Laura Camila Rojas Castillo

Oscar Julián Sanchez

Veronica Viviana Vasquez Villamil
York Evans Villamil Ortiz
Alejandra Vanegas Echeverry
RESPIRACIÓN CELULAR
 Sangre arterial= 100 mmHg
PaO2
 Mitocondria= 4-22 mmHg

El efecto neto es la oxidación

de la glucosa para producir
energía (en ultima instancia
como ATP), H2O y CO2
El transporte sanguíneo adopta dos formas:
1. O2 unido a hemoglobina (la gran mayoría)
2. O2 disuelto en el plasma

En la sangre, el CO2 se transporta en tres formas

principales:
1. Disuelto (lo que se refleja en la Paco2, presion
parcial; representa alrededor del 5% del CO2
transportado)
2. Ion bicarbonato (HCO3–; casi 90%)
3. Carbamino CO2 (CO2 unido a grupos amino
terminales de moleculas de Hb; alrededor del
5%)
 Respiración

Ventilación Difusión de O2 Transporte de O2 Regulación de la

Pulmonar y CO2 y CO2 ventilación
Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Mecánica de la Ventilación Pulmonar

Expansión -
Contracción
1) Movimiento hacia abajo y hacia
Retroceso arriba del diafragma para alargar o
elástico
acortar la cavidad torácica
M. M.
Espiratorios Inspiratorios
2)Elevación y el descenso de las
Rectos del abdomen
Intercostales
externos
costillas para aumentar y reducir el
diámetro anteroposterior de la
cavidad torácica
Esternocleidomastoi
Intercostales deos; serratos
internos anteriores;
escalenos. Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Presiones que originan el movimiento de
entrada y salida de aire de los Pulmones

Modificaciones del
volumen pulmonar,
presión alveolar,
presión pleural y
presión
transpulmonar
durante la
respiración normal.
Estructura elástica
Pulmón colapsable

Caja torácica Pulmón

2 seg 2 – 3 seg Líquido

Pleural
Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Distensibilidad del los pulmones
La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en
promedio de aproximadamente 200 ml de aire por cada cm H20 de presión transpulmonar.

Diagrama de Fuerzas Fibras de

elásticas del colágeno y
distensibilidad
Tej. Pulmonar elastina

Fuerzas producidas por la tensión superficial producida

por el líquido que rodea los alveolos y otros espacios
aéreos.

No hay
superficie de
contacto aire-
líquido; por
tanto, no
tensión
superficial, sólo
actúan las
fuerzas
elásticas
tisulares.
Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Superficie de agua que tapiza los
TENSIÓN SUPERFICIAL ALVEOLAR alvéolos intenta contraerse por la
atracción mutua de sus moléculas.

Agente tensioactivo que reduce a

Surfactante
la mitad la tensión superficial y
pulmonar disminuye el esfuerzo respiratorio.

Parte de la molécula se disuelve, mientras que el resto

permanece sobre la superficie del agua en los alvéolos.

Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica

(Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Volúmenes y capacidades pulmonares

Espirometría

Movimiento de
volumen que
entra y sale de
los pulmones
Volumen de reserva
Espiratoria

Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Volumen respiratorio Volumen Frecuencia respiratoria
minuto corriente por minuto
500ml 12
6lt

Ventilación Alveolar

Registro de los
cambios de la
concentración
de nitrógeno
en el aire
espirado
después de una
única
inspiración
previa
de oxígeno puro

Aire del espacio muerto Vm normal: Aprox. 150ml

Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Espacio Muerto Fisiológico
Frecuencia de la
ventilación
Alveolar

La ventilación alveolar es uno

de los principales factores que
determinan las
concentraciones de O2 y CO2
en los alvéolos
Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Funciones de las vías
respiratorias
Uno de los
desafíos más
importantes en
todas las vías
respiratorias es Cartílagos –
mantenerlas Rigidez de
abiertas y permitir las paredes
el paso sin
interrupciones de
aire hacia los
alvéolos y desde
los mismos.

Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Resistencia al flujo
aéreo en el árbol Control nervioso
bronquial

Es suficiente un gradiente de
presión menor de 1 cm H20 desde
los alvéolos a la atmósfera para
generar un flujo aéreo suficiente Simpático Parasimpático
para una respiración tranquila.

La máxima resistencia al flujo aéreo Pocas fibras de Fibras del vago,

no se produce en las pequeñas vías
aéreas de los bronquíolos este tipo penetran NA Y ADRENALINA secretan Ach
terminales, sino en algunos de los hasta las porciones Dilatación del Constricción leve a
bronquíolos y bronquios de mayor centrales de los
tamaño cerca de la tráquea. árbol bronquial moderada de los
pulmones bronquiolos

Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 1. Calentado por las
extensas superficies 2. Humidificado casi
Función de de los cornetes y del completamente
3. Filtrado
acondicionamiento tabique, un área incluso antes de que
parcialmente.
del aire total de haya pasado más
aproximadamente allá de la nariz
160 cm2

El mecanismo de
turbulencia nasal
para eliminar las
partículas del aire
es tan eficaz que
casi no llegan
partículas mayores
de 6 microm de
diámetro a los
pulmones a través
de la nariz.

Guyton & Hall. (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
 Moco que recubre
las vías
respiratorias y
acción de los cilios
en la limpieza de
las vías aéreas

Reflejo Fonación
tusígeno Vocalización
Articulación

A veces este aire es expulsado a velocidades

que varían desde 120 a 160km/h.
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 Circulación
Pulmonar
Circulación pulmonar
• alto flujo y baja presión
• gran distensibilidad
permite ajustarse al gasto
del volumen sistólico del
ventrículo derecho.

Circulación bronquial
• bajo flujo y alta presión
• drena hacia las venas
pulmonares y entra en la
aurícula izquierda
Presiones del sistema pulmonar
Presiones vasos pulmonares

presión de enclavamiento
Volumen sanguíneo
pulmonar

El flujo sanguíneo a
través de los
pulmones es igual al
gasto cardiaco y
controlado por sus
factores.
 Zonas 1, 2 y 3 del flujo pulmonar

V/Q
Ausencia de flujo durante Unidades de
todas las porciones del ciclo espacio muerto
cardíaco

V/Q

Flujo sanguíneo intermitente Unidades de shunt:

mal ventiladas y bien
perfundidas

V/Q

Flujo de sangre continuo Unidades silenciosas: mal

ventiladas y mal
perfundidas
 Dinámica del líquido intersticial pulmonar

Siempre que aparezca líquido adicional en los

alvéolos simplemente será aspirado mecánicamente
hacia el intersticio pulmonar y será transportado
por los linfáticos o la circulación.
Difusión gaseosa y presiones
parciales de gases

• PRESION PULMONAR MEDIA : 15mmHG

• PRESION CAPILAR PULMONAR: 7mmHG
• PRESIÓN AURICULAR IZQUIERDA: 2MMhg
 Presiones gaseosas en una mezcla de gases:
“presiones parciales” de gases individuales
 La presión es directamente proporcional a la concentración de las moléculas del gas.

79% 600
nitrógeno mmHg
Aire 760 mmHg
21% 160
oxígeno mmHg

• Concentración
• Coeficiente de solubilidad
Ley de Henry

Guyton & Hall (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
Difusión de gases a través de la
membrana respiratoria

Factores velocidad de difusión

1) Grosor de la membrana
2) Área superficial de la
membrana
3) Coeficiente de difusión del
gas
4) Diferencia de presión parcial
del gas entre los dos lados
de la membrana.
Total de sangre en los
capilares de los
pulmones en cualquier
instante dado es de 60
a 140 ml

Grosor 0,6 µm – Superficia 70 m2

Capacidad de difusión del oxígeno

En condiciones de Difusión de CO2 es 20 A través de la

La diferencia media de
reposo, promedio de 21 vece>. membrana respiratoria
presión de oxígeno
ml/min/mmHg. 440ml/min/mmHg. durante

Da un total de
Cada minuto; esto es La multiplicación de esta La respiración tranquila
aproximadamente 230
igual a la velocidad a la presión por la normal es de
ml de oxígeno que
que el cuerpo en reposo capacidad de difusión aproximadamente 11
difunden a través de la
utiliza el oxígeno. (11 × 21) mmHg.
membrana respiratoria

65 ml/min/mmHg ->
Durante el ejercicio
Efecto del cociente de ventilación-perfusión
sobre la concentración de gas alveolar
No ventilación
alveolar

Cambio Óptimo de
O2, y CO2

No flujo sanguíneo
capilar, x transporta
O2, CO2
 «Espacio muerto fisiológico» (cuando VA/Q˙
es mayor de lo normal)

Ecuación de Bohr

• Desperdicio ventilatorio, aire

• V˙mfis: espacio muerto ventilado jamás alcanza la sangre
fisiológico
• V˙c: volumen corriente • O2 disponible en alveolos,
• PaCO2 es la presión parcial de mucho>, del que puede
dióxido de carbono en la sangre transportar la sangre
arterial
• Pe–CO2 es la presión parcial
media de dióxido de carbono en • Ventilación de alveolos no
todo el aire espirado perfundida, se desperdicia

Guyton & Hall (2011). Tratado de Fisiología Médica (Duodécima ed.). Barcelona, España: ELSEVIER
Transporte de oxígeno y
dióxido de carbono en
la sangre y los líquidos
tisulares
Trasporte de oxigeno a los capilares
pulmonares
• Po2 de la sangre se debe igualar
con la del aire alveolar

• Po2 alveolar=104 mmHg

• Sangre venosa Po24= 40mmHg Po2 debe aumentar
hasta igualar aire alveolar

El intercambio se produce por una diferencia de

presiones entre el capilar pulmonar y el alveolo

Existen dos tipos de flujo que llegan a la aurícula

izquierda
98% proveniente de los capilares alveolares
2% circulación bronquial (Flujo derivado)
Trasporte de oxigeno al liquido tisular y
las células del tejido

• Po2 de capilares periféricos 95mmHg

• Po2 de liq. Intersticial (Células tisulaes) 40 mmHg

• Diferencia, explica rápida difusión de O2, desde sangre

hacia tejs.

La PO2 depende de la velocidad de transporte de oxigeno

en la sangre y del metabolismo de oxigeno de la célula
Relación entre el flujo sanguíneo y
metabolismo de oxigeno

• Una relación directamente proporcional

entre el flujo sanguíneo y la PO2

• Relación inversamente proporcional entre el

metabolismo y la PO2
 Relación entre la velocidad del metabolismo
tisular y flujo sanguíneo con respecto a la PCO2

Relación directamente proporcional entre el

metabolismo tisular y la PCO2

Relación inversamente proporcional entre el flujo

sanguíneo y la PCO2
Curva de disociación
oxigeno-hemoglobina

• Saturación % de Hemoglobina: Unión entre

hemoglobina y oxigeno

• Directamente proporcional con la PO2

La saturación arterial es del 97% y la venosa del 75%

Metabolismo del oxigeno en las células

 Se necesita una presión <1mmHg para que se

produzca las reacciones químicas normales
 El principal factor limitante son las
concentraciones de ADP
 EN condiciones Normales se entregan 5mL de
oxigeno por cada 100mL de Sangre
Curva de monóxido de carbono y Hb

 La unión del monóxido de carbono a la Hb se

da en el mismo sitio que el Oxigeno.

 La afinidad del CO2 es 250 veces mayor por la

Hb.

 En Condiciones Normales se trasportan 4mL

por cada 100mL de sangre
Trasporte de CO2 en la sangre

 Trasporte disuelto equivale a 0,3mL unido a

proteínas plasmáticas
 Puede entrar al eritrocito y tomar 3 vías
diferentes:
1. Convertirse en Acido carbonico por la Anhidrasa
Carbonica
2. Producción de bicarbonato por reducción
3. La unión del Co2 a la Hb
(Carbaaminohemoglobina 1,5ml)
Curva de disociación del CO2

 La PCO2 sanguínea varia entre 40-

45mmHg
 la concentración normal de dióxido de
carbono en la sangre en todas sus
diferentes formas es de
aproximadamente 50 volúmenes por
ciento
Efecto Haldane

 La combinación del Oxigeno con la Hb se

convierte en un acido fuerte y genera el
desplazamiento del CO2 a los alveolos
 Formación de Acido carbónico por los iones de H
libres

• Se elimina una cantidad de CO2 por

los pulmones aproximadamente al
82% de Oxigeno captado por el
pulmon
REGULACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN

CENTRO SEÑALES NERVIOSAS

RESPIRATORIO SENSITIVAS
CENTRO RESPIRATORIO
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL

1. CONTROL DEL RITMO

Descargas repetitivas de
Quimiorrecepto potenciales de acción
res periféricos neuronales inspiratorios

N. VAGO Y N
Barorreceptores
GLOSOFARÍNGEO

2. RAMPA INSPIRATORIA
R. de pulmones NO descarga instantánea
de potenciales de acción.
 RAMPA INSPIRATORIA

Señal
inspiratoria: Control de la Control del punto
Débil  aumento velocidad de limitante en el
continuo 2seg aumento de la que se interrumpe
señal en rampa: la rampa

En respiración - control FR :
Permite retroceso forzada aumenta <Interrumpa: < dura
elástico pulmonar y Interrupción por rápido llenado inspiración: <
torácico 3seg pulmonar rápido espiración =
espiración aumento FR
GRUPO NEUMOTÁXICO
FUNCIÓN
El punto de «desconexión» SEÑAL NEUMOTÁXICO
de la rampa inspiratoria  • INTENSA: Insp. 0.5seg  FR: 30-40
duración de la fase de • DÉBIL: Insp. 5seg  FR: 3-5
llenado

Limita la inspiración  espiración  acorta ciclo respiratorio  >

FR
 GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL

RESPIRACIÓN
INTENSA

> Impulso
respiratorio

3. Las señales MECANISMO DE

respi se 4. Señales potentes SOBREESTIMULAC
desbordan del espiratorias a m.
abdominal IÓN cuando se
GRD al GRV
(impulso requiere >
1. RESPIRACIÓN 2. No participa adicional) ventilación
NORMAL: EN RITMO pulmonar
(ejercicio)
permanecen básico de
casi inactivas respiración
REFLEJO DE INSUFLACIÓN DE HERING-BREUER

R. DE
GRD (En
DISTENSIÓN:
N. vago sobredistensión
bronquios y
pulmonar)
bronquiolos

1. INSUFLACIÓN
Se activa cuando el VC
2.Rsta de retro- ⬆ + de 3 veces el VN
alimentación : (1.5L X respi)=
INTERRUMPIR LA MECANISMO
RAMPA INSPIRATORIA PROTECTOR
3. ⬆ FR
INSUFLACIÓN
EXCESIVA
CONTROL DEL CENTRO RESPIRATORIO

Ejercicio
⬆
intenso(⬆ Formación
Uso O2 Ventilación
hasta 20 CO2
pulmunar
VECES)
 CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

EFECTO INDIRECTO sobre CR

OXIGENO Transmiten
EFECTO DIRECTO
señales
sobre quimioR

CO2
⬆
EFECTO Intensidad
DIRECTO señales M. respi
IONES DE Sobre CR motoras
H2 insp y esp
EFECTO DEL CO2, H2  CR
⬆ PCO2 del liq
intersticial ⬆ actividad del CR
H2: no ⬆PCO2 del bulbo y x ⬆ PCO2
fácil
acceso del LCR 
a BHE CO2 + H2O
 ⬆H2 Intensa en las 1ras horas.
Luego ⬇ en 1-2 días
siguientes 1/5.

⬆ CO2: ⬆HC03 REAJUSTE

Efecto agudo: intenso RENAL
Efecto crónico: débil H2 + HCO3

⬇H2
 EFECTO DEL O2  CR

EFECTO INDIRECTO: CR INDEPENDIENTEMENTE DE:

PO2 y cambios de la ventilación
EFECTO DIRECTO: En situación
especial (PO2 <60mmhg) SISTEMA
DE QUIMIORRECEPTORES
PERIFÉRICO Sist. amortiguador hb-o2
libera cantidades casi
• ⬇ 02 normales de O2 a tejidos
• ⬆ CO2, H2 (hasta 7 veces MÁS)

Quimiorreceptores están
expuestos en todo momento a
sangre arterial: sus Po2 son las
Po2 arteriales
< PaO2 = activa
quimiorreceptores
 FENÓMENO DE “ACLIMATACIÓN”

TRONCO
ENCEFÁLICO:
VENTILACIÓN
pierde 4/5 de MENOR
AUMENTADA
sensibilidad a ELIMINACIÓN CO2
CONSTANTE
modificación PC02
Y H2 (2-3 d)
 REGULACIÓN EN EL EJERCICIO
AUMENTO:
VO2, CO2 = 20
veces Ninguno de ellos se
EJERCICIO
altera lo suficiente
⬆ EL P02, PCO2, pH para estimular la
METABOLISMO casi normal respiración

¿QUÉ PRODUCE LA VENTILACIÓN INTENSA

DURANTE EL EJERCICIO?

Impulsos motores hacia Señales neurógenas que

los músculos del cuerpo se transmiten
para ocasionar la directamente hacia el CR
contracción muscular. del tronco encefálico

EFECTO “ESTIMULACIÓN ANTICIPATORIA”

OTROS FACTORES EN EL CONTROL RESPIRATORIO

1. CONTROL
VOLUNTARIO: 3. R PULMONARES “J”
2. R IRRITACIÓN DE VÍA
hiperventilar o : excitación: disnea
AÉREA: tos, estornudo,
hiperventilar por cuando los capilares
constricción bronquial
tiempos cortos : están ingurgitados
alteran PCO2, pH, PO2

6. APNEA DEL SUEÑO:

4. BLOQUEO DEL CR: 5. RESPIRACIÓN
obst. M. vía aérea sup
edema cerebral: PERIÓDICA: periodo de
(300-500/noche) o
bloqueo vascular respi profunda y luego
bloqueo impulso neural
cerebral superficial o nulo.
a m. respi.
Bibliografía

Guyton & Hall. (2016). Tratado de Fisiología Médica (13 ed.).

Barcelona, España: ELSEVIER