones aterotrombóticas se suelen establecer en V1 y V4.
desaparecer puesto que la memoria posee representación en ambos hemisferios. En caso El 1er segmento se obstruye en ocasiones a nivel de su origen, enviando
de lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta abarcar al rodete del embolias hacia la circulación posterior. Sin embargo, casi siempre basta la
cuerpo calloso, se manifiesta alexia sin agrafia. Esta situación se acompaña en ocasiones irrigación colateral procedente de la arteria vertebral contralateral o de arterias
de agnosia visual y anomia con errores parafásicos (afasia amnésica). cervical, tirocervical u occipital ascendentes para prevenir las TIA o infarto
El infarto bilateral en la porción distal de la PCA causa ceguera cortical (ceguera que cerebral.
conserva reacción fotomotora pupilar). En otros casos persisten pequeños segmentos del En caso de atresia de una de las arterias vertebrales y una lesión
campo visual y el paciente manifiesta visión fluctuante conforme capta las imágenes en las aterotrombótica en el origen de la otra, no es suficiente la circulación colateral.
zonas indemnes. En raras ocasiones se pierde sólo la visión periférica y se conserva la visión En este contexto la hipoperfusión origina TIA, que se caracteriza por síncope,
central, llamada visión de “túnel”. Las lesiones bilaterales del área de asociación visual vértigo y hemiplejia alterna; esta situación también favorece la aparición de
causan el síndrome de Balint, donde se altera el reconocimiento visual sistematizado del trombosis.
entorno; este sx suele ser consecuencia de infartos por hipoperfusión de las “zonas La ateromatosis de la porción distal del 4to segmento facilita la formación de
limítrofes” entre los territorios de arterias cerebrales posterior y media en su segmento trombos que se manifiestan en forma de embolia o por su propagación, como
distal, como sucede después de un paro cardiaco. Estos pacientes manifiestan persistencia trombosis de la arteria basilar. La estenosis del segmento proximal al origen de
de la imagen visual durante varios minutos a pesar de desviar la mirada hacia otro sitio la arteria cerebelosa posteroinferior pone en riesgo al bulbo raquídeo y
(palinopsia) o incapacidad de sintetizar la imagen completa (simultanagnosia). superficie posteroinferior del cerebelo.
Arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior Arteria basilar
La oclusión embólica y trombosis del segmento V4 causan Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se
isquemia de la porción lateral del bulbo (sx bulbar lateral o dividen en 3 grupos: 1) paramedianas (de 7-10) irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos
de Wallenberg) y se caracteriza por vértigo, falta de lados de la línea media; 2) circunferenciales cortas (de 5-7) irrigan 2/3 externos de la protuberancia y
sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y pedúnculos cerebelosos medio y superior, y 3) circunferenciales largas bilaterales (arterias cerebelosas
extremidades contralaterales, diplopía, disfonía, disartria, superior y anteroinferior), que yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferios
disfagia y sx de Horner ipsolateral. cerebelosos.
Muchos casos son consecuencia de la oclusión de la arteria En cualquier punto a lo largo del tronco de la basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero son
vertebral ipsolateral, pero en otros también participa la más frecuentes en la región proximal de la basilar y los segmentos distales de las vertebrales. Estas
obstrucción de la PICA. lesiones ocluyen casi siempre la porción proximal de la basilar y una o ambas arterias vertebrales.
En raras ocasiones surge un síndrome bulbar medial por Aunque a veces la aterotrombosis ocluye la porción distal de la arteria basilar, los síndromes de “la
infarto de la pirámide del bulbo y hemiparesia contralateral punta de la basilar” se deben con mayor frecuencia a émbolos procedentes del corazón, los segmentos
de brazos y piernas, sin alteraciones de la cara. Cuando se proximales de las vertebrales o de la propia arteria basilar.
lesiona el lemnisco medial, así como las fibras que El tallo cerebral contiene estructuras numerosas en íntima aposición y por ello pueden surgir síndromes
abandonan el nervio hipogloso, se observa pérdida clínicos muy diversos que comprenden isquemia que refleja una lesión de los fascículos corticoespinales
contralateral del sentido de la posición articular y debilidad y corticobulbares, los haces sensitivos ascendentes y los núcleos de los pares craneales.
ipsolateral de la lengua. Los síntomas de isquemia transitoria o de infarto en el territorio del tronco basilar a menudo no indican
El infarto cerebeloso con edema puede conducir a paro si existe una lesión en el tronco o alguna de sus ramas, aunque hacer esta diferenciación tiene
respiratorio repentino por elevación de la presión consecuencias importantes para el tx. A pesar de ello, es fácil identificar la sintomatología de la oclusión
intracraneal en la fosa posterior. Antes del paro respiratorio completa del tronco basilar, porque comprende un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos
algunas veces aparece fugazmente somnolencia, signo de lados (sensitivos y motores) con signos de disfunción de los pares craneales y el cerebelo. El estado de
Babinski, disartria y debilidad en ambas mitades de la cara. “deseferentación” (síndrome de enclaustramiento), donde se conserva la conciencia pero hay
En ocasiones los primeros síntomas y signos son cuadriplejía y signos de los pares craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y de la porción
inestabilidad de la marcha, cefalea, mareo, náusea y inferior del mesencéfalo.
vómito.
Arteria basilar
La presencia de una serie de TIA y de apoplejía de evolución lenta y fluctuante es de gran importancia, ya que suelen anticipar una oclusión
aterotrombótica de la porción distal de la arteria vertebral de la zona proximal del tronco basilar en su zona proximal.
Las TIA dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar causan mareos. Otros síntomas que presagian la aparición de una
trombosis del tronco basilar incluyen diplopía, disartria, insensibilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos. En términos generales, los
datos clínicos de las TIA de las ramas del tronco basilar se manifiestan en un lado del tallo encefálico, en tanto que los síntomas de las TIA de todo
el tronco se manifiestan en ambos lados.
Las TIA por la oclusión inminente del tronco basilar o una de sus ramas son muy breves (de 5 a 30 min) y se repiten hasta varias veces al día. Este
perfil sugiere una hipoperfusión intermitente. Muchos neurólogos administran heparina para evitar la propagación del coágulo.
La oclusión aterotrombótica del tronco basilar con infarto suele causar signos bilaterales del tronco encefálico. La única manifestación de isquemia
bilateral del tronco es quizá la paresia de la mirada o la oftalmoplejía internuclear que se acompaña de hemiparesia ipsolateral. Con frecuencia
aparecen signos inequívocos de lesión protuberancial en ambos lados.
La oclusión de una rama del tronco basilar causa síntomas y signos unilaterales, con lesión de nervios motores y sensitivos y de nervios craneales.
Siempre y cuando los síntomas permanezcan unilaterales, la oclusión del tronco basilar será menos inminente.
La oclusión de la arteria cerebelosa superior causa ataxia cerebelosa ipsolateral, náusea y vómito, disartria y pérdida contralateral de la
sensibilidad al dolor y la temperatura en extremidades, tronco y cara (haz espinotalámico y trigeminotalámico). Pocas veces se acompaña de
sordera parcial, temblor atáxico del brazo ipsolateral, sx de Horner y mioclono del paladar.
La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior produce grados variables de infarto gracias a que su calibre y el territorio que irriga son
inversamente proporcionales a los de las PICA. Los síntomas principales son: 1) anacusia ipsolateral, debilidad facial, vértigo, náusea y vómito,
nistagmo, acúfenos, ataxia cerebelosa, sx de Horner y paresia de la mirada conjugada lateral, y 2) pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor
y la temperatura. La oclusión en un punto cercano al nacimiento de la arteria causa signos del haz corticoespinal.
• Hemorragia intracraneal. Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la
patología vascular de fondo. La que tiene lugar en espacios subdural y epidural es
causada casi siempre por un traumatismo. La SAH es consecuencia de
traumatismo o rotura de un aneurisma intracraneal o de una malformación
arteriovenosa (AVM). En este punto habrá que considerar la posibilidad de
hemorragia intracerebral e intraventricular.
• La hemorragia intracraneal se suele descubrir con TC del encéfalo durante la
evaluación inmediata de una apoplejía. Dado que la TC es más sensible que RM
convencional para detectar la presencia inmediata de sangre, es el método
preferido en la evaluación inicial de la apoplejía.
• Hemorragia intracerebral. Causa 10% de todos los accidentes cerebrovasculares
(apoplejías), y 35-45% de pacientes fallecen dentro del primer mes. Su frecuencia
de distribución es particularmente alta en asiáticos y negros. Hipertensión,
coagulopatía, simpatomiméticos (cocaína, metanfetamina) y angiopatía amiloide
cerebral causan la mayor parte de las hemorragias. La senectud y consumo de
etanol agravan el riesgo.
• Hemorragia intracerebral.
• 1. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva. Suele deberse a rotura
espontánea de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las
ubicaciones más frecuentes son ganglios basales (putamen, tálamo y sustancia
blanca profunda adyacente), parte profunda del cerebelo y protuberancia. Las
arterias de pequeño calibre en estas áreas al parecer son las más predispuestas a
presentar daño vascular inducido por hipertensión. Cuando las hemorragias se
producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es necesario
descartar la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias, malformaciones
vasculares y angiopatía amiloide cerebral. Algunas veces la hemorragia es escasa
y se forma un gran coágulo que comprime al tejido adyacente, provocando la
herniación del cerebro y la muerte.
• 1. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva. La mayor parte de
hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de 30 a 90 min,
mientras que las secundarias a un tx anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48 h.
Sin embargo, en la actualidad se reconoce que 33% de pacientes, incluso sin
coagulopatía, pueden mostrar notable expansión del hematoma en el transcurso
del primer día. En término de 48 h, los macrófagos comienzan la fagocitosis del
material hemorrágico en su superficie exterior. Después de 1-6 meses por lo común
hay resolución de la hemorragia y se transforma en una cavidad a manera de
hendidura de color naranja revestida de una cicatriz glial y macrófagos que tienen
abundante hemosiderina en su interior.
• Clínica. ICH suele comenzar en forma repentina, con un déficit neurológico focal.
Las convulsiones son poco frecuentes. Los síntomas clínicos pueden tener carácter
máximo en el comienzo, pero por lo regular el déficit focal empeora en término de
30 a 90 min y se acompaña de disminución del nivel de conciencia y signos de
incremento de ICP como cefalea y vómito.
• 1. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva. La localización más común de
HIC hipertensivas es el putamen (30-50%), seguido de la sustancia blanca
subcortical (30%) y el cerebelo (16%). En el 3% de pacientes, la hemorragia se
encuentra confinada al sistema intraventricular.
• Hemorragia del putamen. Hemorragia hipertensiva más frecuente, se ubica invariablemente
en la cápsula interna adyacente. La hemiplejia contralateral constituye el signo centinela. En
casos más leves, hay cara desviada hacia un lado, lenguaje entrecortado, brazos y piernas
pierden fuerza progresivamente y ojos desviados hacia el lado contrario de la hemiparesia. En
algunos casos, la parálisis empeora hasta que extremidades son flácidas o rigidas en
extensión. Cuando la hemorragia es abundante, la somnolencia degenera en estupor a
medida que aparecen los signos de compresión de la parte superior del tronco encefálico. A
continuación el px cae en coma, que se acompaña de respiración profunda irregular o
intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija, signos de Babinski bilaterales y rigidez de
descerebración. En los casos más leves, el edema que se acumula en el tejido cerebral
adyacente provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a 72 h.
• 1. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva.
• Hemorragias talámicas. Producen hemiplejia o hemiparesia por compresión o disección de la
cápsula interna adyacente. Hay deficiencia sensitiva pronunciada que abarca a todas las
modalidades de sensibilidad. Cuando la hemorragia tiene lugar en el tálamo dominante
(izquierdo) existe afasia, a menudo conservando la repetición verbal, así como de
apractognosia o mutismo en algunos casos de hemorragia ubicada en el tálamo no
dominante. Otras veces aparece defecto del campo visual homónimo. Las hemorragias
talámicas causan trastornos oculares típicos, puesto que se extienden en sentido caudal hacia
la parte superior del mesencéfalo. Comprenden desviación de ojos hacia abajo y adentro
(mirando a la nariz), anisocoria con ausencia de reflejos luminosos, desviación oblicua con el
ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y adentro; sx de Horner ipsolateral;
ausencia de convergencia; parálisis de la mirada vertical, y nistagmo de retracción.
Posteriormente estos pacientes padecen sx de dolor crónico contralateral (síndrome de
Déjérine-Roussy).
• 1. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva.
• Hemorragias protuberanciales. Se acompañan de coma profundo con tetraplejia en el
transcurso de minutos. Con frecuencia hay rigidez de descerebración y pupilas “puntiformes”
(1 mm) que reaccionan a la luz. Existe deterioro de movimientos oculares reflejos horizontales
provocados por el giro de la cabeza (maniobra de ojos de muñeca u oculocefálica) o al irrigar
los oídos con agua fría. Son frecuentes la hiperpnea, hipertensión grave e hiperhidrosis.
• Hemorragias cerebelosas. Evolucionan a lo largo de varias horas y se manifiestan por cefalea
occipital, vómito y ataxia de la marcha. En casos leves, el único signo neurológico es ataxia de
la marcha. El mareo o vértigo pueden ser muy intensos. A menudo se acompaña de paresia de
la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia, desviación forzada de ojos hacia el
lado contrario o parálisis del VI par ipsolateral. Otros signos oculares menos frecuentes son
blefaroespasmo, cierre involuntario de ojo, sacudidas oculares y desviación oblicua. También
puede haber disartria y disfagia. A medida que transcurren las horas, el px presenta estupor
seguido de coma por la compresión del tronco encefálico o hidrocefalia obstructiva.
• 2. Otras causas de hemorragia intracerebral. La angiopatía por amiloide cerebral
es una enfermedad de ancianos caracterizada por degeneración arteriolar y
depósito de amiloide en las paredes de las arterias cerebrales. Causa hemorragias
lobulares únicas y recurrentes y quizá constituye la causa más frecuente de
hemorragia lobular en el anciano. Se sospecha este trastorno en px con
hemorragias (e infartos) múltiples en el transcurso de meses o años, o con
“microhemorragias” detectadas en RM secuenciales de cerebro sensibles a la
hemosiderina, pero se le diagnostica en forma definitiva al demostrar que el
amiloide en vasos cerebrales se tiñe con rojo de Congo.
• La cocaína y metanfetamina son causas frecuentes de apoplejías en <45 años. Su
consumo está relacionado con ICH, infartos cerebrales y SAH. Los hallazgos
angiográficos son variables, de forma que es posible encontrar desde arterias
normales hasta oclusión o estenosis de grandes vasos, vasoespasmo o
alteraciones propias de vasculopatía.
• 2. Otras causas de hemorragia intracerebral. No se conoce el mecanismo por el
que ocurren apoplejías relacionadas a simpaticomiméticos, pero se sabe que la
cocaína refuerza la actividad simpática provocando hipertensión aguda. 50% de
hemorragias intracraneales por cocaína son de ubicación intracerebral y el resto
son subaracnoideas. En SAH casi siempre se identifica un aneurisma sacciforme y
supuestamente la hipertensión aguda es la que provoca su desgarro.
• Los traumatismos craneales con frecuencia causan hemorragias intracraneales.
Las ubicaciones más frecuentes son la intracerebral (sobre todo en el lóbulo
temporal y frontal inferior) y espacios subaracnoideo, subdural y epidural.
Considerar traumatismo craneal ante cualquier px con una deficiencia neurológica
aguda (hemiparesia, estupor o confusión) de causa no aparente, sobre todo si la
deficiencia se produjo en el contexto de una caída.
• Las hemorragias intracraneales por tx anticoagulante aparecen en cualquier
ubicación; casi siempre son lobulares o subdurales. Esta hemorragia avanza con
lentitud, en 24-48 h. Es importante revertir la coagulopatía y trombocitopenia.
• 2. Otras causas de hemorragia
intracerebral. La hemorragia
intracerebral que se acompaña de
alguna enfermedad hematológica
(leucemia, anemia aplásica,
púrpura trombocitopénica)
aparece en cualquier ubicación. En
este caso suelen ser evidentes las
hemorragias cutáneas y mucosas.
• La hemorragia en el seno de un tumor cerebral puede ser la primera manifestación

del mismo. Algunos tumores metastásicos que causan hemorragia intracerebral
son coriocarcinoma, melanoma, carcinoma renal y carcinoma broncógeno.
COSAS QUE DIJO MATHIEU QUE CHAPARRO PREGUNTABA
MENINGITIS
CRÓNICA Toxoplasmosis
Estas son
Brucelosis lesiones que se Cisticercosis
Candidiasis pueden Aspergilosis
confundir entre
Histoplasmosis ellas En estas tienes que aprenderte
Sifilis las características exactas de
Coccidiodomicosis cada una porque pone cuadros
Prueba de
Cryptococcosis antígeno del comparativos
Lyme polisacárido
criptocócico
TB LEER UN POQUITO DE ESTAS ENFERMEDADES
QUE PUEDEN PRODUCIR LESIONES EN SNC QUE
SE CONFUNDEN CON LESIONES INFECCIOSAS
ENFERMEDAD DE BECHET
SARCOIDOSIS
EN TB MENÍNGEA
Poner atención en el tipo de dx certero, gene expert es el más eficaz y el mas útil
pero chaparro dice que no, que es el cultivo y PCR
COSAS QUE PREGUNTA ACERCA DE EVC
¿Cuántas neuronas tenemos?

•86 mil millones
En la situación de un EVC isquémico, ¿Cuántas se mueren por minuto?
•2 millones
Tiempo de ventana para trombolisis
•6 hrs
Contraindicaciones absolutas de trombolisis
•Sintomas con leve o rapida mejoria
•Historia de EVC hemorragico
•Convulsiones al inicio de IC
•Cirugias previas 2 semanas antes
•Hemorragia GI o VU en las ultimas 3 semanas
•Glucemia de -50 o +400
•Plaquetas -100k
Profilaxis
ASA y si hay pacientes arritmias warfarina
Factores modificables y no modificables (serian mmds que no te los sepas Alansito eh nmms)

Enfermedad Cerebrovascular: Alan Ricardo Ramírez Ortega Matricula: 1140099 Neurología Viernes, 22 de Marzo Del 2019

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Enfermedad Cerebrovascular: Alan Ricardo Ramírez Ortega Matricula: 1140099 Neurología Viernes, 22 de Marzo Del 2019

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Viernes, 22 de marzo del 2019.

• La hemorragia en el seno de un tumor cerebral puede ser la primera manifestación

¿Cuántas neuronas tenemos?

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