COMPLICACIONES

AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
HIPOGLICEMIA
 DEFINICIÓN

• “CONCENTRACIÓN ANORMALMENTE BAJA DE GLUCOSA

PLASMÁTICA QUE EXPONE A UN INDIVIDUO A UN DAÑO
POTENCIAL”.
• ¿VALOR? NO ES UNA DEFINICIÓN EXACTA. LOS UMBRALES PARA LOS
SÍNTOMAS SON VARIABLES.
• ADA: ≤ 70.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD

• S/compromiso neurológico.
LEVE • Resuelta por el paciente.

• Conciencia alterada, pero alerta

MODERADA suficiente para tratarla por sí mismo.

• Paciente no es capaz de resolverla por si

GRAVE mismo, requiere asistencia.
 CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA (ADA)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEFINICIÓN

HIPOGLICEMIA SEVERA Requiere asistencia. Medición (puede) no disponible, pero

recuperación neurológica por normalización de glicemia es
suficiente.
H. SINTOMÁTICA DOCUMENTADA Síntomas característicos + Glicemia ≤ 70 mg/dl.

H. ASINTOMÁTICA S/síntomas de hipoglicemia + Glicemia ≤ 70 mg/dl.

H. SINTOMÁTICA PROBABLE Síntomas característicos s/medición de glicemia (probablemente

causado por Glicemia ≤ 70 mg/dl)
PSEUDOHIPOGLICEMIA Síntomas atribuibles a hipoglicemia + Glicemia > 70 mg/dl.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOGLICEMIA

Síntomas y signos son inespecíficos y

dinámicos en su presentación.

Manifestación con glicemias más bajas:

Hipoglicemias recurrentes.

Manifestación con glicemias más altas:

Control metabólico deficiente.
DIAGNÓSTICO HIPOGLICEMIA CLÍNICA

TRIADA DE WHIPPLE Clínica compatible.

Medición [glicemia plasmática] baja.

Resolución de síntomas/signos con glucosa.

 CONDICIONES DE RIESGO.

1. DM1 en tratamiento con insulinoterapia intensificada.

2. DM2 de larga evolución tratada en insulina.

3. DM2 que reciben SU.

4. Historias de hipoglicemias recurrentes percibidas o no.

5. Ejercicio físico reciente.

6. Ingesta excesiva de OH.

 CAUSAS MÁS FRECUENTES

1) Dosis de insulina excesiva/errores en su administración.

2) Dosis excesiva (algunos) hipoglucemiantes orales.
3) Aporte insuficiente de hidratos de carbono en la comida.
4) Retrasos en las comidas.
5) Excesivo ejercicio físico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clasificación de los síntomas

Neurogénicos o autonómicos. Neuroglucopénicos.

Glicemia < 60-55 Glicemia < 50 mg/dl

mg/dl
 TRATAMIENTO: HIPOGLICEMIA LEVE.

Si puede recibir tratamiento • 1) 4 cucharaditas de azúcar disueltos 200 cc de agua.

vo: 20 g de HdC de • 2) 200 cc de jugo de fruta azucarada.
• 3) 4 tabletas de 5 gr de glucosa.
absorción rápida. • 4) 200 cc de bebida azucarada.

Controlar glicemia en
15 min.

Si persiste baja consumir

otros 20 g de HdC.
 TRATAMIENTO: HIPOGLICEMIA SEVERA.

USO DE GLUCACÓN
 DOSIS: 1 mg (0,5 mg para niños <
20 kg.
 ADMINISTRACIÓN: SC, IM.
 RECUPERACIÓN DE
CONCIENCIA: 10-15 minutos.
 EFECTO: Glicogenolisis hepática.
 Latencia de su acción.
 S/ efecto en desnutrición y daño
hepático crónico.
TRATAMIENTO: HIPOGLICEMIA SEVERA.
GLUCOSA ENDOVENOSA

Glucosa hipertónica ev (3 ampollas de 20 mL de glucosa al 30%).

Controlar glicemia c/10 minutos.

Si compromiso de conciencia persiste: repetir el tratamiento las veces que sea necesario.

Si el paciente recupera conciencia + Glicemia ≤ 70 mg/dl: Aporte oral de 20 g de HdC.

EN TODOS LOS CASOS UNA VEZ RECUPERADOS: 25 gr de HdC complejos (1/2 pan, 6 galletas o 2 frutas)
 INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN

1. Persistencia del compromiso de conciencia.

2. Secuelas neurológicas tras el tratamiento.

3. Ausencia de familiar que vigile al paciente las próximas 24 horas.

4. Coexistencia de insuficiencia renal o hapática.

5. Ingesta crónica de OH.

6. Sospecha de enfermedad orgánica no diagnosticada

7. Uso SU de vida media larga.

 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el

incremento de hormonas contra reguladoras.
• OCURRE EN 2-10% DE LOS PACIENTES CON DM
• MORTALIDAD APROX. 2-5 % ( 7-12% 1970)
• ES MÁS FRECUENTE EN DM TIPO 1
• ES CAUSADA POR DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE INSULINA Y AUMENTO DE
HORMONAS CONTRA REGULADORAS.
 ETIOLOGIA

• INFECCIONES 25-40%
• APERTURA DE DIAGNOSTICO DE DM
• OMISIÓN O DISMINUCIÓN DE APLICACIÓN DE INSULINA
• OTRAS
• PANCREATITIS
• IAM
• POR INGESTA DE ALCOHOL
• DESCONOCIDO EN 5% DE LOS CASOS
 PATOGENIA

• DEFICIENCIA DE INSULINA CON UN AUMENTO DE ACTIVIDAD DE HORMONAS CONTRA

REGULADORAS PRODUCE:
• LOS TEJIDOS SENSIBLES A LA INSULINA UTILIZAN OTRAS VÍAS ALTERNAS DE PRODUCCIÓN DE
ENERGÍA
 PATOGENIA

DEFICIENCIA DE INSULINA CON UN AUMENTO DE ACTIVIDAD DE HORMONAS CONTRA

REGULADORAS PRODUCE:
• LAS CATECOLAMINAS PROMUEVEN LA RUPTURA DE TRIGLICÉRIDOS A ÁCIDOS GRASOS LIBRES
Y GLICEROL.
• EL GLUCAGON ESTIMULA LA GLUCONEOGENESIS
• SE PRODUCE GLUCOGENOLISIS HEPÁTICA AUMENTANDO LA HIPERGLICEMIA
• LA B OXIDACIÓN DE LOS ACIDOS GRASOS PRODUCE ÁCIDO ACÉTICO, B HIDROXIBUTIRATO Y
CUERPOS CETÓNICOS.
CETOACIDOSIS DIABETICA

ACIDOSIS METABOLICA

HIPERGLUCEMIA.

CETONURIA.
 CUADRO CLÍNICO

• NAUSEAS, VÓMITOS
• INTOLERANCIA A LA VIA ORAL
• DOLOR ABDOMINAL
• TAQUIPNEA
• RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL
• ASTENIA Y ADINAMIA
• ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA, COMA, HIPOTENSIÓN, DESHIDRATACIÓN, HIPOTERMIA
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

• ACIDOSIS ALCOHÓLICA
• ACIDOSIS LÁCTICA
• ACIDOSIS UREMICA
• ACIDOSIS METABÓLICA INDUCIDA POR MEDICAMENTOS
 MONITOREO

• SE DEBEN SOLICITAR EXÁMENES DE LABORATORIO CADA 2 HORAS POR 4 HORAS,

POSTERIORMENTE CADA 4 HORAS HASTA LLEGAR A TOMA DE EXÁMENES CADA 12 HORAS
• MONITOREO DE GLUCOSA CON GLICEMIA CAPILAR CADA 2-3 HORAS.
 TRATAMIENTO

• OBJETIVOS:
• MEJORAR VOLUMEN CIRCULATORIO ASÍ COMO PERFUSIÓN TISULAR.
• DISMINUCIÓN DE GLUCOSA SERICA.
• DISMINUCIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS
• CORREGIR ACIDOSIS
• CORREGIR DEPLECIÓN DE ELECTROLITOS SERICOS
 TRATAMIENTO

• LÍQUIDOS INTRAVENOSOS:
• SE RECOMIENDA INICIAR CON SOLUCIÓN SALINA AL 0.9%
• 1A HORA: 15-20 ML/KG SIN POTASIO
• 2A HORA 15 ML/KG CON POTASIO
• 3A HORA 7.5 ML/KG CON POTASIO
• 4A HORA DE ACUERDO A REQUERIMIENTOS Y NECESIDADES
 TRATAMIENTO

• INSULINA
• DOSIS DE INSULINA EN BOLO INICIAL 0.15 UI/KG ( 10 UNIDADES INSULINA RAPIDA)
• INFUSIÓN DE INSULINA A 0.1 UI/KG/HR
• SI NO DISMINUYE LA GLICEMIA MAS DEL 10% SE DUPLICA DOSIS DE INSULINA A LAS 2 HORAS.
 TRATAMIENTO

• AL OBTENER GLICEMIA CAPILAR MENOR DE 200MG SE INICIA UTILIZACIÓN DE SOLUCIONES

GLUCOSADAS AL 5%
 TRATAMIENTO

• REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS
• POTASIO:
• < 3 MEQ REPONER 0.4-0.5MEQ/K/H
• 3-4 MEQ REPONER 0.3-0.3MEQ/K/H
• 4-5 MEG REPONER 0.2-0.3 MEQ/K/H
• 5-6 MEQ REPONER 0.1-0.2 MEQ/K/H
• 6 Ó > NO REPOSICIÓN DE POTASIO
 TRATAMIENTO

• BICARBONATO:
• NO SE RECOMIENDA SU USO EN CAD
• PRODUCE ACIDOSIS PARADÓJICA, AUMENTA HIPOCALEMIA, AUMENTA ACIDOSIS DE LCR, HIPOXEMIA,
VASODILATACIÓN GENERAL.
• INDICACIONES PRECISAS:
• PH < 7.1, CHOQUE, ARRITMIAS CARDIACAS, HIPERPOTASEMIA SEVERA.
 TRATAMIENTO

• BENEFICIOS BICARBONATO :
• CORRECCIÓN DE ACIDOSIS EXTRACELULAR
• REDUCE FRECUENCIA RESPIRATORIA
• REDUCE IRRITABILIDAD CARDIACA
• INCREMENTA RESPUESTA VASCULAR A AGENTES VASOPRESORES.
 TRATAMIENTO

• BICARBONATO
• PH 6.9-7.0 44MEQ HCO3
• PH < 6.9 88MEQ HCO3
• MÁXIMO DE 2-3 MEQ/KG EN 12 HORAS.
 TRATAMIENTO

• CUANDO EL PACIENTE INICIA CON TOLERANCIA A LA VÍA ORAL, SE INICIA DIETA CON
ABUNDANTES LÍQUIDOS LIBRES, CUANDO PRESENTA BICARBONATO MAYOR DE 15, CON
CETONAS NEGATIVAS CON GLICEMIA MENOR DE 250 O CON INFUSIÓN DE INSULINA A
MENOS DE 3 UI/HR SE INICIA DOSIS DE NPH
 TRATAMIENTO

• CUANDO PACIENTE ABRE CON UN EPISODIO DE CAD O PRESENTA UN EPISODIO DEBE

CONTINUAR CON TRATAMIENTO A BASE DE INSULINA POR 6 MESES.
 COMPLICACIONES

• EDEMA CEREBRAL:
• ES MAS FRECUENTE EN JÓVENES
• DISMINUCIÓN RÁPIDA DE GLUCOSA Y DE OSMOLARIDAD, PRODUCE PASO DE LIQUIDO A ESPACIO
INTRACELULAR
• REPOSICIÓN DE NA RÁPIDO
 COMPLICACIONES

• SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO:

• SECUNDARIA A LA REPOSICIÓN RÁPIDA DE CRISTALOIDES LO QUE CONLLEVA A EDEMA PULMONAR
• INSUFICIENCIA RENAL
• SECUNDARIA A LA DEPLECIÓN DE VOLUMEN IMPORTANTE
 COMPLICACIONES

• HIPOGLUCEMIA
• ARRITMIAS CARDIACAS POR HIPOCALEMIA
• COMA.
 ESTADO HIPEROSMOLAR NO
CETOCICO
SE TRATA DE UNA DESCOMPENSACIÓN METABÓLICA GRAVE Y EN OCASIONES LETAL.
MORTALIDAD DE UN 20 A 30%.
UN TERCIO DE LOS CASOS PUEDEN CONSIDERARSE ESTADOS MIXTOS YA QUE EL
GRADO DE HIPEROSMOLARIDAD Y LA CETOSIS ESTÁN PRESENTES.
• SE CARACTERIZA: HIPERGLUCEMIA SEVERA, HIPEROSMOLARIDAD Y DESHIDRATACIÓN SIN
CETOACIDOSIS SIGNIFICATIVA.
• USUALMENTE DM 2
• SE DESCRIBIÓ 1957
• 30-40% CASOS ES DEBUT DM
• INCIDENCIA 1/1000 AL AÑO
• USUALMENTE > 60 AÑOS
• MORTALIDAD 15 % Y ES PROPORCIONAL A EDAD Y OSMOLARIDAD
 CRITERIOS DX

• GLUCEMIA ≥ 600 MG/DL

• OSMOLARIDAD ≥ 320 MOSM/KG
• DESHIDRATACIÓN SEVERA (8 -12 L) CON RELAC NU/CREAT ELEVADA
• LEVE CETONURIA
• HCO3 >15 MEQ/L
• ALTERAC ESTADO CONCIENCIA
 FACTORES DESENCADENANTES

• INFECCIONES HASTA 60%

• IAM SILENTE
• ECV
• EMBOLISMO PULMONAR
• TROMBOSIS MESENTÉRICA
• OTRAS: PANCREATITIS, SANGRADO TGI, CIRUGÍA, FÁRMACOS
 ESTADO HIPEROSMOLAR

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• SX HIPERGLUCEMIA
• DESHIDRATACIÓN, DEBILIDAD, ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO, CALAMBRES, MAREOS,
CONFUSIÓN, LETARGO.
• MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS; USUALMENTE OSM > 350 MOSM/L HAY COMA.
PUEDEN SER MOTORAS, SENSITIVAS; AFASIA, CONVULSIONES, MIOCLONÍA, COREA,
NISTAGMUS, BABINSKI
• SÍNTOMAS DURAN APROX 12 D
 FISIOPATOLOGÍA

• FACTOR PRECIPITANTE: ↓ DISPONIBILIDAD DE INSULINA

•  HORMONAS CONTRAREGULADORAS: CORTISOL, CATECOLAMINAS,
GLUCAGÓN Y HG QUE CONTRIBUYE INADEC UTILIZACIÓN GLUCOSA
TEJ PERIFÉRICO
• HIPERCORTISOLEMIA AUMENTA PROTEÓLISIS: AUMENTA PRECURSORES
PARA GLUCONEOGÉNESIS.
• GLUCAGÓN INDUCE GLUCOGENÓLISIS.
• HIPERGLUCEMIA: DIURESIS OSMÓTICA, DESHIDRATACIÓN
• AFECTA PERFUSIÓN RENAL Y ESTO PERPETUA HIPERGLUCEMIA
• ESTO LLEVA A DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR E HIPEROSMOLARIDAD
• ESTO A NIVEL CEREBRAL LLEVA DESEQUILIBRIO DE NEUROTRANSMISORES
Y MICROISQUEMIA.
• PÉRDIDA URINARIA DE ELECTROLITOS
• NO HAY CETOSIS: NIVELES DE INSULINA PREVIENEN LIPÓLISIS Y CON ESTO FORMACIÓN DE
CETOÁCIDOSIS; HIPEROSMOLARIDAD PREVIENE LIPÓLISIS
 ESTADO HIPEROSMOLAR

LABORATORIOS
• HIPERGLUCEMIA
• HIPEROSMOLARIDAD
• SODIO: CORPORAL TOTAL DEPLETADO, PERO AL MEDIRLO PUEDE ESTAR NL, BAJO O ELEVADO.
DEBE SER CORREGIDO SEGÚN GLUCEMIA
• POTASIO: DEPLECIÓN DE POTASIO CORPORAL TOTAL INCLUSO MAYOR CAD
 ESTADO HIPEROSMOLAR

LABORATORIOS
• MG, PO4, CA
• ELEVACIÓN DE PROTEÍNAS, AMILASA, DHL, TRANSAMINASAS, CPK; 2ARIO A
DESHIDRATACIÓN.
• LEUCOCITOSIS: 2ARIO A STRESS, DESMARGINALIZACIÓN Y HEMOCONCENTRACIÓN.
• AC METABÓLICA LEVE CON BA AUMENTADA
• CETONEMIA: SECUNDARIO A INANICIÓN Y DESHIDRATACIÓN
ESTADO HIPEROSMOLAR
 ESTADO HIPEROSMOLAR

EXÁMENES DE GABINETE
• RX TÓRAX
• EKG
• TAC CRÁNEO
• PL
 ESTADO HIPEROSMOLAR

TRATAMIENTO
1. FLUIDOTERAPIA:
• DÉFICIT USUALMENTE ES 20-25% DE AGUA CORPORAL TOTAL; 150 ML/KG
• OBJETIVO: 50% EN PRIMERAS 12 H Y LUEGO EN 12- 24 H
• SHOCK HIPOVOLÉMICO: RESUCITACIÓN NACL 0.9% 1-2 L APROX.
• NACL 0.9%: 15 - 20 ML/KG/H; LUEGO NACL 0.45%
• DECIDIR TIPO SOLUCIÓN DE ACUERDO NATREMIA
 ESTADO HIPEROSMOLAR

TRATAMIENTO
1. FLUIDOTERAPIA:
• EVITAR EDEMA CEREBRAL < 3 MOSM/KG/H
• AGREGAR DEXTROSA CON GLUCEMIA 300MG/DL
• AGREGAR POTASIO A SOLUCIONES DESDE INICIO
 ESTADO HIPEROSMOLAR

TRATAMIENTO
2. REPOSICIÓN K
• PAC CON NIVELES K INICIALES BAJAS TIENE MÁS RIESGO DE DISRRITMIAS, PCR Y DEBILIDAD
MUSC RESPIRATORIOS.
• < 3.3 MEQ/L: KCL A 40 MEQ/L/H
• NO REPONER SI K> 5 MEQ/L U OLIGURIA
• USUALMENTE 20 MEQ/L KCL
• MEDIRLO CADA 2 H EN PRIMERAS 5H
• ALGUNOS REPONER ⅓ K COMO KPO4
 ESTADO HIPEROSMOLAR

TRATAMIENTO
3. OTROS ELECTROLITOS
• REPONER FÓSFORO SI < 1 MG/DL
• REPONER MG SI ESTÁ BAJO; APROX CON 2-3 G
 ESTADO HIPEROSMOLAR

TRATAMIENTO
4. INSULINOTERAPIA
• INICIAR HASTA ESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y ADEC PERFUSIÓN RENAL
• NO INICIAR EN HIPOKALEMIA
• INSULINA SIMPLE IV A 0.1 U/KG/H CON O SIN BOLO DE 0.15 U/KG
• DISMINUIR GLUCEMIA 50 - 75 MG/DL/H; NO MÁS DE 100 MG/DL/H
 ESTADO HIPEROSMOLAR

COMPLICACIONES
• HIPOGLICEMIA
• HIPOKALEMIA
• EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS POR ESTADO PROTROMBÓTICO
• EDEMA CEREBRAL
• RABDOMIOLISIS
• SDRA
 ESTADO HIPEROSMOLAR

EDEMA CEREBRAL
• INCIDENCIA MENOS 1%
• CEFALEA, LETARGO Y DETERIORO ESTADO CONCIENCIA
• ALTA MORTALIDAD HASTA 70%
• FAVORECIDO POR DISMINUCIÓN RÁPIDA DE OSMOLARIDAD
• ALTERAC NA/H
• CETONAS AFECTAN INTEGRIDAD Y PERMEABILIDAD VASCULAR
• FORMACIÓN OSMOLES INTRACELULARES
MUCHAS GRACIAS
PREGUNTAS???
 PREGUNTA DE REPASO
1. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES LA CETONA MÁS
IMPORTANTE EN CASO DE CAD?

a. ACETONA

b. ACETOACETATO

c. BETAHIDROXIBUTIRATO

d. NINGUNA DE LAS ANTERIORES

 PREGUNTA DE REPASO
2. ¿Qué rasgo es más indicativo del SHH
que de la CAD?

a. Hiperglucemia extrema
b. Deficiencia de insulina extrema
c. Gran anión gap
d. Aliento de acetona
 PREGUNTA DE REPASO
3. ¿Cuál de las siguientes estrategias
debería ser siempre parte del plan de
tratamiento de una persona con CAD?
a. Terapia de insulina y reemplazo de
magnesio
b. Posible terapia de insulina y
rehidratación
c. Terapia de insulina y rehidratación
d. Posible terapia de insulina y
reemplazo del bicarbonato sódico
 PREGUNTA DE REPASO
4. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ESTRATEGIAS DEBERÍA SIEMPRE
FORMAR PARTE DEL PLAN DE TRATAMIENTO DE UNA
PERSONA CON SHH?
a. TERAPIA DE INSULINA Y REEMPLAZO DE MAGNESIO

b. TERAPIA DE INSULINA Y REHIDRATACIÓN

c. POSIBLE TERAPIA DE INSULINA Y REEMPLAZO DE

BICARBONATO SÓDICO

d. POSIBLE TERAPIA DE INSULINA Y REHIDRATACIÓN

 PREGUNTA DE REPASO
5. ¿QUÉ ELECTROLITO, CUYA MONITORIZACIÓN ES
FUNDAMENTAL DURANTE LA CAD PARA CORREGIR LA
ACIDOSIS METABÓLICA, PUEDE PRODUCIR ARRITMIAS
CARDÍACAS Y DEBILIDAD MUSCULAR?
a. SODIO

b. POTASIO

c. ACETOACETATO

d. BETAHIDROXIBUTIRATO

Diapositivas vigentes hasta 2008