NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS

Enfª Maria Auxiliadora R. de Jesus

SISTEMA HEMATOLÓGICO
Sistema hematológico - consiste em sangue e nos locais onde este é produzido: medula óssea e sistema reticuloendotelial. Sangue - tecido que consiste no estado líquido. Plasma ± porção líquida do sangue composta por proteínas, fatores de coagulação, eletrólitos, nutrientes e produtos tóxicos.

MEDULA ÓSSEA
Composta por ilhas de componentes celulares (medula vermelha) separada por gordura (medula amarela). Hematopoese ± formação de células sanguíneas. Locais ± crânio, vértebras, costelas, esterno, sacro e pelve, extremidades proximais do fêmur e do úmero.

MEDULA ÓSSEA

MEDULA ÓSSEA
Células-tronco multipotentes ± capacidade de autorenovação; Hematopoese: uma célula-tronco filha substitui a célulamãe e a outra compromete-se em uma linha de diferenciação. Células-tronco MIELÓIDE ou LINFÓIDE. Células-tronco mielóides: eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Células-tronco linfóides: linfócitos T e B e, células Natural Killer.

CÉLULAS TRONCO PLURIPOTENTES .

. Eritroblastos reticulócitos eritrócitos. estimulada por citocinas e fatores de crescimento .MEDULA ÓSSEA Eritropoese ± a diferenciação da célula-tronco mielóide da medula em eritroblastos é estimulada pela ERITROPOETINA (rins). Total ± 5 a 10 mil céls/mm3. Leucócitos ± granulócitos e linfócitos. Mielopoese ± produção de granulócitos resulta na diferenciação da célula-reserva (blasto) em neutrófilo.

Córtex do timo ± linfócitos T.500 mil céls/mm3 .500 a 5. Linfócitos ± 1. Diferenciação e maturação ± linfonodos e tecido linfóide do intestino e baço.LINFÓCITOS Medula óssea: linfócitos B e T.

monócitos.LEUCEMIAS Definição É uma proliferação neoplásica de uma célula em particular (granulócitos. . linfócitos ou megacariócitos). Origem células-matrizes hematopoéticas: MIELÓIDE OU LINFÓIDE.

evidências: influência genética e patogênese viral. relacionado a ativação de protooncogenes e mutação em genes supressores que regulam o ciclo celular. Mecanismo .LEUCEMIAS Etiologia Desconhecida.

e a maioria dos leucócitos produzidos são maduros. .LEUCEMIAS Aguda ± início dos sintomas é abrupto. o desenvolvimento fica alterado na fase de amadurecimento. Crônica ± os sintomas ocorrem num período de meses a anos.

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA LMA é uma doença caracterizada pela proliferação clonal e maturação aberrante de um dos precursores hematopoéticos . eritrócitos e plaquetas. LMA resulta . granulócitos. de uma mutação na célula tronco hematopoética que se diferencia em células mielóides: monócitos.

Incidência anual EUA ± 2.000 p.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Incidência: aumenta com a idade.g. o pico ocorrendo aos 60 anos. Adultos com 65 anos ou + = 12.p. Sobrevida de 05 anos ou mais ( pessoas menores de 60 anos) = 40%.4/ 100.000 pessoas da população geral. ..6/100.

O. Dor nos ossos ± expansão da medula. com inibição hematopoese normal. . Anemia ± fraqueza e fadiga. Dor ± hepatomegalia e esplenomegalia. Neutropenia ± febre e infecção.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Quadro clínico Infiltração da M. e outros órgãos pelo clone leucêmico.

Hiperuricemia ± excessivo turnover de céls. (FAB). 20% ou + mieloblastos na M.000/ µl Sintomas respiratórios.O. ( OMS).O. HTP. Diagnóstico ou + mieloblastos na M. oculares e comprometimento do SNC.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Hiperleucocitose ± leucócitos acima 100. 30% . Hiperplasia da gengiva.

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA HIPERPLASIA DA GENGIVA .

.vômitos. Anorexia. sangramento espontâneo (plaquetas < 20mil). diarréia e mucosite grave. náuseas. Cálculo renal e cólica renal ± aumento de ácido úrico. Hemorragias ± trato gastrointestinal.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Complicações Infecções (principal causa de morte). pulmões e intracraniana. Trombocitopenia: plaquetas < 100mil.

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA ESCALA MUCOSITE (OMS) Grau 0 Grau I Grau II Grau III Grau IV Sem modificações Eritema Eritema e ulcerações ² ingere alimentos sólidos Ulcerações ² ingere apenas líquidos Não é possível alimentação por VO .

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA MUCOSITE .

Estrutura e proteção da comunidade: Células ficam presas em uma matriz extracelular.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA INFECÇÃO CATETER VENOSO CENTRAL BIOFILME Biofilmes microbianos: microrganismos aderem a uma superfície submersa e produzem polímeros extracelulares. predação e ação dos agentes antimicrobianos. Proteção contra dissecação.e as leveduras podem compor o biofilme! Vantagens: . . As bactérias G+. G.

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA .

Infusões contaminadas. Staphylococcus epidermidis. Cateter > 30 dias = biofilme na superfície interna. Mãos dos profissionais de saúde. Candida.     . A migração dos MO pode se originar da: Pele do paciente. Cateter < 10 dias = biofilme na superfície externa. Contaminação exógena.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA     Microrganismos: Staphylococcus aureus.

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA .

com ou sem febre. . calor e enduração com 02 cm de diâmetro ou drenagem purulenta. sem outro foco infeccioso identificado. Caso haja isolamento de um mesmo microrganismo na hemocultura e na ponta de cateter.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Infecção associada a cateter: Sinais flogísticos no sítio de inserção do cateter: hiperemia. Febre sem outro foco infeccioso identificado associado ou não a presença de sinais clínicos de sepse.

.-TI (Port ®) ± local de implantação do cateter (portal) e trajeto. C. Túnel (Broviac e Hickman) caracterizado por celulite ao redor do trajeto subcutâneo do cateter.C. em 02 cm ou + a partir do óstio.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Infecção associada a cateter: Contaminação/colonização • 15 UFC Óstio de saída.V.

LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA .

Neutropenia febril: Tax > ou = 378 0C URGÊNCIA HEMATOLÓGICA!    .NEUTROPENIA   Risco moderado: 500 ± 1000 neutrófilos. Os sinais clássicos de infecção (eritema e secreção) raramente estão presentes. Risco severo: <500 neutrófilos.

NEUTROPENIA ROTINA Colher 01 set hemocultura (aeróbio ) (cada via) e sangue periférico. caso a temperatura = ou > a 378 0C. . Administrar antipirético. Comunicar a equipe médica e iniciar antibioticoterapia imediatamente.C. Hemocultura para fungos após avaliação médica. C.V.

. Evitar procedimentos invasivos como passagem de cateter nasogástrico. cateter vesical.NEUTROPENIA Curva térmica 04/04 h. o número de visitas ao cliente. etc. Limitar Orientar ao cliente para não se alimentar com alimentos oriundos de outros locais.

plaquetas e hemoglobina no SP.O.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Tratamento Objetivo ± erradicação do clone leucêmico e hematopoese normal. neutrófilos. Remissão completa : < 5% blastos (M.) e níveis normais de leucócitos. .

Terapia de consolidação ± eliminar quaisquer células leucêmicas residuais.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Tratamento Terapia de indução ± erradicar células leucêmicas. . Terapia de suporte ± administração de produtos de sangue (hemácias e plaquetas) e tratamento das infecções. ocasiona tb a erradicação dos tipos normais de células mielóides.

03 dias. Fatores de crescimento de granulócitos. .G-CSF (filgrastim) ou GM-CSF (sargramostim) ± estimulam a medula óssea a produzir leucócitos.LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Tratamento Terapia de indução ± altas doses de citarabina (Ara-C) e daunorrubicina ou mitoxantrona ou idarrubicina.07 dias. Terapia de manutenção ± ciclo de tratamento quase idêntico ao tratamento de indução (doses menores). Daunorrubicina ± 45 a 60 mg/ m ² . Citarabina ± 100 a 200mg/ m ² .

número da bolsa. tipo sangüíneo e possíveis intercorrências). Realizar alcalinização da urina de acordo com a prescrição médica. hora.ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM Realizar balanço hídrico. Mensurar o pH urinário a cada 04h. . Registrar as transfusões sangüíneas (data. Realizar hiperhidratação de acordo com a prescrição. Observar sinais de flebite e/ou infecção na região dos dispositivos intravenosos de curta e longa permanência.

Orientar como realizar o bochecho com SF 0. Orientar sobre higiene oral (escova de dentes com cerdas macias). Encaminhar o paciente ao CUCC para aplicação LASER.9 % e xylocaína gel e/ ou água bicarbonatada. . equipos e extensores.ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM Monitorar o período de troca dos dispositivos intravenosos. equipos e microgotas. Verificar a colocação de data nos dispositivos venosos.

. Aplicar o álcool gel ou glicerinado nas mãos antes e após o desenvolvimento das ações de enfermagem. Fazer a limpeza dos injetores laterais com gaze estéril e álcool a 70% antes da administração das medicações. Manusear os cateteres venosos centrais com técnica asséptica rigorosa.ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM Realizar o preparo dos medicamentos com técnica asséptica.

LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA LMC é uma expansão clonal da cél. progenitora hematopoética. Fase crônica ± acelerada ± blástica . LMC surge de uma mutação nas células-matrizes mielóides. Anormalidade citogenética ± cromossomo Filadélfia( Ph).

.000 habitantes/ano. sexo masculino.LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA A LMC constitui 14% de todas as leucemias. Predominância Fator risco: radiação ionizante. = 1. Incidência Idade média diagnóstico: 50 a 60 anos.6/100.

manifestações hemorrágicas discretas e leucocitose (> 25 mil/ µl). mielofibrose e evolução clonal citogenética. febrícula.LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA Quadro clínico Fase crônica ( 4 a 5 anos): Fadiga. Fase acelerada: Resistência à terapêutica. palidez. esplenomegalia. basofilia e blastos. trombocitose ou trombocitopenia. perda de peso. esplenomegalia. sudorese. .

Mieloblastos 50%.P.LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA Crise blástica ( 03 a 06 m): > 30% na M. pele. perda peso e dores ósseas. linfoblastos 25% e céls. Indiferenciadas. ossos e SNC). Febre.. sudorese. anorexia. Blastos . Esplenomegalia e a infiltração extramedular + ( linfonodos. ou S.O.

LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA Tratamento Fase crônica. .meta corrigir anormalidade cromossômica. Desatinibe. diariamente. Fase acelerada ± interferon ou citostáticos ± resultados inferiores. Mesilato de Imatinibe (MI) 400mg VO. Interferon : 5000. Fase aguda ± terapia por indução para a LMA.via SC. VO. Bussulfano: 4 a 6 mg VO ( não há indicação TMO e hidroxiuréia é contra-indicada). diariamente. Hidroxiuréia: 30 a 40 mg/kg.resistência ou intolerância ao Imatinibe.000 unidades/m² .

fígado ou medula óssea. tecidos linfóides baço. Classificação . Linfonodos.LINFOMA DE HODGKIN Linfomas ± neoplasmas das células de origem linfóide. TGI. ± grau de diferenciação celular e quanto à origem da célula maligna predominante.

. Reed-Sternberg e comprometimento mínimo dos gânglios. poucas céls. Incidência ± (EUA) baixa incidência na infância e um pico próximo 25 anos de idade. infecção pelo vírus Epstain Barr (20%). Célula maligna ± célula Reed-Sternberg (célula tumoral gigante). Prognóstico favorável ± predomíno dos linfócitos.desconhecida.LINFOMA DE HODGKIN Etiologia.

sudorese noturna e perda de peso não intencional > 10%. Massa mediastinal .LINFOMA DE HODGKIN QUADRO CLÍNICO cervical (indolor). Anemia branda. Linfadenopatia: . Resposta imune celular ineficiente. axilar ou inguinal. Sintomas B: febre >38 0C. Prurido intratável. sintomas respiratórios ± Raio-X.

III Linfonodos acima e abaixo do diafragma. . IV Envolvimento fora das regiões de linfonodos e doença difusa ou disseminada na M. Envolvimento de 01 região de linfonodos.LINFOMA DE HODGKIN ESTADIAMENTO I II Envolvimento de 02 ou + regiões de linfonodos confinadas em um lado do diafragma. Doença esplênica é incluída. A: Ausência B: Presença de 01 ou + sinais: febre inexplicável > 38ºC.O. no fígado e em outros locais extranodais. . sudorese noturna e perda de 10% de peso em 06meses..

LINFOMA DE HODGKIN ESTADIAMENTO .

ABVD) e radioterapia. Determinado pelo estágio. bleomicina. dacarbazina . BEACCOP ( Bleomicina. procarbazina e prednisolona). doxorrubicina. . Estágios (IIIB e IV): esquemas quimioterápicos associados.TRATAMENTO Intenção. vimblastina.A. Recidiva (após radioterapia): QT em altas doses seguida de T.O. Estágios (IA e IIA): quimioterapia (adriblastina/doxorrubicina.M. ciclofosfamida.. é a cura. Ex. apesar do estágio. vincristina. etoposide.

associação com os estados imunossupressores (AIDS.LINFOMA NÃO-HODGKIN As células neoplásicas: origem clone de linfócitos ± linfócitos B e linfócitos T (5%). terapia com imuossupressores para transplante de órgãos e toxinas ambientais). Etiologia: desconhecida. Linfonodos de locais múltiplos e tecido extranodal apresentam infiltração. .

LINFOMA NÃO-HODGKIN Incidência- aumenta após 30a idade. . Clientes com SIDA apresentam maior incidência. Prevalência alta ± pacientes com imunodeficiência primária ou que usam drogas imunossupressoras.

O. e M. Crescimento tumoral lento. . Estádio avançado (III/IV) na apresentação.LINFOMA NÃO-HODGKIN Linfomas Indolentes: Usualmente adultos idosos. Ocasionalmente regressão espontânea..P. Comum envolv. S.

LINFOMA NÃO-HODGKIN Tratamento: Sobrevida de vários anos se não tratado. pode ser curado em qualquer idade . Exceção: linfoma MALT. freqüentemente localizado. Baixa fração de proliferação: freqüentemente incurável. Tratamento convencional não altera a evolução. Observação sem tratamento é uma opção. É comum ocorrer recidivas.

são incomuns (quando ocorre: mau prognóstico).LINFOMA NÃO-HODGKIN Linfomas agressivos: Qualquer Massa idade. Todos Envolvimento do S.O. os estágios podem ser encontrados.P. usualmente adulta. de rápido crescimento. . e M.

. localizado: radioterapia ou quimioterapia. Alta fração de células proliferantes: potencialmente curável. 2/3 não recidivam.LINFOMA NÃO-HODGKIN Tratamento Sobrevidade e evolução: de 1-2 anos se não tratado. Estádio Estádio avançado: quimioterapia. QT agressiva: 80% RC.

. Frqüentemente estádio avançado. tumoral muito rápido.LINFOMA NÃO-HODGKIN Linfomas Mais altamente agressivos: freqüentes em crianças e adultos jovens. Comum envolvimento do SNC. Crescimento Tipo linfoblástico: massa mediastinal e derrame pleural.

Tratamento após recidiva é controverso. Tipos intermediários: quimioterapia e radioterapia Comprometimento do SNC: radiação craniana ou quimioterapia intratecal. . porém o transplante de medula óssea pode ser considerado.LINFOMA NÃO-HODGKIN TRATAMENTO Doença localizada: radioterapia Tipos agressivos: combinações agressivas dos quimioterápicos.

Fração de proliferação muito alta: altamente responsivo ao tratamento. . Deve ser feita profilaxia de SNC.LINFOMA NÃO-HODGKIN Tratamento e evolução: Sobrevida de semanas ou meses se não tratado. Quimioterapia muito agressiva(³tipo leucemia aguda´) pode curar.

.

REFERÊNCIAS ZAGO.V. A. M. 2009. e cols. São Paulo:Lemar.N.. L.. e cols.A. HOFFBRAND.. . 5.ed. 2008. Transplante de Medula Óssea ± Abordagem multidisciplinar. Hematologia ± Fundamentos e Prática. 2004. MACHADO.Porto Alegre: Artmed. e cols. Fundamentos em Hematologia. São Paulo: Editora Atheneu.

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