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Feocromocitomas (FEO)

•São tumores de células cromafins do eixo simpático-


adreno-medular produtores de catecolaminas.
•Apresentam traço autossômico dominante ou são parte
de síndromes com mutações genéticas reconhecidas.
Presença de HA persistente ou paroxística(crises) (50%),
Tríade Clássica(cefaleia, sudorese profusa e palpitações)
Glandula normal
são indicativos da doença.
•O diagnóstico laboratorial é baseado em dosagens de
catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na
urina.
• Metanefrina plasmática livre tem a maior
sensibilidade e especificidade, mas devido ao seu maior
custo, indica-se metanefrina urinária isolada ou associada
às catecolaminas plasmáticas em casos de alta
probabilidade.
•Dosagem de ácido vanilmandélico urinário tem boa Feocromocitomas (FEO)
especificidade, mas a menor sensibilidade entre os
métodos, só sendo indicada na impossibilidade dos demais
exames.
O teste de supressão com clonidina é indicado em hipertensos, e o estímulo com glucagon,
em normotensos. Os métodos de imagem para localização são TC(tomografia) e RNM.
A RNM é superior na identificação de paragangliomas. Mapeamento de corpo inteiro com
MIBG é útil em FEO extradrenais, bilaterais, metástases e recidivas.
Octreoscan(Cintilografia com Octreotideo), mapeamento ósseo e TC por emissão de
pósitrons podem ser indicados quando os exames de localização citados são negativos ou
na investigação de malignidade.
O tratamento preferencial é cirúrgico, devendo-se fazer preparo pré-operatório com alfa1-
bloqueadores (doxazosin ou prazosin) e hidratação adequada por pelo menos 2
semanas antes da cirurgia.
Tratamento medicamentoso crônico inclui alfa1-bloqueadores, BB (apenas após início de
alfa1-bloqueadores, quando taquicardia sintomática), BCC(Bloqueador dos canais de
cálcio), IECA (Inibidor da enzima conversora da angiotensina) e agonistas de ação central.
A CH (Crise Hip) paroxística do FEO é emergencial e deve ser tratada com ou
Nitroprussiato de sódio, fentolamina injetável e reposição volêmica, se necessária.
A remoção total e precoce da neoplasia proporciona,em geral, remissão total dos
sintomas e cura da HA. Em FEO malignos, com metástases não passíveis de ressecção,
indica-se quimioterapia, embolização, radioterapia e, se possível, ablação(injetar) com
MIBG-131(radioisótopo). Acompanhamento clínico, bioquímico e radiológico dos
pacientes é essencial para
detecção de recorrências ou metástases na forma maligna e de outro tumor nas síndromes
familiares.
Hiperparatireoidismo

•Primário: ocorre secreção excessiva de paratormônio (PTH) pelas


glândulas paratireoides, com consequente hipercalcemia(↑Ca no
sangue) e hipofosfatemia(↓P no sangue) pode ser causado por
adenoma ou hiperplasia das paratireoides.
Adenoma páratireoides
•Secundário: ocorre hipocalcemia(def. calcio), sendo DRC(doença (primário)

Renal Crônica) a principal causa.


•Os sintomas depressão, sede, poliúria, litíase renal, osteoporose,
letargia, fraqueza muscular, espasmos musculares e redução da
função renal.
hipocalcemia
•A HA está presente em até 75% dos pacientes,
podendo ser resistente. O diagnóstico é feito por
dosagem sérica de cálcio e PTH. Correção cirúrgica
do hiperparatireoidismo pode curar ou reduzir a PA
dos hipertensos.
Síndrome de Cushing

•Origem: ↑ cortisol, ↓ mecanismo de controle do eixo adrenal-


hipotálamo-hipofisário ↓ do e do ritmo circadiano de secreção do
cortisol.
•Origem: tumores adrenais c/ produção de cortisol, hiperplasia
adrenal, produção excessiva de adrenocorticotropina (ACTH) ou
tumor ectópico.
•HA: 80% em adultos e 47% em crianças.
•Sintomas:↓libido, obesidade central, fácies em lua cheia, estrias,
fraqueza muscular e hirsutismo (↑pilosidade)
•Testes :cortisol livre(urina 24 horas); cortisol salivar(noturno); supressão com dexametasona;
estimulação com liberador do ACTH.
• Correção cirúrgica do tumor leva a cura da HÁ más 30% dos pacientes mantêm HAS e 25%, HAD.
• Tiazídicos e furosemida pioraram a hipocalemia( ↓potassio). São recomendados IECA(Inibidor da
enzima conversora da angiotensina) ou BRA(Bloqueador dos receptores de angiotensina II).
Acromegalia
•Causada por adenoma hipofisário secretor de hormônio
do crescimento (GH) e do fator de crescimento insulina-
símile tipo 1 (IGF-1).
•Ocorre crescimento exagerado de mãos, pés e ossos
faciais, espaçamento,dentário, prognatismo, macroglossia,
sudorese abundante, alterações espiratórias, metabólico-
endócrinas e músculo-esqueléticas.
•A HA tem prevalência de 35% e contribui para o aumento
da morbimortalidade da doença.
•A miocardiopatia acromegálica contribui para elevar a PA e
pode ser agravada pela coexistência da HA.
• O tratamento da acromegalia reduz a PA paralelamente à
redução do GH.
HA induzida por medicamentos
Medicamentos e drogas lícitas e ilícitas relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento da HA.