Você está na página 1de 62

Naufal Farid Dwi Rendragraha

ACUTE KIDNEY INJURY PSPD 2014


Universitas Lambung Mangkurat
BASICMUSTKNOW
Fungsi ginjal
Ekskresi:
a. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air
b. Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-ubah ekskresi Na+
c. Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam rentang normal
d. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk
kembali HCO3-
e. Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (terutama urea, asam urat, dan
kreatinin)
BASICMUSTKNOW
Fungsi ginjal
Non ekskresi
 a. Menyintesis dan mengaktifkan hormon
b. Renin : penting dalam pengaturan tekanan darah
c. Eritropoetin : merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang
d. 1,25 dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi akhir vitamin D3 menjadi bentuk paling kuat
e. Prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secara lokal, dan melindungi dari
kerusakan iskemik ginjal
f. Degradasi hormon polipeptida
DEFINITIONS OF TERMINOLOGY
Azotemia - the accumulation of nitrogenous wastes (high BUN)

Uremia – clinical manifestation (symptomatic renal failure)

Oliguria – UOP < 400-500 mL/24 hours


Anuria – UOP < 100 mL/24 hours
DEFINITION
a sudden, sustained, and usually reversible
decrease in the glomerular filtration rate (GFR)
occurring over a period of hours to days.

> 30 definitions used in published studies


DEFINITION OLEH KDIGO 2012
Defined by any of the following:
 Increase in SCr by ≥0.3 mg/dL within 48 hours
 Increase in Scr by ≥1.5 times baseline, which is known or presumed to have
occurred within the prior seven days
Urine volume <0.5 mL/kg/h for more than six hours
STAGING AKI OLEH KDIGO 2012
Stage Serum creatinine Urine output

1 1.5-1.9× baseline <0.5 ml/kg/hr for 6-12 hrs


OR
>0.3 mg/dL 
<0.5 ml/kg/hr > 12 hrs
2 2-2.9× baseline
3 3 times baseline <0.3 ml/kg/hr > 24 hrs
OR OR
increase in Cr to ≥4.0 mg/dL Anuria > 12 hrs
OR
Initiation of RRT
The loss of kidney function is most easily detected by measurement of
the serum creatinine
( SCr laki laki 0,7-1,2 ; perempuan 0,6-1,0 mg/dl)
Serum creatinine is used to estimate the glomerular filtration rate
(GFR).
Serum creatinine does not accurately reflect the GFR
Recognizing the need for a uniform definition for ARF, the ADQI group
proposed a consensus graded definition, called the RIFLE criteria
RIFLE CRITERIA FOR AKI
Class Serum creatinine OR GFR
Risk Increase in serum creatinine x1.5 or GFR
decrease >25%

Injury Serum creatinine x2 or GFR decreased >50%

Failure Serum creatinine x3, or serum creatinine >4 mg/dl (4354 mmol/l)
with an acute rise >0.5 mg/dl (44> mikromol/l)
or GFR decreased >75%

Loss Function Persistent acute renal failure=complete


loss of kidney function >4 weeks
End Stage Renal ESRD > 3 months
Disease
ETIOLOGY OF AKI
80
ATN is the cause
70 in more than 90%.
Sepsis is the leading
60 cause of ATN
50
40 Outpatient
Inpatient
30
20
10
0
Prerenal Intrarenal Obstruct Idiopath
TO FUNCTION PROPERLY KIDNEYS REQUIRE:

Normal renal blood flow


 Prerenal d/t renal hypoperfusion

Functioning glomeruli and tubules


 Renal (Intrinsic)

Clear urinary outflow tract for drainage and elimination of


formed urine
 Post renal obstruction
CLASSIFICATION ETIOLOGY AKI

 Pre-Renal
 Functional-Haemodynamics
 Vascular
 Renal
 Post-Renal
ETIOLOGIC CLASSIFICATION OF AKI
Acute kidney injury

Pre-renal Intrinsic Post-renal

Glomerular Interstitial Tubular Vascular


CLASSIFICATION OF THE ETIOLOGIES OF AKI
Acute
Renal
Injury

Prerenal Intrinsic Postrenal


AKI AKI AKI

Acute Acute Acute


Acute Intratubular
Tubular Interstitial Vascular
GN Obstruction
Necrosis Nephritis Syndromes
ETIOLOGI PRE RENAL
- penurunan volume vaskular
kehilangan darah/plasma : perdarahan, luka bakar
Kehilangan cairan ekstraselular : muntah, diare
- kenaikan kapasitas vaskular
Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis
- penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
Renjatan kardiogenik, payah jantung kongestif, tamponade jantung, disritmia, emboli
paru, infark jantung
PRE-RENAL KIDNEY INJURY
The term Prerenal denotes inadequate renal perfussion or lowered effective
arterial perfussion.
1. Dehidrasi *
 Penurunan volume cairan ekstraselular : luka bakar, gastroenteritis akut
 Penurunan volume cairan intravaskular: sindroma sepsis, perdarahan,
hipoalbuminemia
2. Vascular collapse during sepsis, AHD, “Third Spacing”
3. Penurunan curah jantung CHF, cardiac tamponade
*Most Common
PRERENAL AKI
Intravascular volume depletion:
-bleeding, GI loss, Renal loss, Skin loss (burn), Third space loss, poor oral intake (NPO,
AMS, anorexia)

Decreased effective circulating volume:


-congestive heart failure, cirrhosis, nephrotic syndrome, sepsis

Decreased flow through renal artery:


-RAS or occlusion (compartment syndrome), hepatorenal syndrome, hypercalcemia
-pharmacologic impairment (RAAS blocker, NSAIDs, CNI)
Etiologi etiologi diatas akan menurunkan perfusi ginjal  kenaikan sekresi ADH dan
aldosteron serta kenaikan reabsorpsi Na di tubuli proksimal  tujuannya untuk
mempertahankan volume intravaskular dengan mencegah kehilangan Na dan Air dlm
urine
PRE-RENAL KIDNEY INJURY
Sign & Symptoms
Biasanya pasien mengeluhkan haus dan “orthostatic dizzines”. Mungkin didapatkan riwayat
kehilangan cairan. Dari pemeriksaan fisik akan didapatkan tanda tanda dehidrasi: turgor
kulit turun, mukosa kering, tensi turun
Pemeriksaan Laboratorium
1. Urin – Oligouria, osmolaritas urin >600 mOsm/Kg. Pada pemeriksaan urinalisis biasanya
tidak ditemukan adanya kelainan.
2. BUN-Creatinin - rationya biasanya 10:1, pada pre renal biasanya mengalami
peningkatan.(>20 :1 )
3. Central Venous Pressure, bisa tinggi bisa rendah (tergantung etiologinya)
4. Fluid Challenge, monitoring UOP setiap 1-3 jam.
PRE RENAL KIDNEY INJURY
Management
 Haemodynamic monitoring !!
In the absence of hemmoragic shock, we suggest using isotonic crystalloid
rather than colloids (albumin or starches). As initial management for expansion
or intravascular volume in patients at risk of AKI or with AKI.
Jika pasien tetap dalam keadaan oligouria dan hipotensi maka
pemberian vasopressor di indikasikan (dopamine, 1-5 mikrogram/kg/min)
Syok hemorrhagic: PRC
MENGEVALUASI CAIRAN INTRAVASKULAR
TARGET RESUSITASI (MUST TO KNOW !!!)
 Central Venous Pressure : 8-12 mmHg
 Mean Arterial Pressure : 65-90 mmHg
 Urine Output : 0,5-1 ml/kg/jam
 CVO2 : ≥ 70 %
 Hematokrit : ≥ 30%
FUNCTIONAL-HAEMODYNAMICS AKI

 Hepato-Renal Disease or syndrome


 ACE-i Drugs
 NSAID
 Cysclosphorine, Tacrolimus
VASCULAR AKI
 Atheroembolism
 Dissection arterial aneurysm
 Malignant Hypertension
 Arterial Stenosis
Need an rapid assesment of the arterial supply to the kidney, requires
arteriography or other non contrast (doppler)
RENAL / INTRINSIC AKI
Tubule : ATN (sepsis, ischemic, toxins)
Interstitium : AIN (Drug, infection, neoplasm)
Glomerulus : AGN (primary, post-infectious, rheumatologic, vasculitis, HUS/TTP)
Vasculature : Atheroembolic dz, renal artery thromboembolism, renal artery
dissection, renal vein thrombosis

Intratubular Obstruction
 myoglobin, hemoglobin, myeloma light chains, uric acid, tumor lysis, drugs (bactrim, indinavir, acyclovir,
foscarnet, oxalate in ethylene glycol toxicity)
NEKROSIS TUBULAR AKUT
Berdasarkan etiologi dibagi menjadi
A. tipe iskemik yang merupakan lanjutan GGA pra renal
B. tipe nefrotoksik yang terjadi karena bahan nefrotoksik seperti merkuri, karbon
tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin, dll
C. tipe kombinasi : myoglobinuria, hemolisis intravaskular, malaria, sepsis, dll
Pada patologi anatomi glomerulus umunya tidak ditemui perubahan, namun terjadi
perubahan pada bagian tubulus. Lesinya ada 2 macam bentuk iskemik dan
nefrotoksik. Makroskopik ginjal membesar , sembab, pucat.
Perjalanan klinis dibedakan atas fase oliguria, poliuria, dan penyembuhan
Fase oliguria berlangsung kurang dari 4 minggu, bila lebih curigai adanya nekrosis
kortikal akut yang gejalanya berupa uremic syndrome, lab: kenaikan sisa
metabolisme protein, asidosis metabolik, hiperkalemia, hipo/hipernatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
Fase poliuria , pada fase ini terjadi efek diuretik ureum. Pada fase ini perlu
perhatikan terjadinya dehidrasi dan keseimbangan elektrolit
Fase penyembuhan , penyembuhan faal ginjal ini akan membutuhkan waktu 6-12
bulan. Yang paling akhir mengalami penyembuhan adalah faal konsentrasi
Diagnosis
Konsentrasi Na dlm urine >20 mEq/l
Osmolaritas urine <400 mOsm/l
Serum kreatinin >1,2 mg/dl
BUN darah >18 mg/dl
Fraksi Na >2
Fraksi urea >35
BUN:kreatinin <15:1
PARENCHYMAL/INTRARENAL AKI
1. Spesifik
A. GN
B. Interstitial Nephritis
C. Toxin
D. Haemolytic uremic syndrome
2. Non-Spesifik
A. Acute Tubular Necrosis
B. Acute Cortical Necrosis
PARENCHYMAL/INTRARENAL AKI
Penyebab intrarenal AKI adalah spesific causes. But ! Non spesific cause need
little more attention. Because this leaves more damage rather than spesific
cause.
Non spesific cause causes ARF include ATN&ACN, The later associated with
intrarenal intravascular coagulation, this is has a poorer prognosis than the
former.
ACUTE TUBULAR NECROSIS
ATN is the most common cause of AKI in renal category.
ATN terbagi kedalam 3 fase :
1.Initiation Phase
Ischaemic ATN didefinisikan sebagai keadaan Azotemia prerenal yang terjadi secara
kontinyu. Kerusakan pada tubular sel terjadi biasanya di tubulus proximal, dan
penebalan pars ascending loop of henle. Penurunan fungsi ginjal terjadi karena cedera
yang diakibatkan iskemik berpepanjangan, tapi juga dari cast dan sel debris yang
menyumbat lumen tubulus (innefective filtration). [How’s our body regulates this ?]
2. Maintenance Phase
Pada fase ini ditandai dengan stabilnya GFR pada keadaan terendahnya yang
menetap selama 1-2 minggu. Tubulogranular feedback(constriction arteriol afferent by
macula densa)
3. Recovery Phase
NEPHROTOXIC AGENTS ACUTE TUBULAR NECROSIS
 Aminoglycoside (amfoterisin B)
 Cisplatin
 Media kontrast
 Ifosfamide, Foscarnet
 Rhabdomyolisis, berhubungan erat dengan reaksi transfusi
COMPLICATIONS ATN
 Elektrolit Imbalance (hyponatremia, hypocalcemia,
hyperphosphat, hypermagnesium)
 Uremia
 Infeksi
 Anemia
DISEASE MANAGEMENT
 koreksi status haemodinamik pasien
 stop semunyaan nephrotoxic agents
 Glycemic Control & Nutritional Support
1. Pasien dengan keadaan sangat lemah pemberiaan insulin dianjurkan sampai
mencapat target 110-149 mg/dL.
2. Pencegahan yang baik dilakukan adalah dengan menjaga intake total energi
sebesar 20-30kcal/kgBB
3. Hindari diet protein !, dianjurkan ! Asupan protein sebesar 0,8-1g/kg/day pada
pasien nonkatabolik non inidikasi dialisis. 1-1,5 g/kg/day pada pasien aki
dalam RRT. Dan maksimal 1,7 g/kg/day pada pasien CRRT. Jalur pemberian
yang dianjurkan adalah secara parenteral pada pasien AKI
DISEASE MANAGEMENT
 Penggunaan Diuretics
Penggunaan diuretik tidak dianjurkan dalam pencegahan AKI. Dan penggunaanya dalam
menatalaksanai AKI tidak dianjurkan hanya apabila ditemukan volume overload.
Furosemide, 40-80mg i.v Bolus, kemudian di titrasi 10-20 mg
 Penggunaan Vasodilator
Tidak dianjurkan pemberian dopamin dosis rendah untuk mencegah atau mengobati AKI,
penggunaan fenoldopam & Atrial Natriuretic Peptic tidak dianjurkan untuk keduanya.
 Pemberian Adenosine Receptors Antagonis
Theophylline, 5-8 mg/kg bolus, pada neonatus dengan preinatal asfiksia berat.
AIUEO HAEMODYALISIS IN AKI (HAVE TO KNOW !)
A : Asidosis Metabolik
I : Intoksikasi (SLIME[Salisilat, Lithium, Isopropamil, Methylene
blue, Ethylene glycol])
U : Uremic Syndrome
E : Electrolytes imbalance
O : Overload
POST RENAL ACUTE KIDNEY INJURY
Penyebab sumbatan secara bilateral :
1. Peritoneal/retroperitoneal neoplasm
2. Retroperitoneal fibrosis
3. Calculous Disease
4. Traumatic Interuption
Treat base on etiology !
TERIMAKASIH