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Dra Neidymar Tejera

Estos procesos constituyen los


A nivel del tracto gastrointestinal
linfomas, los cuales pueden ser
es posible encontrar
condiciones primarias (linfomas
proliferaciones neoplasicas de
extranodales) o representar la
cualquiera de los componentes
infiltracion por un linfoma
linfoides presentes en forma
originado en los ganglios
normal o adquirida.
linfaticos (linfomasnodales).
• Son neoplasias malignas
Definición caracterizadas por la proliferación de
células nativas de los tejidos linfático

• Tejido linfoide o zonas que carecen de


Localización tejido linfoide.

• Definición, Clasificación
Controversial • Sistema de estadiaje y su tratamiento
• Linfosarcoma
1952 • Enfermedad localizada

• Son neoplasias malignas caracterizadas


Frecuencia por la proliferación de células nativas de
los tejidos linfático

• Tumores de estirpe B relacionados con el


Variantes tejido linfoide , MALT.
• Tumores de la estirpe T.
En el estomago,
Más frecuentes
son rinfrecuentes,
(LBDCG) Y (MALT)
menos del 15% de
8-10% de los
todos los tumores
linfomas gástricos.
gastricos

75% de los LNH del


2% del total de los
tracto
linfomas
gastrointestinal
Cuando los síntomas Mayoría se derivan de
iniciales son de tipo linfocitos tipo B, la
gástrico y el estómago es neoplasia de células tipo
el órgano principal o T es extremadamente
únicamente involucrado. rara.
Ausencia de Recuento
linfadenopatías leucocitario con
periféricas diferencial normal Se origine en el
estomago con
compromiso o no de
los ganglios linfáticos
contiguos.
Ausencia de
Ausencia de
compromiso
compromiso de
hepático o
M.O
esplénico
TGI, localización más habitual de
LNH Extranodales

Acúmulo de tejido linfoide en el


antro.

Dx en quinta década de la vida,


con predominio en varones

Manifestaciones clínicas
inespecíficas; o asintomáticos.
Se clasifican en
Relación
Dx por bajo grado, bajo
etiopatogénica
endoscopia con grado con zonas
entre la infección
estudio de
por Helicobacter
histológico de las transformación
pylori y desarrollo
biopsias. de alto grado y
del MALT.
alto grado
El diagnóstico histológico del
grado puede ser difícil ya que
ambos grados pueden
coexistir en una misma lesión o
en diferentes lesiones
Multifocales

La terapéutica se ve
influida por la presencia
Helicobacter pylori.
Foto 1. Lesión catalogada originalmente
como un cáncer gástrico tipoII-C,
localizada hacia la cara posterior y
curvatura mayor, se identifica zona de
depresión o ulceración superficial, con Figura 1. Se observa parte del cuerpo gástrico con
bordes irregulares discretamente pliegues edematosos y con eritema
elevados. La histología fue concluyente
para Maltoma con HP+
Pronóstico

El tiempo promedio de respuesta


completa es de 5 meses.

Factores determinantes de remisión:


estadio de la neoplasia, profundidad de
infiltración en la pared gástrica,
presencia de mutaciones genéticas,
localización en el estómago
Linfomas de alto grado con
falla terapeútica a la triple
terapia antibiótica se La sobrevida a 5 años libre de
recomienda esquemas de enfermedad varía desde 75%
radiación y quimioterapia, y hasta 90%
en casos seleccionados
cirugía.
Estos linfomas son indistinguibles de los
linfomas que se originan a nivel nodal y
extranodal.

Su histogénesis no esta bien


determinada.

Más del 60% de los linfomas primarios


gástricos

Incidencia de 1 por 100.000 en países


desarrollados.
Pueden presentarse en Más frecuente en
forma primaria o de hombres por encima de
novo los 50 anos.

Cuando se presentan
como transformacion de
Mutaciones en los genes
MALT edad de
p53
presentacion, media de
68 anos.
 Linfoma de crecimiento rapido,
potencialmente
Síntomas como
anorexia, perdida de
agresivo,
Los síntomas B
observados en los
aunque
habitualmente
peso y dolor abdominal, selinfomas
siendo menos frecuente
presenta
nodales son como
inusuales en esta
una enfermedad
el sangrado digestivo. limitada.
presentación
Lesión ulcerada
Úlceras poco
grande muy
profundas o
similar a un
también como
adenocarcinoma
una lesión
gástrico
sobrelevada
avanzado

LBDCG se
presenta mas Puede o no estar
como lesión asociada a
única (78%) infección por H.
diferente al pylori.
MALT.
El estadio clínico y la
profundidad de la invasión Compromiso de la
Compromiso únicamente
son factores predictivos de muscular propia o mas
de mucosa y/o submucosa
remisión completa o de profundamente cursa con
cursa con compromiso
presencia de enfermedad compromiso ganglionar 45-
ganglionar del 3%
metastasica a ganglios 73%
regionales
Crecimiento expansivo y
destructivo de la arquitectura
glandular, la mucosa normal es
progresivamente reemplazada
por celulas linfoides grandes.

Lesiones de aspecto Figura 6. Las celulas tumorales grandes


heterogéneo; presencia de tienen un crecimiento expansivo y
células grandes ovales con
destructivo de la arquitectura glandular.
nucléolos periféricos que
H-E 40x
semeja las células grandes.
 Estos linfomas pueden o no
acompañarse simultáneamente de
zonas en las cuales se identifica la
presencia de un linfoma MALT
sugiriendo que se trata de la
progresión del mismo.

 Entidades diferentes por OMS.


 Fenotipo de cel B: Expresión de marcadores
de células B como CD20, CD19, CD79a y CD22

 Puede observarse coexpresion CD5 y CD10, y


en la mitad de los casos hay reactividad para
Bcl-6
 El tratamiento convencional con terapia
sistémica, sola o en combinación con
radioterapia es de elección, en algunos
estudios asociada a inmunoterapia, con una
respuesta del 95% a 5 anos
El linfoma de células del manto
corresponde entre el 3-10% de los
linfomas no Hodgkin.

20-30% se originan en el tracto


gastrointestinal, a nivel gástrico

Caracteristicamente poliposis
linfomatoide múltiple del tracto
gastrointestinal
EDS lesión que
Se manifiesta con semeja una
dolor abdominal, gastritis leve en
diarrea, cerca del 40% de
hematoquezia, los casos o como
melenas y fatiga. micropolipos en
los restantes.

Afecta a los
La localización
hombres después
puede ser única o
de la quinta o sexta
multicentrica.
decada de la vida.
Se caracteriza por una
La terapia sistémica
población de celulas El pronostico de esta
agresiva sola o
linfoides monomorficas neoplasia en la
combinada con
pequenas, que semejan actualidad es pobre,
inmunoterapia es el
los centrocitos o celulas con sobrevida global
tratamiento de
hendidas de los centros menor a 3-5 anos.
elección
germinales

Figura 9. Estudio de
inmunohistoquímica
muestra reactividad de
los
núcleos de las células
tumorales para la ciclina
D1. 20x
El linfoma de Burkitt es un linfoma B no
Hodgkin (NHL)

Altamente agresivo como linfoma


extraganglionares o en menor
frecuencia como una leucemia aguda.

Puede mostrarse en forma esporádica o


asociado a inmunodeficiencias

Es rara su presentación como linfoma


primario gástrico
Los virus del Epstein Barr (EBV) y
la malaria han sido cofactores
importantes
Lesiones pueden
Mayor frecuencia en tener una respuesta
hombres, con una favorable a la
Localización corpo-
edad media de 48 quimioterapia
antral
anos (rango entre 7 sistémica en al
y 75 anos), menos el 70% de los
casos.

El genoma EBV se ha demostrado


en casi todos los casos endemicos
y entre el 25-40% de los casos
asociados a inmunodeficiencia
Al igual que los LDCG, esta neoplasia
tiene un crecimiento infiltrativo y
destructivo.

Presencia de una alta proliferación celular


acompañada de muerte celular por
apoptosis. Figura 8. Población de células
linfoides monomorficas
pequeñas, con crecimiento
expansivo que reemplaza la
Células linfoides de tamaño mediano, con mucosa y separa estructuras
núcleos redondeados y escaso citoplasma, glandulares. H-E 10x
acompañadas por macrófagos
Fenotipo de células B Pronóstico y Terapéutica
(CD20, CD19, CD79a o
CD22), hay expresión de
CD10 y Bcl6.
El manejo con quimioterapia intensiva y de
corta duración conlleva a un buen
pronostico con sobrevidas libres de
enfermedad en el 80-90% de los pacientes.

Tienen un índice de
proliferación celular
determinado con el Ki67 En estadios avanzados, e incluso con
muy alto, cercano al infiltración a medula ósea o SNC disminuye
a un 60%
100%.
Rara vez en forma extranodal; menos del
3% de los linfomas primarios.

Patrón nodular o folicular de crecimiento;


células linfoides que semejan la
contraparte normal presente en el centro
folicular

Células pequeñas o centrocitos


entremezclados con células grandes o
centroblastos.
Las células tumorales El grado histológico se
Expresan la proteína
expresan marcadores de correlaciona con el
BCL2, la cual puede ser
células B (CD20, CD79a, pronostico, siendo los
de ayuda en la
CD19, CD22), además grados 1 y 2 indolentes,
diferenciación con las
son positivas para Bcl6 y y los grado 3 agresivos o
hiperplasias reactivas.
CD10, de alto grado.
 Responden a la quimioterapia lográndose una
remisión completa de la enfermedad y son
potencialmente curables con quimioterapia
sistémicas
Son neoplasias muy infrecuentes a nivel
sistémico

A nivel extranodal en países occidentales,


representan menos del 7% de los
linfomas gástricos

Su etiología es desconocida y la mayoría


de ellos reportados en relación con
infecciones, asociados con HTLV-1, con el
H. pylori y el virus de Epstein Barr (EBV);
 Representan dos formas, una probablemente
originada en las células T del tejido linfoide
asociado a las mucosas donde las celulas T de
fenotipo ayudador migran al estomago por
un estimulo no conocido, estas celulas T
tienen el fenotipo CD3+,CD4+/CD8-/CD103-.
 Otra forma se origina en los linfocitos T
intraepiteliales similar a lo observado en los
linfomas T intestinales asociados a
enteropatía o enfermedad celiaca; estas
neoplasias presentan un fenotipo de células T
citotóxicas supresoras CD3+, CD4-/ CD8+ o
CD4-/CD8-, con expresión de CD103 y/o
CD56.
Linfomas de células grandes que La combinación de terapia
obligan a descartar en el sistémica y tratamiento local con
diagnostico diferencial un LBDCG; resección radical y/o radioterapia
cuando se trata de variantes de es la mejor estrategia para el
célula pequeña el diagnostico tratamiento del linfoma gástrico
diferencial es con el linfoma MALT de células T localizado
El Dx en muestras endoscópicas es
Reconocimiento células de Reed muy difícil ya que semeja
Sternberg en la microscopia de luz componente inflamatorio y
gastritis no especifica

Representando
menos del 1% de
LG

La asociación epidemiológica y El pronostico es pobre, entre 45-


patogénica con el virus del 60% de los pacientes fallecen en el
Epstein-Barr esta bien establecida. primer ano luego del diagnostico
Paciente masculino de 91 años, ingresado por deterioro
progresivo y anemia, quien familiar refiere hace 15 días
evacuaciones melenicas durante 48 horas que se autolimitaron,
posteriormente dolor abdominal difuso, sin signos obstructivos.
En gastroscopia se observa una lesión de 2 cm ulcerada en
curvatura mayor, y lesiones similares en curvatura menor en
cuerpo gástrico (fig. 1).
Figura 2 a) Hematoxilina-eosina mostrando
infiltrado linfoide con patrón en cielo
estrellado; b) Inmunohistoquímica positiva
paraCD20 (marcador células B); c)
Inmunohistoquímica positiva para CD10 (típico
del LB), y d) Ki-67 con tasa de proliferación
cercanaal 100%.
 Galindo F Y Castro Rios M - Linfoma gástrico. Cirugía Digestiva, F.
Galindo, www.sacd.org.ar, 2015; II-227, pág. 1-11.
 Brands F, Monig Sp, Raab M. Treatment and prognosis of gastric
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 Franco Cavalli, Peter G. Isaacson, Randy D. Gascoyne, et al. MALT
Lymphomas. Hematology 2010. 2011(1): 241.
 Rocío del Pilar López P, MD. Lymphoid tissue and gastric
lymphomas. Rev Col Gastroenterol / 25 (4) 2014.
 Luis Miguel Juarez-Salcedo, Primary Gastric Lymphoma,
Epidemiology,Clinical Diagnosis, and Treatment. Cancer Control
Volume 25: 1-12 ª The Author(s) 2018

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