ARTRITIS REUMATOIDE

Dra. Pilar Alzamora

 EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia: 1%
• Relación 3 mujeres por cada hombre.
• 35-40 años.
 ETIOPATOGENIA

Factores ambientales:
- Infecciones: VEB,
Predisposición
CMV, micoplasma, CONSECUENCIA
individual: HLA DR4,
rubeola, parvovirus INMUNOLÓGICA
DR1, DR10. Poligénica
- Tabaco (único factor
demostrado).
 ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA
INMUNOSUPRESORES
Infiltración LT CD4 (CD69) en sinovial (perivascular)
(METOTREXATE,
LEFLUNOMIDA,CTC…)

ANTI-TNF
LTCD4 (+) Macrófagos → Il1, Il6, TNF
(INFLIXIMAB,
ETANERCEPT) ENFERMEDAD
SISTÉMICA
(+)RITUXIMAB
LB → AutoAc (FR, anticitrulina, IC)

Citoquinas → PANNUS (fibroblastos, mastocitos

AINES, CTC
y osteoclastos) DESTRUCCIÓN
proteasas ÓSEA
 CLÍNICA: ARTICULAR
• St generales: artromialgias, pérdida de peso,
febrícula, depresión...
-Afectación POLIARTICULAR
-Tumefacción SIN ERITEMA
-SIMÉTRICA
-St ppal: DOLOR al movimiento.
-Predominio articulaciones pequeñas: manos y pies.
-RIGIDEZ matutina ≥ 1h

Las más frecuentes: Fase avanzada:

-METACARPOFALÁNGICAS -Carpo en tenedor
-Pulgar en Z
-MUÑECA -Desv cubital de dedos
-INTERFALÁNGICAS PROXIMALES (IFP) -Hiperext IFP (cisne)
-METATARSOFALÁNGICAS.
 CLÍNICA: ARTICULAR 2

• Otras afectaciones:
• Rodilla: la más invalidante. Quiste de Baker.
• Columna: Subluxación atlo-axoidea.
Rara dorsal. NO lumbar.
• Temporomandibular.
• Cricoaritenoidea: disfonía
• Huesecillos del oído: sordera.
CLÍNICA EXTRARTICULAR. Relacionado con nivel de FR
• NÓDULOS REUMATOIDES:
• 20-30% de los pacientes. Es un fenómeno vasculítico.
• El 100% tienen FR +.
• Generalmente asintomáticos. Pueden infectarse.
• Localizados: CODO, zonas de roce, occipucio,
periarticulares, tendon de Aquiles, meninges, pleura, corazón,
médula espinal…
• AP: centro necrótico, histiocitos en empalizada.
• VASCULITIS
• PIEL: necrosis, púrpura, úlceras, pioderma gangrenoso.
• Nervioso: mononeuritis múltiple, polineuritis.
• Infartos viscerales.
 CLÍNICA EXTRARTICULAR
• PLEUROPULMONAR (más en hombres)
• Pleuritis con derrame pleural: Glu ↓↓ y Complemento↓
• Fibrosis intersticial con alteración de la DLCO
• HTPulmonar (raro).
• Bronquiolitis obliterante en tto con penicilamina
• Nódulos:cavitación, fístulas, neumotórax.
• Sd de CAPLAN: AR + neumoconiosis
• CARDÍACA
• Pericarditis.
• Dilatación raíz A: Iao.
• Otras: taponamiento, arritmias…
 CLÍNICA EXTRARTICULAR
• NEUROLÓGICA
• Vasculitis: mononeuritis múltiple. Vasculitis.
• Por compresión: Túnel carpiano, tarsiano, cervical.
• NO SNC.
• OCULAR (rara).
• Epiescleritis (esclera superficial roja).
• Escleritis: 1ª CAUSA es la AR. Cuidado con escleromalacia
perforante y endoftalmitis.
• Asociado Sd Sjogren: queratoconjuntivitis seca.
• OSTEOPOROSIS: asociado a CTC
• LINFOMA B de células grandes.
 CLÍNICA EXTRARTICULAR
• SD DE FELTY
• ESPLENOMEGALIA Tendencia a infecciones G+
• CITOPENIAS (neutropenia)
• Hiperpigmentación de mmii y úlceras.
• Adenopatías.
• Pleuropericarditis.
• NEFROPATÍA
• AINEs: IRe prerrenal.
• Sd nefrótico por amiloidosis secundaria.
• GMN por fármacos, per sé, por vasculitis
• Túbulo-intersticial: Sd de Sjogren.
 EROSIÓN MARGINAL DESVIACIÓN DEDOS PIE

FALANGES EN CUELLO DE CISNE OSTEOPENIA YUXTARTICULAR, EROSIONES

NÓDULOS REUMATOIDEOS

SUBLUXACIÓN ATLO AXOIDEA

NÓDULOS REUMATOIDEOS
 PIODERMA GANGRENOSO

GANGRENA DIGITAL

VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
 HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Apoyan al dx clínico. Ningún hallazgo es dx en sí.

1. Tumefacción de partes blandas (lo más precoz).

2. Osteopenia yuxta-articular.
3. EROSIONES ÓSEAS:
- Mal pronóstico si precoces.
- En forma de quistes subcondrales o pérdida de
cartílago.
4. Luxaciones/subluxaciones.
5. LA RX PUEDE SER NORMAL
6. La RMN de manos ofrece mayor sensibilidad que la Rx
 HALLAZGOS DE LABORATORIO
• ANALÍTICA GENERAL:
• Anemia normocítica de procesos crónicos.
• Leucocitosis: parámetro de inflamación, como la
trombocitosis. Con fórmula N.
• Leucopenia en Sd de Felty (también trombopenia…).
• Puede haber linfocitosis importante si se asocia a
leucemia linfoide crónica T.
• Eosinofilia que condiciona peor pronóstico.
• Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, ceruloplasmina,
haptoglobina, α globulinas.
• Líquido sinovial inflamatorio: turbio, viscosidad ↓,
leucos: 2000-50000 con predominio de PMN, lactico ↑,
glucosa N o algo ↓.
 HALLAZGOS DE LABORATORIO
• FACTOR REUMATOIDE:
• AutoAc contra la fracción Fc de la IgG.
• Sensibilidad: 75% aprox. Especificidad 70-90%.
• El 5% de sanos y el 15 % de más de 65ª lo tienen. (el 1/3
de los FR+ tienen AR).
• No sirve como screening ni como seguimiento sino como
pronóstico. Como diagnóstico sirve para confirmar si clínica
sugestiva de AR.
• Elevado en 100% de nódulos sc o vasculitis.
• Elevado en: LES, Sjogren, hepatopatías, lepra, sarcoidosis, TBC,
mononucleosis, FPI, endocarditis…
 HALLAZGOS DE LABORATORIO
• AC ANTI PCC (anti péptido cíclico citrulinado)
o ANTICITRULINA:
• Sensibilidad similar al FR aunque más precoces.
• Especificidad muy superior (>90%).

• ANA: Aparecen a títulos bajos en el 30%.

AC QUE NOS INTERESAN EN AR:

- FACTOR REUMATOIDE
- AC ANTI CITRULINA
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:
• Mujeres.
• Edad avanzada.
• Afectación rx desde el comienzo.
• FR, anti CCP, y reactantes de fase aguda muy elevados.
• Nódulos reumatoides.
• Persistencia del brote durante 1 año.
• Nivel socioeconómico disminuido.
• Afectación de más de 20 articulaciones.
• MARCADORES DE ACTIVIDAD:
• VSG, PCR, ceruloplasmina, haptoglobina, marcadores de
rotura del colágeno.
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

• La esperanza de vida se acorta de 3-7 años

(ligado a artropatía más grave) asociado a:
• Infecciones
• Hemorragia gastrointestinal
• Enfermedades cardiovasculares.

• El tto. Precoz mitiga la clínica, secuelas y

mortalidad de esta enfermedad.
 DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (antiguos)

Rigidez matutina Artritis de 3 o

Simétrica.
> 1h más áreas

Artritis de las Nódulos Factor

manos reumatoides reumatoide

Alteraciones rx
típicas (erosiones
u osteopenia)
 DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (antiguos)

Al menos 4:

1. Rigidez matutina > 1h

2. Artritis de 3 o más áreas. >6 semanas
3. Simétrica.
4. Artritis de las manos
5. Nódulos reumatoides
6. Factor reumatoide
7. Alteraciones rx típicas (erosiones u osteopenia)
DIAGNÓSTICO. CRITERIOS ARA (2010)

Sinovitis en al menos una localización + exclusión de otras

causas + 10 puntos en la siguiente clasificación:
– Número y lugar de articulaciones afectas:
• De 4 a 10 grandes: 1 punto
• De 1 a 3 pequeñas: 2 puntos.
• De 4 a 10 pequeñas: 3 puntos.
• Más de 10 (con al menos participación de una pequeña): 5 puntos.
– Anomalías serológicas (FR, anti CCP)
• Positivos “bajos”. 2 puntos
• Positivos “altos” (más de triple de lo normal): 3 puntos
– Elevación de VSG ó PCR: 1 punto.
– Duración de los síntomas al menos 6 semanas: 1 punto.
 TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES
• AINES: sintomáticos que no modifican la progresión.
• CTC: sintomáticos que sí modifican el curso.
• FAME (modificadores) sintéticos:
• Metotrexate, leflunomida
• Antiguos: sulfasalacina, antipalúdicos.
• No se utilizan : sales de oro, d-penicilamina.
• Otros inmunosupresores de 2ª línea: ciclosporina, azatioprina,
ciclofosfamida.
• FAME biológicos:
• AntiTNF: Infliximab, adalimumab, etanercept.
• Anti Il1: anakinra.
• AntiCD20: rituximab
• Anti CTLA4: abatacept.
 TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• 1) alivio del dolor
• 2) disminución de la inflamación
• 3) protección de las estructuras articulares
• 4) mantenimiento de la función
• 5) control de la afección diseminada
 TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES:
• Información continua de la enfermedad y tto.
• Modificaciones oportunas del entorno.
• Mayor reposo en fases de mayor actividad.
• Ejercicio para mantener fuerza muscular y
movilidad de las articulaciones.
• Dieta con ácidos poliinsaturados (omega 3).
 TRATAMIENTO
• En 1ª línea de tratamiento, considerándolo más bien
como alivio sintomático:
AINEs:
• (-) COOX1: Eficaces antiinflamatorios. Morbilidad digestiva.
Cardioprotección.
• (-) COOX2: -coxib: Igual eficacia. Menos morbilidad
digestiva. No cardioprotección.
• Hay que añadir IBP y como también tienen toxicidad renal
y + HTA hay que ponerlos a bajas dosis y quitarlos si se puede.
CORTICOIDES:
• SÍ modifican el curso aunque poco. Terapia puente.
• Prednisona o prednisolona a baja dosis.
 TRATAMIENTO. FAME
• Comenzar desde el principio si signos de
actividad de la enfermedad.
• Asociar FAME (MTX+anti TNF) es lo que mejor
resultado da ahora.
• METOTREXATO
• El FAME de elección INICIAL. Puede utilizarse como
monoterapia.
• Problemas: mucositis orointestinal, hepatopatía, anemia
(prevenir administrando ac folínico).
• LEFLUNOMIDA: OTROS INMUSUPRESORES:
• Inmunosupresor anti LT. -CICLOSPORINA
Si enfermedad
-AZATIOPRINA
• De segunda línea tras MTX. sistémica
-CICLOFOSFAMIDA
• Problemas: hepatopatía.
 TRATAMIENTO. FAME
• TERAPIAS BIOLÓGICAS (ANTICITOCINAS):
• Se utilizan si las terapias con MTX asociado a otros FAME no
han ido bien (esto dicen las guías aunque ya se utiliza como
primera línea junto a MTX). Se asocian a los anteriores.
• Predisponen a infecciones, especialmente reactivación de
TBC: HACER MANTOUX.
• Incrementan el riego de neoplasias: linfoma.
• ANTITNF: INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETANERCEPT,
GOLIMUMAB, CERTOLIZUMAB
• ANTI IL1: ANAKINRA
• ANTI CD20(antiLB): RITUXIMAB
• ANTI CTLA4 (LT): ABATACEPT Si fallan los ANTI TNF
• ANTI IL-6: TOCILIZUMAB
 TRATAMIENTO. FAME
• CONVENCIONALES DE ACCIÓN LENTA:
• Sólo se siguen utilizando la hidroxicloroquina
y la sulfasalazina.
• Cada vez se utilizan menos habiendo sido
desplazados por los FAME.
 GUÍA DE TRATAMIENTO
• AINE+CTC (en todos los escalones)
INICIAL • METOTREXATO + ácido folínico

• ASOCIAR TERAPIAS BIOLÓGICAS

• (---mab, etanercept, anakinra)

• MTX + RITUXIMAB/ABATACEPT/TOCILIZUMAB

• ASOCIAR INMUSUPRESORES

SI AFECTACIÓN SISTÉMICA: CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA, CICLOSPORINA.