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 RICRA MANCCO MICHAEL JUAN

LIC. ENF. KATHERIN


EPIDEMIOLOGIA

• Problema de salud publica en países industrializados.


• Frecuente en ancianos > de 65 años
• Representa la tercera causa de muerte en el anciano.
• Supone entre el 1.8 y 3.1 del costo sanitario global.
• Constituye el único trastorno cardiovascular frecuente.
• Motivo mas frecuente de hospitalización y reingreso
de pacientes cada año.

La ICC se acompaña de deterioro físico y mental ( en su doble componente cognitivo,


afectivo y social, con un empeoramiento de la calidad de vida y tasas de mortalidad
actual en el 50 %)
ANATOMIA Y FISIOLOGÍACARDIACA
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
“ICC”
La insuficiencia cardíaca congestiva, es un síndrome o un conjunto de
síntomas que se produce cuando el corazón no puede mantener un
bombeo adecuado de sangre para poder satisfacer las necesidades
metabólicas de los tejidos.
FACTORES DE
RIESGO

EDAD

ENFERMEDAD CORONARIA

HIPERTENSION ARTERIAL

OBESIDAD

TABACO Y ALCOHOL
ETIOLOGIA

SOBRECARGA DE
DISMINUCIÓN DE BLOQUEO
VOLUMEN SOBRECARGA DE LA
PRESIÓN ESTENOSIS
CONTRACTILIDAD MITRAL Y AURICULOVENTRICULAR
* Aumento de la Flutter =Miocarditis TRICUSPIDE
Volemia Crisis hipertensiva
CLASIFICACIÓN

a) INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA: Se


produce por afecciones pulmonares crónicas,
hipertensión arterial pulmonar, valvulopatia
pulmonar o tricúspide y se manifiesta con
congestión venosa del sistema cava, edema,
ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva,
edema de mmii y muchas veces anasarca.
b) INSUFIENCIA CARDIACA IZQUIERDA: se presenta
por HTA, cardiopatía isquémica, valvulopatia mitral
o aortica y miocarditis y se evidencia disnea,
estertores, tos, de SAT 02, ortopnea, acrocianosis
oliguria e hidrotórax.
Gemma De Los Santos Gamarra
FISIOPATOLOGIA
MECANISMO DE
COMPENSACION

Mecanismo de Frank- Starling

Esta establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse


a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mas se llena
de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de
sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica
Insuficiencia
Cardiaca Fisiopatología

Gasto
cardiaco
reducido
Presión de
Renina llenado
Activación
del SNS cardiaca alta
Angiotensina I
Vasoconstricción
Angiotensina
II
Retención
de sodio y
Aldosterona agua
Alteracion
cardiaca
ICC

Déficit del Dism. De la irrigación


Válvulas de los musc.
vaciamiento
aorticas Respiratorios
del VI

Aumento del
Ventilación
volumen
diastólico

P. Venas
P. Pulmonares
diastólica

Congestión
pulmonar
Presión AI

Disnea
GC

Retención H2O
Aldosterona Volemia
Activación del Retención de Na
SRAA
Angiotensina II

Vasoconstricción
Hiperactividad RVP
adrenérgica
Compensación
Taquicardia Eleva la PA
del GC
SIGNOS Y SINTOMAS

Disnea
Ortopnea
Edema periférica
Ascitis
Oliguria
Signo de fóvea (+)
Acrocianosis
DIAGNOSTICO

 Historia clínica
 Exploración física
 Hematología y bioquímica
 Electrocardiograma
alteraciones de la repolarización
fibrilación auriculoventricular
arritmias
 Radiografía de tórax
cardiomegalia
 Análisis de gases arteriales
RADIOGRAFIA
TRATAMIENTO
DISPOSITIVOS Y
NO FARMACOLÓGICO: CIRUGIA:
• Recomendaciones • Cirugía valvular
generales(dieta hiposodica, • Desfibrilación
restricción hídrica, etc.) ventricular
• Apoyo psicológico • Trasplante
cardiaco
• Cardioversión
FARMACOLOGICO: auricular
• Diuréticos(furosemida)
• Betabloqueantes
• Antagonistas de receptores
de aldosterona
• Digitalicos(digoxina)
• Antiarritmicos
• Vasodilatadores” nitrato”
IECAS
 Vasodilatación mixta
 Arterial y venosa
 la precarga y la postcarga
 > del gasto cardíaco
 Mejoría de la clase funcional.
 Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
 Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM
o ACV.
Betabloqueadores

 Mejoran la Fracción de Eyección Ventricular


Izquierda(FEVI)
 Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y bisoprolol.
 Iniciar con dosis bajas
Espironolactona

 Diurético ahorrador de potasio


 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
 Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na+
corporal.
ANTICOAGULANTES

 Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes


con:
 Fibrilación auricular
 Trombo en aurícula o ventrículo
 Antecedente de embolia.
COMPLICACIONES
EDEMA PULMONAR HIPOTENSION

COLAPSO CIRCULATORIO
TOXICIDAD POR DIGITALICOS

REACCION DE LUPUS
SHOCK
HIPOVOLEMICO
DESMAYOS
CALAMBRES MUSCULARES TRASTORNOS
CAQUEXIA
TOS GASTROINTESTINALES
(DELGADEZ EXTREMA)

MUERTE
PLAN DE CUIDADOS
NANDA NOC NIC EVALUACION
 manejo de vías aéreas
• Colocar al paciente en posición sentada
o semisentada
Disminución del • Administración de oxigeno por Venturi o
gasto cardiaco R/C tubo endotraqueal
alteración de la Paciente será  Cuidados cardiacos
precarga E/P capaz de • Indicar al paciente que se mantenga en
alteración de la mantener un reposo
Paciente mejora el gasto
frecuencia o ritmo adecuado gasto  Valorar circulación periférica
cardiaco durante el turno
cardiaco, alteración cardiaco durante • En caso de edema cambio de posición c/
de la eyección su estancia 2 hrs.
cardiaca, alteración hospitalaria  Administración de inotrópicos(digoxina,
de la contractibilidad dobutamina y levosimedan)
cardiaca  Manejo de arritmias
 Toma de EKG(si presenta fibrilación
realizar cardioversión)
NANDA NOC NIC EVALUACION
 manejo de líquidos y electrolitos
 Elevar a 45° los miembros afectados
Exceso de volumen  Dieta: hiposodica
Paciente será
de líquidos R/C  Administrar diuréticos de Asa(furosemida
capaz de
síndrome de 20-40mg EV.)
mantener un Paciente mejorara exceso
congestión cardiaca,  Fomentar el reposo y control de peso.
adecuado gasto de volumen de líquidos en
pulmonar y sistémica  Control de funciones vitales con énfasis en
cardiaco durante los próximas horas
E/P ingurgitación la P.A
su estancia
yugular, edema,  Control de BHE
hospitalaria
signo de fóvea  Disminuir ingesta de líquidos

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