ESTUDO DIRIGIDO

PROVA 2
 Como podemos definir os destinos
metabólicos da proteína da dieta?
• Digerida
– Digerida e absorvida
• Metabolizada
– Proteína Orgânica (Catabolismo/Anabolismo/Produtos)
– Energia
– Excreção urinária

• Não digerida
– Proteína fecal
– Microbiota
 Durante a digestão, como se dá a
absorção dos aminoacidos?
• A digestão é derivada da atividade enzimática, iniciando pela
pepsina (estômago), aonde as proteínas são degradadas em
polipeptídeos;
• No pâncreas, os polipeptídeos e oligopeptídeos são convertidos em
oligopeptídeos e aminoácidos derivados da ação de enzimas como
a tripsina, quimiotripsina, elastase e caboxipeptidases A e B;
• No intestino delgado, são convertidos em aminoácidos livres pela
ação das aminopeptidases e carboxipeptidases C e D, sendo
enviados para a corrente sanguínea (enterócitos).
• Os aminoácidos livres (ácidos, básicos e neutros) no lúmen, são
transportadospara dentro dos enterócitos por co-transportadores
com sódio
• Nos enterócitos, peptidases intracelulares convertem di e
tripeptídeos em aminoácidos livres
 O que podemos dizer quanto ao
catabolismo dos aminoácidos?
• Transaminação
– Se dá pela transferência do grupo α-amino para o
α-cetoglutarato (intermediário do ciclo de Krebs)
– Formação de um α-cetoácido e um glutamato
• Desaminação
– Consite na remoção do grupo amino de um
aminoácido sob a forma de amônia livre (ocorre
principalmente no fígado e rim)
 Qual o destino dos α-cetoácidos?
• Após a desaminação os aminoácidos são
transformados em α- cetoácidos que
posteriormente podem seguir a via do ciclo de
Krebs ou a gliconeogênese.
Como podemos explicar o metabolismo
dos AA no fígado e músculo?
Ciclo glicose-alanina
Como definimos aminácidos essenciais
e limitantes?
• Essenciais
– Os aminoácidos essenciais são aqueles que não são
sintetizados no organismo em velocidade suficiente para
atender as necessidades de máximo desempenho,
devendo ser inseridos pela dieta.
• Limitantes
– Os aminoácidos limitantes referem-se àqueles que estão
presentes na dieta em uma concentração menor do que
a exigida para máximo crescimento.
– Pode estar limitante numa ração um ou mais
aminoácidos ao mesmo tempo, porém, em uma ordem
de limitação.
 Que fatores influenciam a
digestibilidade protéica?
• Efeito da idade (fator fisiológico)
• Efeito do baixo consumo alimentar
• Efeito da presença de substâncias tamponantes
(pH)
• Efeito da fibra e dos fatores anti-nutricionais
(FAN’s)
• Efeito das características físico-químicas das
proteínas
• Velocidade de trânsito no TGI
• Substâncias que interferem com o metabolismo
• Severidade dos processos térmicos - tratamento
calórico
 Como se dá, em resumo, o processo
de obtenção de energia metabólica?
• Estágio 1 (produção Acetil CoA)
– Moléculas combustíveis orgânicas são oxidadas até
Acetil-CoA
• Estágio 2 (Oxidação da Acetil CoA)
– Grupos acetil entram no ciclo de Krebs e são oxidados
a CO2; a energia liberada é conservada em
transportadores de elétrons reduzidos (NADH e
FADH2.
• Estagio 3 (Fosforilação Oxidativa)
– Os elétrons são transferidos ao O2 (cadeia
respiratória) formando H2O; energia liberada é
conservada na forma de ATP.
 Comente sobre o metabolismo de
lipídios:
• Os lipídios são armazenados na forma de
triacilgliceróis
• Os triacilgliceróis são lipídios dietéticos mais abundantes;
• Representam cerca de 20% das reservas energéticas
• coração e fígado = 80% da energia
• São mais reduzidos que os carboidratos (9 Kcal/g comparado
com 4 Kcal/g dos açúcares);
• São anidros
• Constituem a principal forma de armazenamento
da gordura nas células adiposas ou adipócitos.
Contém um glicerol com alta solubilidade em
água e 3 cadeias de carbono sem ramificações.
 Quais as fontes de gordura para o
organismo?
• Dieta
• Gorduras armazenadas nas células (gotículas de
gorduras)
• Gorduras sintetizadas pelo fígado

As células podem obter combustíveis de ácidos graxos de três fontes: gorduras

consumidas na dieta, gorduras armazenadas nas células como gotículas de
lipídeos e gorduras sintetizadas em um órgão para exportação a outro.
Os vertebrados, por exemplo, obtêm gorduras na dieta, mobilizam gorduras
armazenadas em tecidos especializados (tecido adiposo, consistindo em células
chamadas adipócitos) e, no fígado, convertem o excesso dos carboidratos da dieta
em gordura para a exportação aos outos tecidos.
 Como o processamento de lipídios
decorrentes da dieta ocorre?
• Os sais biliares emulsificam as gorduras da dieta no intestino
delgado formando micelas
• As lipases intestinais degradam os triacilgliceróis
• Os ácidos graxos e outros produtos da degradação são absrvidos
pela mucosa intestinal e convertidas em triacilgliceróis
• Esses triacilgliceróis são incorporados com colesterol e
apolipoproteínas nos quilomícrons
• Os quilomícrons movem-se pelo sistema linfático e pela corrente
sanguínea para os tecidos
• A lipase lipoproteica, ativada por ApoC-II nos capilares, converteos
triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol
• Os ácidos graxos entram nas células
• Nos miócitos ou adipócitos os ácidos graxos são oxidados como
combustíveis ou esterificados novamente para armazenamento
 Como ocorre a mobilização dos
triacilgliceróis para a obtenção de energia?
• Em baixas concentrações de glicose ocorre a
ativação de hormônios como o glucagon e
adrenalina, que promovem a fosforilação das
gotículas de lipídios, liberando o glicerol e os
ácidos graxos
• Os ácidos graxos assim liberados (ácidos graxos
livres, FFA - free fatty acids) passam dos
adipócitos para o sangue, onde eles se ligam à
albumina sérica
• Ligados a essa proteína solúvel, os ácidos graxos
que de outra maneira seriam insolúveis, são
transportados aos tecido como o músculo
esquelético, o coração e o córtex renal.
 Como ocorre a obtenção de energia via
glicerol?
• O glicerol corresponde a 5% da energia
disponíbel dos triacilgliceróis
– Ele é liberado (fosforilado e oxidado), entrando na
via glicolítica ou gliconeogênica (na forma de
gliceraldeído-3-fosfato – intermediário da
glicólise).
 E como se dá a obtenção de energia
pelo ácido graxo?
• O ácido graxo atravessa a membrana
mitocondrial, sendo convertido em Acil-graxo
CoA.
• A Acil-graxo CoA se liga à carnitina para ser
transportada para o interior da mitocôndria
• Assim como na oxidação da molécula de glicose,
a oxidação de lipídios se dá em 3 etapas. O
número de ATP formado, no final, irá depender
da quantidade de carbonos que compõe a cauda
do ácido graxo.
• β-oxidação
– primeira etapa
– dentro da mitocôndria, o Acil-graxo-CoA é
reduzido em múltiplos ciclos a Acetil-CoA
– remoção oxidativa de sucessivas unidades de dois
carbonos na forma de acetil-CoA, começando pela
extremidade carboxílica da cadeia Acil-graxo
– 2 Cs são transferidos para a CoA, gerando Acetil-
CoA
• Exemplo: Oxidação completa de Acil-CoA (16 C) em
Acetil-CoA
A via da β-oxidação.
Ex. o palmitato (C16)
 O que podemos dizer sobre a
formação de corpos cetônicos?
• A conversão de ácidos graxos no fígado em Acetil-CoA gera,
além da Acetil-CoA (ciclo de Krebs), corpos cetônicos como
acetona, hidroxibutirato e actoacetato.
• A acetona, produzida em menor quantidade do que os
outros corpos cetônicos, é exalada, eliminada na
respiração.
• O acetoacetato e o D-β-hidroxibutirato são transportados
pelo sangue para outros tecidos que não o fígado (tecidos
extra-hepáticos), onde são convertidos a acetil-CoA e
oxidados no ciclo do ácido cítrico, fornecendo muito da
energia necessária para tecidos como o músculo
esquelético e cardíaco e o córtex renal.
• Cetogênese ocorre no fígado durante a
gliconeogênese
– diabetes não tratado; redução na ingestão de
carboidratos; jejum
• Diabetes: a insulina está presente em quantidade
insuficiente e os tecidos extra hepáticos não conseguem
captar a glicose do sangue de forma eficiente;
• No jejum: para aumentar o nível da glicose sanguínea, a
gliconeogênese no fígado é acelerada
– a gliconeogênese consome os intermediários do ciclo
do ácido cítrico (oxaloacetato);
– acetil-CoA resultante da oxidação dos ácidos graxos
não consegue passar pelo ciclo do ácido cítrico;
– é desviado para a produção de corpos cetônicos
- Diminuição dos níveis de
oxaloacetato;
- Acetil-CoA em excesso é
transformado em corpos
cetônicos;
- A coenzima A liberada
permite a b-oxidação
contínua de ácidos graxos.

A superprodução de corpos
cetônicos no diabetes não
controlado ou em dietas
hipocalóricas
pode levar à acidose ou
cetose.
A acidose extrema = Causa
coma / morte.
Os corpos cetônicos no sangue
e na urina de diabéticos não
tratados podem atingir níveis
extraordinariamente altos =
cetose.