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INCOMPATIBILIDAD

Rh
FETO – MATERNA
Dr hablo Aichino
1- Conceptos generales de inmunohematologia

 Los GR poseen múltiples Ag de Membrana que


determinan diferentes Sistemas de Grupo
Sanguíneo (ABO – Rh – Kell, etc)
 El sistema inmune de un individuo es capaz de
responder a los Ag Eritrocitarios provenientes de
otros individuos de la misma especie generando Ac
(Aloanticuerpos) que son Ig. La especificidad de
esos Ac está dirigida contra el Ag que le dio origen,
determinando al individuo como aloinmunizado para
ese Ag.

MADRE ALOINMINIZADA
FETO SENSIBIIZADO
 Existen + 250 Ag Eritrocitarios, y los hay de 2 tipos:
- Ag Proteicos (Rh, Kell, etc): primeram prod IgM que no
atraviesa la placenta por su gran tamaño, pero ante la persistencia
del Ag o un 2° contacto prod IgG que si atraviesan la placenta.
- Ag Carbohidratos (ABO, etc): solo prod IgM, no
produciendo EHP (Enferm Hemolít Perinatal) grave.
 La EHP se da en una Pte. d(-) con marido D(+), Feto D(+), por lo
tabto la Madre no tiene un Ag eritrocitario específ y cuando es
expuesta a este Ag (fetal) puede prod un Ac, el cuál puede afectar
al feto ( o un paciente transfundido).
 Si es además ABO compatible 16% isoinmunización
ABO incompatible 2% “ “
Este efecto protector es por que las cél fetales que entran en la
circulación materna son rapidamente destruídas ante de que puedan
iniciar una respuesta inmune.
 Durante el Embarazo existe un pasaje contínuo de GR fetales a
través de las vellosidades coriales hacia el espacio intervelloso (lleno
de sangre mat) hecho que se llama HEMORRAGIA FETO-MATERNA
TRANSPLACENTARIA.
Esta Hemorragia sucede desde el 1° Trim y es > cuanto > es el
embarazo, debido a un adelgazamiento progresivo de la vellosidad
corial, + evidente luego de las 36 sem. La cantidad del inóculo
necesaria para iniciar una reacción inmune es de 1 ml de sangre
fetal.
Existen situaciones que aumentan el riesgo de Hemorragia Feto-
materna:

- Amen de Aborto - Bx vellositaria


- Aborto - Amniocent/Cordocentesis
- Placenta previa sangrante - Embarazo multiple
- DPPNI - FM
- Traumatismo Fetal - Cesarea/Parto vaginal
- Versión externa.

Durante el Parto y el Alumbramiento se producen el 50% de las


inmunizaciones.
2- FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
INMUNIZACION

1. Volúmen del inóculo


2. Compatibilidad ABO
3. Predisposición Genética
4. Fenotipo Rh de los GR Fetales (x ej DU)

En un 1° momento se prod una IgM y luego IgG


3- SENSIBILIZACION FETAL

 Presencia de Ac Maternos sobre la superficie de los GR


Fetales.
Se pone en evidencia mediante el test de Coombs
Directa (en sangre fetal o del Rn).
4- SISTEMAS DE GRUPO SANGUINEO

 ABO
 CDE (Rhesus, Rh o D): D – d – C – c – E – e
 LEWIS
 KELL (hay 21 Ag): Kell (K oK1) Cellano (k o k2)
 DUFFY
 KIDD
 LUTHERAN
 DIEGO, etc

En orden de frecuencia: anti-D (+ inmunógeno), anti-c, anti-E, anti-


C, anti Kell.
A) SISTEMA ABO

 Presente en GR, GB, Plaquetas, Cél Endoteliales, etc.


 20 % de los RN tienen incompatibilidad ABO con su madre
 El grupo A-B por no tener Ac no reacciona a
transfuciones de cualquier tipo
 El grupó O desencadenará respuesta inmune
ante transfuciones tipo A, B, o A-B.
 Hay incompatibilidad ABO cuando:
“Madre O con anti-A y anti-B en suero + Feto A,
B, o A-B”
 El tratamiento es igual que para la
incompatibilidad Rh
B) SISTEMA Rh

 Se encuentra en el brazo corto del cromosoma 1 (20-21) donde hay 2


genes:
- Rh CcEe codifica los Ag C - c – E – e
- Rh D(d ?) codifica los Ag D
 La expresión del Ag D depende de si uno o ámbos cromosomas 1
contiene/n una secuencia normal del Gen Rh D (Heterocigota u
Homocigota)

 Los Ag D en los GR del Embrión se observan a partir de los 38 días de


gestación.

 Existen personas que tienen Ac contra + de 1 Ag del sistema Rh y un


individuo puede formar Ac contra cualquiera de los 5 Ag siempre que el no
lo posea.

 Existen los individuos D Débil (DU Cuantitativo) por que la expresión del
Ag D es cuantitativamente <. Se lo tipificará como Rh + pero pueden
desarrollar Ac contra el faltante de la proteína D y deben ser considerados
como Rh (-).
5- HIDROPS INMUNE

 Se da en fetos severamente afectados.


 Edema subcutaneo
 Derrame Pericárdico y Peritoneal (Ascitis)
 Anemia fetal por Hemólisis
 Palidez generalizada
 Edema Placentario, la cual se alarga, empasta,con
cotiledones grandes y vellosidades edematosas.
 Hiperplasia Eritroide en Médula ósea por Hemólisis, con
Eritropoyesis Extramedular (Hepatoesplenomegalia)
 Insuficiencia Cardíaca
 Abdomen globuloso por Ascitis y Hepatoesplenomegalia
FISIOPATOLOGIA

HEMOLISIS

ANEMIA PROFUNDA BILIR INDIRECTA

INS. CARD HIPOXIA HEMATOPOYESIS ICTERICIA, L.A


EXTRAMED. AMARILLENTO

-Derrame Peric Derrames Formas Hepatoesplenomeg Kernicterus


-Ascitis Capilares Inmad (Impreganac
-Edemas Disfunc.Hepatica de nucleos de
-Equimosis -Eritroblastos la Base)
-Petequias -Hipert Portal y
Umbilical
-Hipoproteinemia
6- PROFILAXIS
 300 ugrs IM de INMUNOGLOBULINA G anti-D a todas las
pacientes Rh (-) NO INMUNIZADAS a las 28-32 semanas y
si el RN es Rh (+) otra dosis dentro de las 72 Hs del Parto o
Cesarea.
 Dosis extra:
-Amniocentesis/Cordosentesis
-Hemorrágia del 2° o 3° Trim (salvo que la
dosis de las 28-32 sem sea reciente)
-Aborto
-Ectópico
-Mola

 Fracaso -solo dosis postpato ---------------------- 1,8 %


-dosis 28-32 sem + Postparto --------- 0,07 %
 En Embarazos < de 13 sem la dosis indicada es de 100 ugrs
 Una vez administrada la vacuna y por 8 sem se observan títulos de
Coombs indir (+), gralmente bajas, debido a Ac anti-D pasivos,
inclusive si el parto sucede antes de las 8 sem de colocada la
vacuna el RN puede tener una Coombs Directa (+), pero sin
hemólisis (sin EHP)

 Rh D debil (DU)
 Rh (-) CI (+) anti-D (Ya Inmunizada) NO VACUNA
 Rh (-) CI (+) a otro Ag (no anti-D) RN Rh (-)

 Rh (-) CI (+) a otro Ag (no anti-D) RN Rh (+)


vacunar para evitar inmunización al D SI VACUNA
 Rh (-) CI (-) RN Rh (+) CD (+) (por incompatibil ABO)
 Rh (-) CI (-) RN Rh (+)
7- TRATAMIENTO
 Es igual independientemente del Ag que la provoca.
 CI < 1/16 ------------- casi con seguridad el feto no morirá
in útero.
> 1/16 (1/32) ---- posibilidad de EHP severa.

A) Amniocentesis
 Se utiliza para extraer LA y llevarlo a un Espectofotómetro, si
presenta BI la densidad óptica será >= 450 nm. Basado en esto
LILEY construyó un gráfico para el pronóstico de la enfermedad:
- Zona 1: feto no afectado, enfermedad leve o feto Rh (-)
- Zona 2: pronóstico menos preciso, riesgo moderado o
severo.
- Zona 3: feto severamente afectado, se puede esperar la
muerte en 7-10 días.
 Se toma una muestra de 10 cc de LA y según la severidad de la
enfermedad se repite c/1-3 sem desde las 20 sem
aproximadamente.
 Nos permite:
- Cariotipo y Genotipo Rh fetal
- Valorar Madur Pulm Fetal (índice
lecitina/esfingomielina, presencia de
Fosfatidilglicerol por espectofotometría)
- Valorar gravedad de la EHP por gráfico de
Liley

 Complicaciones:
- Aborto 1/200
- Infección 1/1000
- Lesión fetal

B) Transfusión Fetal Intraperitoneal


Superada por la Transfusión intravascular. Actualmente de 2°
elección.
C) Transfusión Fetal Intravascular por
Cordocentesis

 Supervivencia del 85 % en fetos gravemente afectados.


 Punción de Vena Umbilical guiada por Eco.

D) Plasmaferesis
No parece proporsionar beneficios que sean
mayores que los riesgos y costos.

E) Gammaglobulina a altas dosis


8- TERMINACION DEL EMBARAZO

 Cuando el tratamiento consiste en TIU repetidas


y el feto ha logrado la Madurez Pulmonar es
preferible realizar el parto o Cesarea.

 Un feto pretérmino se beneficia, a veces, con


una cesarea.