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ANTIDIABÉTICOS
19 FEBRERO 2016
LIDIA GARCIA GIBERT
SERVICIO URGENCIAS HOSPITAL DE SABADELL
GRUPO DE TOXICOLOGÍA-SOCMUE
FÁRMACOS UTILIZADOS EN DM
FÁRMACOS UTILIZADOS EN DM
FÁRMACOS UTILIZADOS EN DM
MECANISMO DE ACCIÓN
VIDA MEDIA
VÍA DE ELIMINACIÓN
EFECTOS SECUNDARIOS
NO EVIDENCIA CIENTÍFICA
Vida media:
Glibenclamida 10 hores
Metabolización hepática
Eliminación renal
INTOXICACIÓN POR SULFONILUREAS
INTOXICACIÓN AGUDA
Asegurar ABCDE
Tratamiento de la hipoglucemia:
Glucosa VO/EV: suplementos glucosa EV al 10-50%. Objetivo: glucemia > 80 mg/dL
Glucagón: efecto de corta duración y sujeto a los depósitos hepáticos de glucógeno. Vía
s.c./i.m./i.v
Octreotida: análogo de la somatostatina que inhibe la liberación de insulina a nivel de los
islotes beta-pancreáticos. Evita la hipoglucemia por robote. Dosis: 50-150 mcg/6 horas s.c.
o i.m.
Eliminación renal
ACIDOSIS
No unión a proteinas plasmáticas
LÁCTICA
Volumen de distribución pequeño
INTOXICACIÓN POR METFORMINA
INTOXICACIÓN AGUDA:
Asegurar ABCDE
Hemodiálisis
Criterios hemodinámicos/analíticos/comorbilidades
Factores predisponentes:
Insuficiencia renal/hepática
Infecciones
Deshidratación
Inestabilidad hemodinámica
Tratamiento: MORTALIDAD
45%
Causa desencadenante
Acidosis láctica
CASO CLÍNICO
Varón de 59 años y sin AMC
Antecedentes Patológicos:
Infección VIH categoría C3 diagnosticada 1992
Diabetes Mellitus tipo II
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
RTU x tumor vesical
Hemocromatosis
Esquizofrenia paranoide
Tratamiento habitual: Glibenclamida, Tamsulosina, Quetiapina, Pregabalina,
Olanzapina, Lormetazepam, Metformina, Carbonato de Litio, Loperamida
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Analítica: 17.010 leucocitos (93%N), Hb 141g/L, plaquetas 206.000, Gluc 91mg/dL, urea 136
mg/dL, creatinina 6.6 mg/dL, Na 139 mEq/L, K 7.9 mEq/L, Cl 100 mEq/L, Litio 1.36 mEq/L, TTPA
1.09
Equilibrio ácido-base: pH 6.94, pCO2 21.5 mmHg, HCO3 4.4 mmol/L
ECG: RS a 90lpm. pR 0.22. QRS estrecho
Sedimento: No patológico
Tóxicos en orina: positivo para BZD y cocaína
Rx de tórax:
CASO CLINICO
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO
SUERO FISIOLÓGICO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
BICARBONATO
ACIDOSIS METABÓLICA GLUCONATO CÁLCICO
HIPERPOTASEMIA SALBUTAMOL
INSULINA
NEUMONÍA
BICARBONATO
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
CASO CLÍNICO
EVOLUCIÓN:
Hipotensión
Oligoanuria
Disminución del nivel de consciencia
Insuficiencia respiratoria aguda
PREGUNTAS:
Diagnóstico correcto?
Tratamiento correcto?
Cronología?
CASO CLÍNICO
A su llegada:
Hemodinámicamente estable
Diagnóstico inicial:
Insuficiencia renal aguda urea 136 mg/dL, creatinina 6.6 mg/dL,
Acidosis metabólica secundaria pH 6.94, pCO2 21.5, HCO3 4.4
Neumonía SatO2B 98% y FR ?
Exploraciones Complementarias:
Ionograma en orina?
Ecografía abdominal?
Anion GAP:
42.5 mEq/L
CASO CLÍNICO
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP
Insuficiencia renal?
Sepsis?
Otros:
Cetoacidosis diabética/OH/ayuno CETONEMIA?
Rabdomiolisis CKs?
Intoxicación
Salicilatos
Etilenglicol/Metanol
Fármacos: BIGUANIDAS
Parada cardíaca
Pancreatitis aguda
Fallo hepático
Shock
Diabetes mellitus
Anemia severa Enfermedades neoplásicas
Intoxicaciones
Hipoxemia
Deficiencia aguda de tiamina
Deficiencias enzimáticas
Hipoxia celular mitocondrial
congénitas
CASO CLÍNICO
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
NEUMONÍA
ACIDOSIS LÁCTICA
SHOCK SÉPTICO
METFORMINA
¿HEMODIALISIS?
HIPERPOTASEMIA
MUCHAS GRACIAS
LGARCIAGI@TAULI.CAT
CASO CLÍNICO 1
Paciente de 82 años sin AMC
Antecedentes patológicos:
HTA
Enfermedad actual: El paciente es traído por la familia por presentar declive funcional,
disminución de la ingesta y trastorno del comportamiento de varios días de evolución
CASO CLÍNICO 1
EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA 143/72, FC 86 lpm, afebril, FR 28 rpm, SatO2B 99% BMTest ?
ACV: Arrítmico a 86lpm. No se auscultan soplos ni roces. Discretos edemas
bimaleolares sin IY ni RHY. Pulsos periféricos presentes y simétricos
AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación y sin signos de irritación
peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. Peristaltismo preservado.
NRL: paciente inquieto y desorientado. Tendencia a la agresividad. Pares
craneales conservados. Fuerza muscular 5/5 en todas las extremidades.
Sensibilidad no valorable por la falta de colaboración del paciente. No
dismetrías. No meningismo. ROTS presentes pero hiporeactivos. RCP flexor
bilateral. No claras alteraciones del habla.
CASO CLÍNICO 1
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A ADOS
HIPERNATREMIA
ALTERACIÓN DEL COMPORTAMIENTO
CASO CLÍNICO 1
TRATAMIENTO:
HIDRATACIÓN: Suero Fisiológico? Suero Glucosado?
Antecedentes patológicos:
Síndrome ansioso-depresivo
Enfermedad actual: Es traído por el 061 tras ser encontrado en domicilio con
¿QUE HACEMOS?
CASO CLÍNICO 3
ASEGURAR ABCDE
COMA – ANTÍDOTOS?
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS?
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL?