DIABETES GESTACIONAL

Dra. Paola Sánchez Villarreal R3 Endocrinología

INTRODUCCIÓN

El embarazo está caracterizado por resistencia a la insulina e

hiperinsulinemia

La resistencia se debe a la secreción de hormonas diabetogénicas

Hormona liberadora Lactógeno
HC Progesterona
de corticotropina placentario

Ocurre la diabetes gestacional cuando la función pancreática no es

suficiente para compensar la resistencia a la insulina.

Lønberg U, Damm P, Andersson AM, et al. Increase in maternal placental growth

hormone during pregnancy and disappearance during parturition in normal and
growth hormone-deficient pregnancies. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:247.
…INTRODUCCIÓN

En EUA la diabetes gestacional afecta a más de 322mil de los 4 millones de embarazos

La diabetes gestacional constituye en 50% de diabetes materna.

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 fuese previamente diagnosticada o no.

Diabetes gestacional hiperglucemia en la segunda mitad del embarazo

Macrosomía fetal Hipoglucemia neonatal.

Las pacientes con diabetes pregestacional hiperglucemia temprana

Incrementado de pérdida Malformaciones fetales.

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Science+Business Media, LLC 2010.pP 237-246
ÍNDICES DE MORTALIDAD DEL FETO

2, marzo-abril, 2008
Medicina Interna de México Volumen 24, Núm.
4% cuando la Hasta de 24%
glucosa es menor cuando la cifra
de 100 mg excede 150 mg.
 FISIOPATOLOGÍA DEL EMBARAZO
El primer trimestre se encuentra asociado con un aumento de la
sensibilidad de insulina, ante la presencia de niveles aumentados de
estradiol.

La secreción de insulina en respuesta a la glucosa parece encontrarse

aumentado durante las primeras 20 SDG.

Durante el embarazo normal los niveles de glucosa en ayuno y

postprandial se encuentran más bajos

HbA1C cae un 20%

Utilización de glucosa por parte del feto por el transportador GLUT-1.

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…FISIOPATOLOGÍA DEL EMBARAZO
Niveles de cortisol, progesterona, estrógeno, prolactina y lactógeno
placentario humano aumentan

Aumenta insulina y péptido c en ayuno aproximadamente a la 28 a 32SDG.

hPL con su homólogo a HC causa reducción en la fosforilazión del receptor

de insulina sustrato 1.

La reducción a la sensibilidad de la insulina durante el embarazo se acerca

al 80%.

Mecanismo mediante el cual se amplía el suministro de glucosa al feto al

alterar el metabolismo materno de carbohidratos a lípidos.

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…FISIOPATOLOGÍA DEL EMBARAZO
Mujeres con DG tienen una disminución del 67% en la compensación de
células beta para la resistencia de insulina.

Aumento de concentración de leptina, TNF alfa.

En respuesta al cortisol, CRH es liberada por la placenta, mejorando la

función hipofisiaria tanto de madre como el feto.

Somatostatina que inhibe al hPL. Su reducción en periodos más tardíos del

embarazo puede contribuir a la resistencia de insulina.

La secreción de HC por la hipófisis se encuentra disminuida por 20 semanas

y suplantada por GH en placenta.

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A.E. Schneider et al. Principles of Diabetes Mellitus. Diabetes in Pregnancy. ©
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ALTERACIONES CELULARES Y RESISTENCIA
A LA INSULINA
Activa el IRS-1, lo cual causa la
En DMG se reduce hasta 65% el Al fijarse a su receptor la insulina activación de la PI-3 K, lo que al
transporte de glucosa mediada activa a la subunidad b del final permite la movilización de
por insulina en los tejidos mismo, la que adquiere los transportadores de glucosa
periféricos. actividad de tirosincinasa. (GLUT-4) hacia la membrana
celular

Cuando la fosforilación se da en IRS-1 disminuye en el embarazo

residuos de serina treonina, FNTa actúa como una serina- debido a su mayor degradación
disminuye la señal mediada por treonina cinasa. y aún más en la diabetes
la insulina. mellitus gestacional.

Hasta de 30 a 50% del IRS-1 en

embarazadas obesas y en la
diabetes mellitus gestacional
García García C. Diabetes mellitus gestacional. Medicina Interna de México Volumen 24,
Núm. 2, marzo-abril, 2008
Al igual que en el músculo esquelético, el GLUT-4 está disminuido en el
tejido adiposo.

Alteración en la traslocación de estos trasportadores.

Reducción en la trascripción del PPARg

• regula la trascripción de adiponectina, lipoprotein lipasa, la proteína P-2 fijadora de ácidos
grasos intracelulares y la proteína no acoplada mitocondrial.

La adiponectina se considera un sensibilizador de insulina, al actuar

sobre la AMP cinasa, por lo que estimula la captación de glucosa en el
músculo esquelético y disminuye la neoglucogénesis hepática.

García García C. Diabetes mellitus gestacional. Medicina Interna de México

Volumen 24, Núm. 2, marzo-abril, 2008
García García C. Diabetes mellitus gestacional. Medicina Interna de México Volumen 24,
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ESCRUTINIO Y DIAGNÓSTICO
A QUIÉN Y CUÁNDO REALIZARLO?

Escrutinio universal
• 90% de las embarazadas cuentan con
factores de riesgo para desarrollarla.
Realizarla a la primer visita en:
• Alta sospecha de DM 2
• Historia de DM gestacional 33 a 50%
riesgo de recurrencia.
U.S. Preventive Services Task Force. Screening for gestational diabetes mellitus: U.S.
Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med 2008; 148:759.
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Diabetes Care 2013; 36 Suppl 1:S11.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR DMG
• Edad mayor de 25 o 30 años

García García C. Diabetes mellitus gestacional. Medicina Interna

• IMC > 30 kg/m2SC

de México Volumen 24, Núm. 2, marzo-abril, 2008

• Antecedentes de hijos macrosómicos

• Diabetes mellitus en familiares de primer grado

• Antecedentes de intolerancia a la glucosa. Glucosuria

• Ganancia de más de 20 kg de peso en la actual gestación

• Antecedentes de problemas obstétricos serios

• Peso bajo del feto al nacimiento (<10o percentil)

• Peso alto del feto al nacer (> del 90o percentil)

• Origen étnico de riesgo alto de obesidad o

Diabetes mellitus
FACTORES DE BAJO RIESGO
Menores de 25 años

Peso normal previo al embarazo.

No AHF de primer grado de DM 2.

No historia de metabolismo anormal de

glucosa.

Miembro de grupo étnico con una baja

prevalencia de DMG
Moses R, Moses J, Davis W. Gestational diabetes: Do lean young caucasian women
need to be tested?. Diabetes Care.
 50 g de glucosa • Una cifra de 140 mg a la hora de la
oral entre las toma identificaría al 80%
semanas 24 a 28
• 130 mg a la hora 90%
de la gestación.

ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.

Gestational diabetes. Obstet Gynecol 2001; 98:525.
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes
mellitus. Diabetes Care 2013; 36 Suppl 1:S11.
TRATAMIENTO
METAS DE TRATAMIENTO

Glucemia central en
ayuno entre 60-90
mg/dl.

Si el crecimiento del
feto igual o mayor de
la percentil 90:
• Metas más estrictas: menor
o igual a 80 en ayuno y 110 2
hrs post.
Menor de 140 mg/dl 1
hr postprandial ó
menor de 120 mg/dl 2
hrs postprandial.

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2011.

Diabetes Care 2011; 34 Suppl 1:S11.
 TERAPIA NUTRICIONAL
Metas:
• Normoglucemia, evitar cetosis, proveer adecuado aumento ponderal, contribuir al bienestar fetal.

Requieren de 1800 a 2400 Kcal al día.

Mujeres con peso ideal: 30 kcal/kg/día.

Sobrepeso: 22 a 25 Kcal/Kg/día.

Obesidad mórbida: 12 a 14 Kcal/kg/día.

Bajo peso: 40 Kcal/kg/día.

Carbohidratos a 35-40% de la ingestión calórica total

IMC mayor de 29 solamente se les permite aumentar 7 kg, mientras que las que cuentan con IMC menor de
19 deben aumentar hasta 18 kg

Cheng YW, Chung JH, Kurbisch-Block I, et al. Gestational weight gain and gestational
diabetes mellitus: perinatal outcomes. Obstet Gynecol 2008; 112:1015.
EJERCICIO
 30 minutos al día de actividad física:
 Caminata o ejercicios con los brazos sentadas durante 10
min después de cada comida.
 Acondicionamiento CV: aumenta sensibilidad de
glucosa.
 Reducción de hasta 55 a 65 mg/dl en glucosa de ayuno.

De Barros MC, Lopes MA, Francisco RP, et al. Resistance exercise and glycemic control
in women with gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol 2010; 203:556.e1.
FÁRMACOS

Glucosa en • iniciar NPH a 0.2 UI /Kg.

ayuno elevada:

Glucosa • insulina aspart o lispro 1.5 a

postprandial 1U por cada 10 grs de
carbohidratos.
elevada:
• 0.7 UI /Kg a la 12 SDG
Ayuno y • 0.8 UI/Kg a la 13 a 26 SDG
postprandial • 0.9 UI/Kg de la 26 a 36 SDG
• 1 UI/Kg de la 36 a término.
elevada: • Obesas 1.5 a 2 UI/kg

Jovanovic L, Pettitt DJ. Treatment with insulin and its analogs in pregnancies
complicated by diabetes. Diabetes Care 2007; 30 Suppl 2:S220.
TIPOS DE INSULINA
 El uso de preparaciones con baja antigenicidad puede
minimizar el transporte trasplacentario de Acs insulina.
 Humana menos inmunogénica.
 Lispro, aspart y glulicina se pueden comparar.

Pollex EK, Feig DS, Lubetsky A, et al. Insulin glargine safety in pregnancy: a
transplacental transfer study. Diabetes Care 2010; 33:29.
USO DE AGENTES HIPOGLUCÉMICOS
ORALES

• Cruza barrera placentaria

Metformina • No es teratogénica 

• Cruza barrera placentaria

Sulfonilureas • mayor riesgo de hipoglucemia neonatal y
macrosomía

Tiazolidinedionas • Su uso se asocia con muerte fetal y RCIU.

Incretinas • RCIU y retardo en osificación en ratas.

MANEJO PERIPARTO
 Se debe evitar hiperglucemia durante el parto para
reducir el riesgo de acidosis o hipoglucemia.
 Mantener entre 70 a 90 mg/dl
RIESGOS
Fetales y maternas
 Preeclampsia

Complicaciones
metabólicas Polihidramnios

Problemas
respiratorios Macrosomía fetal
perinatales

Mortalidad Organomegalia
perinatal fetal

Cesárea

Landon MB, Mele L, Spong CY, et al. The relationship between maternal glycemia and
perinatal outcome. Obstet Gynecol 2011; 117:218.
 EFECTOS FETALES
• Hiperglucemia temprana. Abortos espontáneos,
malformaciones mayores por falla del saco vitelino.
Embriopatía diabética.

• Hiperglucemia intermitente
• Hiperglucemia en bebe
Fetopatía diabética. • Maduración prematura de los islotes pancreáticos
• Hiperinsulinismo

• Hiperinsulinemia
• Acumulación de glucógeno en hígado
• Aumento de actividad de enzimas hepáticas relacionadas en la síntesis de
Hipoxemia fetal. lípidos.
• Aumento de demandas de O2.
• Policitemia
• Producción de catecolaminas
• Hipertensión hipertrofia cardiaca muerte.

Mello G, Parretti E, Mecacci F, et al. What degree of maternal metabolic control in

women with type 1 diabetes is associated with normal body size and proportions in
full-term infants? Diabetes Care 2000; 23:1494.
MONITORIZACIÓN
RECURRENCIA
De 1/3 a 2/3 de las mujeres presentarán diabetes en
embarazo subsecuente.

Factores de riesgo:
• IMC mayor de 30
• Requerimientos de insulina.
• Menos de 24 SDG al momento del diagnóstico.
• Acs (acido glutámico descarboxilasa, insulinoma ag 2).
• Niveles altos de glucosa en ayuno.
• Hipoglucemia neonatal.
• DMG en más de un embarazo.

Baptiste-Roberts K, Barone BB, Gary TL, et al. Risk factors for type 2 diabetes
among women with gestational diabetes: a systematic review. Am J Med 2009;
122:207.
SEGUIMIENTO

Escrutinio a las 6 a 12 Semanas posparto,

utilizando los criterios diagnósticos
habituales.

Debe de continuar valorándose de por vida

cada 3 años.

Mujeres con historia de DMG, que se

presenten con prediabetes deben de recibir
intervención en el estilo de vida o
metformina para prevenir diabetes.

American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes

Care 2013; 36 Suppl 1:S
Buchanan and Page Approach to Gestational Diabetes after Delivery J Clin
Endocrinol Metab, December 2011, 96(12):3592–3598
GRACIAS!