SINDROM

E EFRITIC
N
O

HYALMAR PLAZAS CASTRO

RESIDENTE PEDIATRIA
I
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO
QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE
A LOS GLOMERULOS , DE
PATOGENIA INMUNOLOGICA,
INDUCIDO POR INFECCIONES
BACTERIANAS VIRUS , O COMO
REACCION DE ENFERMEDADOS
SISTEMICAS

Definición
Presentación brusca
de:
◦Hematuria
◦Oliguria
◦Proteinuria
◦Edemas

Definición
Deterioro de la función renal
Asociado a hipertensión
Expresividad clínica variable

Lesión histológica en
los glomérulos

Manifestaciones precedidas de
infección Estreptocóccica grupo
Lesiónglomerular debido a una
enfermedad renal:
◦ Primaria
◦ Secundaria a infecciones
◦ Afectación por enfermedad
sistémica

GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCIC
A
LESIONES GLOMERULARES
AGUDAS

FRECUENTES
 Glomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptococcica
Postinfecciosa no estreptococcica
 Púrpura de Schonlein-Henoch
 Nefropatía IgA

MENOS FRECUENTES
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 LES
 Glomerulonefritis en la sepsis

RARAS
 Granulomatosis de Wegener
 Poliarteritis nudosa
 Glomerulonefritis mesangial, no IgA
 Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria
y focal

OTROS PROCESOS
 Síndrome Hemolítico urémico
 Nefritis intersticial inmunoalérgica
Microorganismos implicados como
agentes etiológicos
Epidemiología
Países desarrollados:
◦Faringoamigdalitis
Países en desarrollo:
◦Lesiones cutánea en Colombia 51%
Probabilidad de lesión renal: 15%
Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo
12, 1, 4, Ti-MI, T14-M0
Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo
49, 47,55,57,60, IMP 19
Cepas nefritógenas: escasa
recurrencia de nefritis por
el desarrollo de inmunidad
Probabilidad baja de nueva
infección por una cepa
distinta
Edad: 2-12 años
 Varones
Patogeni
a
Mecanismos no aclarados
Inflamación glomerular:
◦ Inmunocomplejos circulantes formados in situ
◦ Depósito de inmunocomplejos

El Ag estreptocóccico se localiza en el
glomérulo durante la fase inicial de la
enfermedad, 10 a 14 días después
estos son atacados por anticuerpos:
REACCION INMUNITARIA
Proteína M
Antígeno preabsorvente o
endostreptocima
Eritrotoxina o exotoxina B y su precursor
cimógeno

• Proliferación difusa
• Aumento del número de cells mesangiales
y endoteliales
• Infiltración de la luz capilar y del mesangio
por PMN, monocitos y eosinófilos
 La concentración
de
inmunocomplejos
circulantes no se
relaciona con la
severidad de la
enfermedad
El grado de oclusión capilar
se relaciona con el
descenso de la tasa de
filtración glomerular
Fisiopatología
Afectación renal por:
 Depósito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular IgG. C3
 Activación del complemento
 Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
 Vía alterna: polisacáridos y
endotoxinas Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular
• Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos
que liberan sustancias que dañan la mb basal y las
cell vasculares
 Liberación de mediadores
inflamatorios
 Factor de necrosis tumoral
Edema y proliferación celular,
con escasas lesiones tubulares e
intersticiales
Disminución del filtrado
glomerular y así aumenta la
cantidad de agua y sodio que
se reabsorbe
Balance hídrico positivo
Disminución de la excreción renal de
agua y sodio
Hipervolemia
◦Excreción fraccionada de sodio baja
Hipertensión
Hiperazoemia
◦Depuración de Creatinina baja
Proteinuria
Hematuria
Disminución de la actividad de la
Renina, Aldosterona y Vasopresina
Aumento del péptido Natriurético
Atrial
Cuadro
clínico
Asintomáticos
Sintomáticos
◦ Síndrome nefrítico: 40-50%
 Hematuria
 Edema: 90%
 Hipertensión arterial: 70-80%
 Oliguria
 Proteinuria no selectiva
◦Menos del 4% proteinuria en rango nefrótico
 Azoemia: <1%
Complicaciones de la fase
aguda
Insuficiencia cardiaca
◦Bradicardia
◦Ortopnea
◦Ingurgitación venosa
◦Galope
◦Hepatomegalia dolorosa
◦Congestión circulatoria
 Encefalopatía hipertensiva 3%
◦Cefalea
◦Mareos
◦Dolores abdominales
◦Vomito
◦Perdida transitoria de la visión
◦Hemiparesias
◦convulsiones
 Insuficiencia renal aguda 0,5%
◦Oligura extrema
Diagnóstico
Clínico
Paraclínico
◦Orina:
 Hematuria microscópica, densidad baja,
albuminuria < 1 g%, hematíes, leucocitos,
cilindros
◦CH:
 Descenso de Hb y Hcto
 Transitoria
◦Química sanguínea:
 BUN y creatinina elevados
moderadamente
◦Serología
 ASTOS
 Anti DNasa B :100 U
 Complemento sérico
 VSG
◦Otros
 Rx de tórax
 Electrocardiograma
 Biopsia renal
Criterios para
confirmarestreptocóccica:
etiología

2 de:
◦ Aislamiento del germen en
faringe o piel
◦ ASTOS elevados
◦
Anitdesoxirribonucleasa B
(cutáneo)
◦ Antihialuronidasa
◦ Antiestreptocinasa
Otros
estudios
 Anticuerpos antinucleares
 Anti-DNA
 Anticitoplasma de neutrófilos
 Antimembrana basal
glomerular (Goodpasture)
Diagnóstico
diferencial:
Glomerulopatías
postinfecciosas no
estreptóccicas
Enfermedades renales que
se manifiestan con Sd.
Nefrítico
Secundarias a
enfermedades sistémicas
Tratamient
o
Control médico estricto
Medidas generales
◦ Reposo
◦ Control diario de peso
◦ Control de presión arterial
◦ Evaluación cardiovascular
◦ Dieta:
 Hiposódica
 Restricción de líquidos: balance negativo
 Dieta hipoprotéica e hipercalórica
Medidas
farmacológicas
Antibióticos sólo si existe infección activa
◦ Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d
◦ Penicilina benzatínica 600.000-1200000 U
◦ Eritromicina

Diuréticos de ASA:
◦ Sobrecarga hídrica
◦ Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
 Furosemida 1-2 mg/kg/día
Medidas
farmacológicas
Antihipertensivos
◦Hidralazina: 0,5 mg/Kg/días
◦Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día
Manejo en UCI
◦Vasodilatadores
 Nitruprusiato de sodio
 Bloqueadores alfa y beta: labetalol
◦Diálisis peritoneal o hemodiálisis
por hiperpotasemia
Evolución y pronóstico
Favorable
Hipertensión y hematuria por
3 semanas
Hematuria microscópica por
2 años
Proteinuria: 6 a 8 semanas
Complemento se normaliza en
8 semanas
Insuficiencia
cardiaca congestiva
Encefalopatía
hipertensiva
Insuficiencia renal
aguda
Recidivas raras
 Indicaciones de
Biopsia
 Presentación atípica
 Menores de 2 años o mayores de 12 años
 Hematuria coincidente con la infección sin periodo de
latencia
 Síntomas más allá de los márgenes
 Disminución de la función renal por más de 3 meses
 Duda diagnóstica
 Sx de enfermedad sistémica .
 Ausencia de intervalo libre de infección
 Anuria prolongada mas de 5 días
 Deterioro progresivo de la función renal sin
comienzo agudo
 Insuficiencia renal al mes
 No mejoría del C3 en 4 sem
 Reaparición de sx o solo de la hematuria macro
 Proteinuria a los 6 meses
 Persistencia de alteraciones del sedimento al año
 Sind nefrótico a los 20 días
GRACIAS
…