EDEMA AGUDO DEL

PULMON DE ORIGEN
CARDIOGENICO
expositor: hurtado huaman
mayk percy
SE DEFINE COMO EL CUADRO CLINICO
SECUNDARIO A INSUFICIENCIA AGUDA DEL
VENTRICULO IZQUIERDO O POR ESTENOSIS DE
LA VALVULA MITRAL PRINCIPALMENTE. POR
CONSIGUIENTE AUMENTO DE LA PRESION
CAPILAR PULMONAR Y EXTRAVASACION DE
LIQUIDO AL INTERSTICIO Y ALVEOLOS
PULMONARES. EL COMIENZO SUELE SER
ABRUPTO, FRECUENTEMENTE NOCTURNO Y LA
INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD
Cuadro Clínico
Manifestaciones Clínicas/ Examen Físico/ Anamnesis
 Manifestaciones Clínicas

Congestión
*Crepitantes : Mayor el Pulmón Derecho  Menos vasos linfáticos.
Disneico, Sudoroso. %TOS.
Expectoración: Aspecto rosado y espumosa.
Ortopnea ≡ Disnea Paroxística Nocturna .
• Si avanza: Rutas anaeróbicas  Acidosis Metabolica  Palidez cutánea,
cianosis central y periférica.

Ingurgitación Yugular (Signo más Especifico1) ≡ Hepatomegalia Dolorosa ≡ Reflujo

Hepato-Yugular.
3er Ruido Cardiaco ≡ Sobrecarga de Volumen.
Edema de Miembros (Menos Especifico) .
1 En Sobrecarga de Volumen.
Diferenciar= Paciente Agudo vs Paciente Crónico:
 Paciente Crónico: Presentara todos los síntomas.
 Paciente Agudo (sin insuficiencia cardiaca previa): Muchos Crepitantes.

OJO!!!: DOLOR PECHO + CREPITO  INFARTO AL MIOCARDIO EN CURSO

Examen Físico:

 Mal Estado general.

 Inquietud o Agitación.
 Ansiedad.
 Diaforesis.
 Tiraje  Uso de Músculos Accesorios .
 Auscultación: Taquicardia , 3er ruido, Ritmo de Galope.
 Ap. Respiratorio:
 Fase Intersticial  Hipoxemia, Cianosis, Diaforesis, Taquipnea y
disminución de la ventilación.
 Edema Alveolar  Hipoxemia Severa e Hipocapnica, Cap. Vital Disminuida
expectoración espumosa y rosada.
 Anamnesis:

Aparición Brusca.
Nocturna .
Antecedentes de IC , HTA , IAM.
Antecedentes de Disnea de esfuerzo y tos seca.
Diagnostico
Métodos / Diagnostico Diferencial
 Métodos Diagnósticos

Rx Torax:
 Opacidad diseminada en ambos campos
pulmonares pulmonares.
 Inversión de flujo.
 Borramiento de ángulos Costofrénicos.
 Imagen en Ala de Mariposa .

 Se puede apreciar Cardiomegalia(↑ ICT).

 EKG: identificar causas desencadenantes como IAM o Arritmias o
crecimiento de cavidades.
 Enzimas Cardiacas: Elevación de Troponina
 Otros : Elevación de Amilasa y lipasa.

 AGA: Inicio Hipoxemia y Alcalosis respiratoria

Avanzado  Acidosis Respiratoria o Metabólica
Diagnostico Diferencial :

 Tromboembolismo Pulmonar: Rx Tórax: campos pulmonares claros.

 Neumotorax: Exploración Física y Rx Tórax .
 Crisis Asmatica.
 EPOC agudizado.
 Sd. de Distrees Respiratorio en el Adulto.
 Tirotoxicosis.
 Crisis de Angustia.
TERAPÉUTICA DEL EDEMA
AGUDO DE PULMÓN
EXPOSITOR:
JULIO ENRIQUE JERÍ CARRILLO
 Conducta terapéutica - objetivos:
- Mejorar la ventilación pulmonar
- Reducir la presión venocapilar pulmonar
- Tratamiento de la enfermedad y/o mecanismo causal.
 Medidas generales:
- Tratamiento Postural SentaDO con las piernas SUSPENDIDAS, Disminuye el retorno venoso
y reduce la hipertensión veno capilar.
- O2 (mínimo al 50 %) mediante mascarilla con bolsa reservorio desde inicio, mientras
exploramos al paciente, Aún en pacientes con antecedentes de EPOC a alta
concentración (posible retención de carbónico) y ajustando la FiO2 (Pulsoximetría).
- objetiVo el Sat O2 > 92% (90% si es un paciente con EPOC conocido).
 Monitorización Cardiaca y p.a.
 Acceso venoso periférico, extracción de
sangre. Iniciar perfusión SG o SF a 7
gotas/min (evitar sobrecarga líq).
 Sonda vesical y control diuresis: no
decúbito.
 iniciar la ventilación mecánica no invasiva con presión positiva contInua en la vía
aérea.
 Empezar con presiones bajas (unos 5 cm H2O) permitiendo algo de fugas y
facilitando que EL paciente agarre la mascarilla, subiendo presiones hasta que
veamos que ha disminuido su trabajo respiratorio de forma evidente y que las
oscilaciones de la aguja del manómetro son inferiores a 1 cm H2O.
 Si a pesar de la VMNI y del tratamiento farmacológico detectamos que el paciente
no evoluciona favorablemente (Sat O2 < 90% , FiO2 >50%) o empieza a presentar
signos de agotamiento, debemos de proceder a la sedación, relajación muscular e
IOT para Curso de urgencias para ventilarlo mecánicamente, en cuyo caso siempre
debemos poner una PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN.
 Tratamiento farmacológico:
depende de P.A. y de las causas desencadenantes.
1) Pacientes Normotensos (TAS 90-160 MMHG)
• Perfusión de Nitroglicerina a ritmo inicial de 20μgr/min;
diluir 15 mg de Solinitrina en 250 SG5% de modo que cada
ml de la perfusión tiene 60 μgr.; como se desea pasar 20μgr/min la velocidad de
perfusión será de 7 gotas/min o 21 ml/h.
En función de la respuesta iremos incrementando de 10 en 10 μgr (o lo que es lo mismo de 3
en 3 gotas/min o de 9 en 9 ml/h).
Si existe dificultad en la canalización de vía venosa periférica, administrar Nitratos
sublinguales. Controlar P.A. y suspender perfusión ante TAS<90 mmhg. Contraindicado en
uso de sildenafilo.
 Furosemida 0,5 a 1 mg/Kg en bolo Ev (en adulto es aproximadamente de 2 a 4 ampollas),
pudiendo añadir 1 ampolla/6h (máximo 160mg/día). efectividad se basa en dos acciones:
diurético, y efecto venodilatador directo. Ambos mecanismos disminuirán la precarga
cardiaca, favoreciendo la eyección ventricular. Dosis mayores a 1mg/Kg en bolo pueden
producir vasoconstricción.
 Cloruro mórfico: 4 mg en bolo inicial, repetir 2 mg cada 10 min según efecto, vigilando F.C.
(bradicardia), P.A. (hipotensión), capacidad ventilatoria y nivel de conciencia. precaución
en pacientes con antecedentes de EPOC por acción depresora del centro respiratorio.
 Aminofilina. efecto broncodilatador, ES inÓtropa positiva, venodilatadora y diurética. útil en
broncoespasmo. Ajustar DOSIS según el tratamiento crónico teofilinas (últimas 24 horas no
ha recibido dicho tratamiento) se administrará una dosis de carga de 5 mg/kg EV en 10
minutos (diluIR 1,5 ampollas de aminofilina en 250 cc de SG al 5% en 10-20 minutos). luego
infusión continua de 810 mGR/kg
 Torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las
extremidades, a una presión que se encuentre
entre la sistólica y la diastólica. Se trata de una
medida excepcional en un intento por reducir el
retorno venoso y la congestión pulmonar.
 Tratamiento de las arritmias concomitantes Si tras
30-60 min. de iniciadas las medidas se produce
una mejoría clínica significativa, con menor
trabajo respiratorio y diuresis apropiada, podemos
considerar una buena respuesta al tratamiento
instaurado. Posteriormente, como tratamiento de
mantenimiento, se pautarán IECAs, diuréticos y
digoxina.
Tratamiento en ausencia de respuesta:
 drogas inÓtropas (aumentar el gasto cardíaco) y/o con infusión de nitroprusiato
(reducción de la postcarga) con control hemodinámico. se realiza en la Unidad
Coronaria mediante la realización de un cateterismo derecho (catéter de Swan-Ganz
en arteria pulmonar); en la mayoría de casos se puede conseguir una adecuada
monitorización del gasto cardíaco (incluso de forma continua) así como de las
presiones del lado derecho del corazón y reflejaR la presión en la aurícula izquierda.
 Nitroprusiato sódico. indicado en aquellos pacientes que no responden a los nitratos y
en caso de insuficiencia mitral o aórtica agudas, o en el edema pulmonar secundario a
hTA severa refractaria. está contraindicada En hipotensión. se inicia a una dosis de 0,1
mGR/kg/min y con un máximo de 0,5 mGR/kg/min. Mantener infusión de nitroglicerina
intravenosa y diuréticos EV para conseguir una mayor reducción de la postcarga.
 Milrinona. inhibE la fosfodiesterasa III a nivel
miocárdico, provocando una importante
acción inÓtropa. Además tiene efectos
vasodilatadores arteriales y venosos,
disminuyendo tanto la precarga como la
postcarga, pero no tiene efecto sobre la
frecuencia cardíaca y no desarrolla
fenómenos de tolerancia. Se debe
emplear en aquellos pacientes
estabilizaDOS LA P.A. (hipotensiones
graves). Se administra en dosis de ataque
de 50 mGR/kg, manteniendo una infusión
continua de 0,375-0,75 mGR/kg/min.
 TRATAMIENTO EN
PACIENTES CON
HIPOTENSIÓN
ARTERIAL
EXPOSITORA: TATIANA MILAGROS LA TORRE
OLIVARES
El tratamiento tiene tres objetivos:
• disminuir la presión venocapilar
• mejorar la ventilación pulmonar
• tratar la enfermedad causal.
• ESTABILIZAR LA TENSIÓN ARTERIAL

Medidas generales
Mantener sentado al paciente con los pies colgando ,
en reposo.
Monitorización cardiaca
Canalización mediante el cáteter de de Swan- Ganz
OXIGENOTERAPIA
VMNI
Oxigenoterapia con mascarilla facial o canula binasal
a 4-6 l/min.
Concentración 35-100%.
conseguir Sat O2 > 90%
Precaución en caso de pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
VMI
IOT: Sat O2<90% y FiO2 >50% o empieza a presentar
signos de agotamiento
DOPAMINA:
Inotropo positivo
Efectos alfa y betamiméticos dependiendo de la dosis.
2-3 microgramos/kg/min receptores
dopaminérgicos renales.
5 a 10 microgramos/kg/min betamimético.
A dosis mayores de 10 microgramos/kg/min alfa
y betaestimulante,
NORADRENALINA
• Alfaadrenérgico
• Se asocia a la dopamina cuando llega
a sus dosis máxima
• Dosis de infusión oscila entre 0,5-30
mg/min
BALON DE CONTRAPULSIÓN INTRAAORTICO
 Valora la
Presión Continua el
infusión de:
arterial fracaso
Nitratos o
estabilizada cardiaco
Milrinona
Tratamiento de los
factores precipitantes
EXPOSITOR: LANGUASCO NUÑEZ RENZO
Entre los factores que pueden precipitar una de estas crisis
destacan:
1. Taquiarritmias( Fibrilación o flutter auriculares)
2. Infección
3. Sobrecarga de volumen
4. Anemia
5. Tromboembolismo pulmonar
6. Estados de hiperfunción tiroidea
 Taquiarritmias
fibrilación auricular (la taquiarritmia
más frecuente),
Tratamiento :
Administración de digital (0,5 mg en
bolo intravenoso, seguidos de dosis de
0,25 mg hasta un total de 1,25 mg en
caso de pacientes no digitalizados) o
bien de verapamilo (0,15 mg/kg; de
especial utilidad en pacientes con
miocardiopatía hipertrófica o
hipertensiva de base

También útiles los beta

bloqueadores(esmolol)
 Infección y Anemia
Las infecciones se deben manejar con el tratamiento antibiótico adecuado. La
anemia requiere de la transfusión de concentrados de hematíes.
TEP
En caso de sospecha de tromboembolismo pulmonar se iniciará
anticoagulación con heparina y dependiendo de la situación hemodinámica
del paciente se valorará la posibilidad de fibrinólisis.
 Sobrecarga de volumen
En especial en pacientes cardiópatas sometidos a tratamiento quirúrgico que reciben en
el postoperatorio grandes infusiones de soluciones cristaloides o coloides
Gracias