Hepatitis Viral

Hepatitis
 Etiología

(CMV, EBV, ADV,

…)
 Hepatitis A

Virología Clínica, Avendaño, Ferres, Spencer; Editorial Mediterraneo; 148-168;2011.

 Patogenia Hepatitis A

– Destrucción celular mediada LT CD8+ y NK.

– Una respuesta inmune excesiva se asocia a
hepatitis más severa.
Las células asesinas naturales (natural killer cells [NK]) son un tipo de linfocitos
producidos en la m.o., cuya función efectora está mediada por la producción de
citocinas y su actividad citotóxica. Se encuentran principalmente en los nódulos
linfoides y la sangre, pero también están ampliamente distribuidas en la piel, el
intestino, el hígado, los pulmones y el útero, entre otros tejidos.
El papel fundamental que tienen estas células se ha hecho evidente en algunos
individuos con deficiencias de células NK, quienes, a pesar de tener un adecuado
número y función de linfocitos T y B, presentan infecciones virales recurrentes y
tienden a desarrollar infecciones severas por los virus varicela zóster y
citomegalovirus, entre otros

Las células NK constituyen entre el 7 al 15% del total de linfocitos en sangre

periférica, en donde se han descrito cuatro subpoblaciones de células NK. Su
morfología se define como linfocitos grandes granulares.

Una vez activadas, las células NK citotóxicas liberan perforinas y granzimas, e

inducen la lisis de la célula por un mecanismo similar a los LT CD8+. Las perforinas
son proteínas que se integran a la membrana celular e inducen la formación de
poros que provocan lisis osmótica de la célula blanco. Por su parte, las granzimas
entran a la célula por medio de endocitosis e inducen apoptosis celular mediante la
activación de caspasas.
Clínica Hepatitis A

pródromos desaparecen al instalarse la ictericia

Clínica Hepatitis A
Hepatitis A
Marcadores Virales Hepatitis A

DX IgM Anti HAV

Manejo Hepatitis A
 Prevención de Hepatitis A: Globulina inmune

• Pre-exposición
–Viajeros a regiones endémica de HVA alta o intermedia.
• Post-exposición (dentro de 14 días)
–Rutina
–Hogar y otros contactos íntimos
–Situaciones seleccionadas
–Instituciones (centro de día)
–Fuentes comunes de exposición (comidas preparadas
por manipulador de alimentos infectado)
 Vacunas

• Personas en mayor riesgo de infección:

– Viajeros.
– Varones homosexuales.
–Pacientes con hepatopatía crónica (debido a su mayor
riesgo de complicaciones graves en caso de infección por el
virus de la hepatitis A)
– Brotes Comunitarios.
–La protección contra la enfermedad con una sola dosis es de 95% a
99%.

Situación epidemiológica de la Hepatitis A en Chile. Dra. Cecilia González C Pediatra- Infectóloga

Asesor Depto. Epidemiología DIPLAS 2012
 Epidemiología Hepatitis B

Principal causa de cirrosis mundial

Centers for Disease Control and Prevention, USA.

Epidemiología de Hepatitis B en Latinoamérica.
(n=12.085 – Chile:496)

0.6% ~ 67.353 ~ 33.679

Chile tiene una baja sero prevalencia de Anti HBc

Vaccine 2000;18:S17-S19
 Virus Hepatitis B

DNA y DNA
Polimerasa

HBsAg

HBeAg HBcAg
Clínica Hepatitis B
Hepatitis B: marcadores
• HBsAg (antígeno de superficie):
Marcador de infección por virus
B.
• Anti-HBc (anti-core): Marcador de
infección aguda (IgM) y crónica
(IgG).
• HBeAg (antígeno e): Marcador de
replicación viral
• Anti-HBe (anticuerpo anti-e):
Seroconversión.
• Anti-HBs (anticuerpo anti-s):
Marcador de inmunidad natural o
por vacuna.
• HBV DNA: PCR / Carga viral.
Hepatitis B: Hallazgos serológicos típicos.
Pronóstico Hepatitis B
 Pronóstico Hepatitis B

Hepatitis B
Cirrosis Hepatocarcinoma
Crónica

2 - 10%/año
3 - 8%/año

Portador Muerte o
Inactivo Transplante
0,1%/año

Lok AS, McMahon BJ; Practice Guidelines Committee, American Association for the
Study of Liver Diseases (AASLD). Chronic hepatitis B: update of recommendations.
Hepatology. 2004 Mar;39(3):857-61.
Tratamiento Hepatitis B
 Tratamiento Hepatitis B

Update on HBV, HDV, and HEV Volume 21 Issue 5 December 2013/January 2014
 Hepatitis D
HBsAg

Ag Delta

RNA Viral
Hepatitis D
Prevalencia Hepatitis D
Hepatitis D
Hepatitis C
Hepatitis C - Genotipos
Centers for Disease Control and Prevention, USA
Centers for Disease Control and Prevention, USA.
Clínica Hepatitis C
 Clínica Hepatitis C

Cacoub, P, Renou, C, Rosenthal, E, et al. Extrahepatic manifestations associated with hepatitis C virus infection. A prospective
multicenter study of 321 patients. The GERMIVIC. Medicine (Baltimore) 2000; 79:47.
 Hepatitis C Hepatocarcinoma
Infección 1,4%/año
Crónica
60 – 85%

Hepatitis
Cirrosis
Crónica
70% 20 - 30%
Normalización
ALT
Resolución Raro
30%
15 – 40%
Muerte

Poterucha, J: Gastroenterology and Hepatology Part II. Mayo Clinic Internal Medicine Review, 8th. Edition. Informa Healthcare, 2008. p. 301.
 Tratamiento Hepatitis C

Aguda: observación 3 meses con

cargas virales seriadas antes de
decidir tratamiento, (gran
probabilidad de negativización
espontánea).

48 semanas

24 semanas
EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatitis C virus infection European Association for the Study of the LiverJournal of Hepatology 2014 vol. 60
Tratamiento Hepatitis C
 Hepatitis E

Ingreso al hepatocito desconocido

 Distribución geográfica Hepatitis E

Endémica en India, Pakistán, Mexico, Sudeste asiático.

Centers for Disease Control and Prevention, USA.

Hepatitis E
Clínica Hepatitis E
 HAV HBV HCV HDV HEV
Incubación 15-45 (30) 30-180 (75) 15-160 (50) 30-180 (75) 14-60 (40)
Comienzo Agudo Gradual o Gradual Gradual o Agudo
agudo agudo
Edad Niños, Adultos Cualquier Adultos Adultos
adultos jóvenes Edad mas jóvenes jóvenes 20
jóvenes fcte Adultos a 40 años
Transmisión Fecal Oral Percutanea, Percutanea Percutanea, Fecal Oral
sexual, vertical sexual
Gravedad Leve A veces Grave Moderada A veces Leve
Grave
Fulminante 0.1% 0.1-1% 0.1% 5-20% 1-2%
Cronicidad No 1-10% 90% RN 60-85% 50-70% No

Estado de No 0.1-30% 1.5-3.2 Variable No

portador
Pronóstico Muy bueno Empeora con Reservado Crónico Favorable
la edad adverso

Modificado de American College of Physicians. Medical Knowledge Self-Assessment Program (MKSAP®14), 2006.
Hepatitis Viral