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Profa. Viviane Nouailhetas


   
þ 
   | 

  
K vilosidades e criptas
K lâmina própria: glândulas e linfonodos
K camada muscular da mucosa
!  "
# troncos nervosos grandes
K plexo de Meisner
K células de Cajal (ICC)
K vasos sangüíneos
$  %
K camada circular interna
K plexo mientérico
K camada longitudinal
&   
'| | | ( )

* +  + 
 

 Vndas lentas

! Transientes rápidos do potencial de membrana: PA(s)

$ Apresentam propriedades de cabo:


K constante de espaço (2): 4 x > comprimento da célula
K constante de tempo ( ): 20 a 163 ms

& Células são eletricamente acopladas:sincício elétrico

, Podem ou não serem espontaneamente ativas

- Variação das respostas eletrofisiológicas de acordo com a


localização anatômica e a espécie animal estudada.
|.|  ('  

 '| 
|.|  | | (

 Vndas de tensão de baixa amplitude

! Segmentação

$ Peristaltismo

& Complexo mioentérico migratório


|/01
|   2 

 Condutância

! Seletividade

$. Faixa de voltagem de ativação e inativação

& Dependência de íons e do estiramento para a ativação

, Cinética de ativação e inativação

- Ativação por agonistas (neurotransmissores)


'| 
| |'+ |
|| | |3|

   | 

(45 ' %    '  "% 


6
|stômago K 60 a K  mV
Intermediária
Intestino delgado K 60 a K 6 mV
> PNa+
Colon K  a K  mV
< PNa+

Relações de permeabilidades variáveis de acordo com


a localização anatômica e a espécie animal estudada.

'7 '  '% 89 98- 98-


  2  |/
 
* +  ++ |
 
   :

      dependente de voltagem (Po


aumenta com despolarização, insensível ao Cai, ausência de
inativação.
..
! % ;#7 ativado por Cai, ativado por despolarização,
alta condutância, alta densidade (6 a 10 canais/patch), ativado
ou bloqueado por agonistas (colinérgicos e outros).

$ % 78  não se inativa, deativação com hiperpolarização,


corrente abolida por estimulação colinérgica, ativado por agonista
adrenérgico.

& %  78  ativação por liberação de Ca do SR.

, %  78      deixa passar K e Na;


potencial de reversão: K 30 mV.
  2  |/
 
* +  ++ |
 
!   :%

! %  :%   <8= ativação por pequenas


despolarizações, rápida inativação e pequena condutância ( pS),
insensível à DHP.

!! %  :% %  <8 = condutância (2 pS),ativação com


despolarizações maiores, bloqueados por DHP, lenta inativação,
inativação por Cai elevada.

$   %  ativado por aumento de Cai,, ativado por diversos agonistas
e geralmente provocam corrente para dentro (ClK alto no
citoplasma e potencial de reversão perto de K20 mV)

&  > 5  % ? baixa condutância, modulados por Na ou Ca


intracelular, podem ou não serem dependentes de voltagem,
geralmente direta ou indiretamente ativados por agonistas.
'| 
| |'+ |  01

 @+ 
| 

 ' %    :? %
! A  %  A  % 
$ A  %  ;"%    B5
& " C7 % 4D
|.|  | | (

E%%    F% <= | 1

K Vrigem e propagação das ondas lentas 5   ?%?

 %
   5 
"; %
K Vndas lentas comandadas

 %4% BG  ?:?  


%     
K Vndas lentas e potenciais de ação   B  5  '

     %B5   


:%
: :
' |H |+
  | 
| 

+ |++
 * + 
| I

€ presença de grande mitocôndrias nos seus processos celulares

€ grandes feixes de filamentos intermediários

€ ausência de filamentos de miosina

€ presença de cavéolas superficiais

€ membrana basal com desenvolvimento diferenciado

€ retículo sarcoplasmático liso e rugoso bem desenvolvidos

€ contato íntimo com as células musc. lisas através de ³gap


junctions´
  2   * + 
| I <=

     :?   % 4 B5   % 


K      > <=
K inibida por íons cálcio, dependente da liberação de íons cálcio do
retículo sarcoplasmático e modulada por NT (ACh);
K pertencente à família de proteínas TRP
#    %     <%=
K alta condutância, espontânea e com o mesma freqüência das
correntes para dentro.

!    
#    :%8   <8=
#    :%8  <8 =, sensível ao estiramento
K DHP sensível: potencial de ação nas ICC e atividade
contrátil
K DHP resistente: propagação das ondas lentas
#    J <=, inibida pelo estiramento
#    : <78 |=: responsável pelo PR
|
 
 | 
| (

  
 + 

 4  %%   % 

    %KB5 :


K não ultrapassa 0 mV

!    %KB5 %


K imediatamente após o pico máximo da fase anterior

$   = 
K geralmente entre ± 4 a ± 3 mV
K mantido por vários segundos

&    %KB5


| | (' |' ).| '| 

 | 

 4  !  = J %   %

Im
(pA)       
K rápida : ~ 2 ms
K amplitude: 200 ± 300 pA

   


V(mV) K dependente de K+ externo
300 pA
!,  K não inativa: ~100 ms
K inativação parcial: 00 ms
0 mV K bloqueada por bloqueadores de
canais de K+

K 0 mV
''01
 | |
| ')
 
 | 

 ;#76
K dependente de influxo de cálcio
K dependente de voltagem
7 K bloqueada por nifedipine

  76     

   %KB5
''01
 | |
| ) 
 
 | 

 4  .    B  "%L      76

€      :% ; 
aumenta ou diminui com o aumento ou diminuição da
concentração de cálcio externa, respectivamente.

€ "%L     !6

€ ?  4    :% < =


como BAY K644

€ 5 M: B5    6 <J  J%=

   %KB5
|
 | |
| )  | (
 | 

 <=     !6  


.<.= € rápida inativação (em poucos ms)
!

€!    !6 % 
# $9 .  
€ não se inativa 2 da corrente de
pico
# -9 .

÷
   
= 
  

 

 

      = 6 8  

   = 
   

     ! =

   
    
|  
| 
 |   (

 
 + 
 Fase de despolarização:aberturade ICa
e ativação

! Fase transiente de inativação da Ica


! dependentede voltagem; ativação
$ de IK, dependentede voltagem.

 & $ Plateau: Ativação sustentada de ICa


dependente de voltagem no nível de
voltagem correspondente ao plateau;
ativação sustentada de IK, dependente
de voltagem e ³equilíbrío entre corrente
para dentro e corrente para fora.

& Fase de repolarização:Inativação lenta


da ICa sustentada; ativação da IK,Ca (canal
maxiKK); deativação da ICa e IK, ambas
voltagem dependentes.
|  | + 
| 
 | 

.
#$9

|2 
#O9

#!!
 | 

| 

#-!

#&
 
#N
$9 
|  | + |
 .

|
| *
| * + 
|
|| |
'|
 |2 

 " ?  ?B5   


 %      %%KB5
>

! " ?  M %KB5 4%


  %       
 %KB5 4  % 
%       45  4

$ " ?    B   4 


   B5    
%   %KB5   L 
  LPD   %    45
% B5    >48
4     ?   #
:%
.

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 +
 
| I|I+ 
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 |     |'
| | ( |  )
| * + 

 +  + 
|     
'
1 | | (
 |2 
|  | 

 %  F F % ;  %E 4J < =


#  B5
atividade mecânica cíclica, que se inicia no estômago e/ou duodeno e se
propaga até o íleo terminal
# B5
esvaziar o estômago e o intestino delgado de alimentos, secreções e células
descamadas residuais, propelindoKos para o cólon.
K  LPD
1 CCM/ 90 ± 10 min
K  4%B5
K área postrema da medula oblonga
K inervação vagal
K sistema nervoso entérico
K hormônio gastrointestinal: motilina
'
1 | | (
 |2 
|  | 

! %   %

# BG   


K amplitudes variáveis no antro do
estômago e no intestino delgado

K   ? 


K segmentação
K peristaltismo
 ' |H | * ( < =
 
K ausência de atividade contrátil
K fase mais longa: 40 a 60 do ciclo temporal do CMM
K ausência de ondas lentas ou quiescência elétrica

 
K descargas de PAs, acompanhadas de contrações irregulares, que
vão aumentando gradualmente de freqüência
K duração: 20 do ciclo temporal do MCC

 
K descargas intensas de PAs durante cada ciclo de ondas lentas com
contrações de elevada amplitude
K duração:  ± 10 do ciclo temporal do MCC

 .
# período curto de PAs irregulares e contrações semelhantes à fase II
 ' |H | * (

%    F F


|  
|
'
 

€  ?B5  

K  >  %
osciladores espontâneos

K %    %;B5 %  E


comando feito pelo oscilador que apresentar maior
freqüência

K %     ' '


K PRA: 20 do ciclo temporal do CMM
inicio: final da fase III
K PRR: restante do ciclo temporal do CMM

K %%KB5
provavelmente no sistema nervoso entérico
  +3|
  % %4   4 %    %
% ; L  S % %4
  ?     
!  E%%  F% 5  E%%   
4 %  :?   % 4 B5 4B5 
 %    E%% %  % <% 
%4=  :?   %   : 
BG 

$ Q%L  ?    4 %8


 F   4 B58  %8 % ;  E
4J   58    R ;%?  
"B5       >8    5
?8 ?  ?8  ?  R 
    % >    45
 


  


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